anatomia cervical

1. ANATOMIA CERVICAL
El cuello uterino, o cérvix, constituye la porción inferior del útero que asoma a la vagina. En
términos generales se puede decir que tiene forma cilíndrica midiendo unos 3 cm. de longitud
y unos 2,5 cm. de anchura. Su forma cambia tras la gestación.
En el cérvix se distinguen dos partes: Una interna que se denomina endocérvix y que
constituye un canal que se dispone entre la cavidad uterina y la vagina, y otra externa,
orientada hacia la vagina, que se denomina exocérvix
El canal cervical se extiende desde el orificio externo hasta el orificio cervical interno donde se
conecta con la cavidad uterina (Endocérvix).
El orificio externo es redondeado y puntiforme en la Nulípara; transversal en la primípara y
desgarrado en la multípara.
Exocervix
Normalmente el exocérvix está recubierto en gran parte por epitelio escamoso estratificado
no queratinizante que contiene glucógeno. Es opaco, tiene muchas capas celulares
El exocérvix se continua desde el orificio cervical externo y asoma hacia la vagina (la porción
que se ve desde la vagina al realizar una colposcopia se denomina hocico de tenca).
La zona de transición entre el epitelio mucoso endocervical y el escamoso exocervical es
brusca.
La arquitectura histológica del epitelio escamoso del cuello uterino presenta, en el fondo,
una única capa de células basales redondas, con núcleos grandes de coloración oscura y
poco citoplasma, pegadas a la membrana basal, que separa el epitelio del estroma
subyacente. La unión epitelioestromal suele ser rectilínea. A veces es ligeramente
ondulada, con cortas proyecciones de estroma a intervalos regulares denominadas
papilas. Las partes del epitelio introducidas entre las papilas se denominan invaginaciones.
Las células basales se dividen y maduran para formar las siguientes capas celulares,
llamadas parabasales, que también tienen núcleos relativamente grandes y oscuros, y
citoplasma basófilo de color azul verdoso. Estas células siguen diferenciándose y
madurando hasta constituir capas intermedias de células poligonales con citoplasma
abundante y núcleos redondos pequeños que forman un entramado como una cesta. Al
proseguir la maduración, se forman las células grandes y sensiblemente planas, de núcleo
pequeño, denso y picnótico y citoplasma transparente, de las capas superficiales. En
términos generales, de la capa basal a la superficial, estas células aumentan de tamaño
mientras se reduce el de su núcleo.
El epitelio exocervical está sometido a influencias hormonales. Debido a la falta de estímulo
hormonal, antes de la menarquia y después de la menopausia el epitelio es más fino, con

2. menos capas de células menores y poco diferenciadas y sin glucógeno en su citoplasma.
Durante la edad reproductiva el epitelio es más grueso y está bien diferenciado. Las células
situadas en la región intermedia del epitelio contienen abundante glucógeno citoplasmático.
La maduración del epitelio escamoso del cuello uterino depende de la presencia de
estrógeno, la hormona femenina. En ausencia de estrógeno no se producen maduración ni
glucogénesis totales. En consecuencia, después de la menopausia, las células no
maduran más allá de la capa parabasal y no se acumulan en capas múltiples de células
planas. El epitelio se vuelve delgado y atrófico. A la inspección visual aparece pálido, con
manchas petequiales subepiteliales, por ser muy propenso a los traumatismos.
ENDOCERVIX
El conducto cervical está recubierto de epitelio cilíndrico (a veces denominado epitelio
mucíparo o glandular). Está compuesto de una única capa de células altas, con núcleos
oscuros
Posee una forma ligeramente cilíndrica dejando en su interior un canal estrecho menor de un
centímetro de diámetro. El endocérvix aún se estrecha más en sus porciones superior e
inferior, zonas que se denominan: orificio cervical interno y externo, respectivamente. L
A la inspección visual su color es rojizo, pues una sola y delgada capa celular permite que
aparezca la coloración de la vascularización subyacente del estroma. En su límite distal o
superior se fusiona con el epitelio endometrial en la parte inferior del cuerpo del útero. En
su límite proximal o inferior se fusiona con el epitelio escamoso en la unión
escamosocilíndrica. Cubre un grado variable del exocérvix según la edad, el número de
partos y el momento hormonal de la mujer, fecunda o menopáusica.
El epitelio cilíndrico no forma una superficie aplanada en el conducto cervical, sino que
forma pliegues longitudinales múltiples que sobresalen en la luz del conducto, dando lugar
a proyecciones papilares. También forma invaginaciones en el estroma cervical, dando
lugar a la formación de criptas endocervicales (a veces llamadas glándulas
endocervicales) .Las criptas pueden llegar a tener entre 5 y 8 mm desde la superficie del
cuello uterino. Esta arquitectura compleja, con pliegues mucosos y criptas, da al epitelio
cilíndrico una apariencia granular a la inspección visual.
En el epitelio cilíndrico no se produce glucogénesis ni mitosis. Debido a la falta de
glucógeno citoplasmático
Unión escamoso-cilíndrica (UEC)
La unión entre el epitelio mucoso del endocérvix y el escamoso del exocérvix es brusca y
normalmente se localiza a nivel del orificio cervical externo. La ubicación de la unión
escamosocilíndrica con relación al orificio cervical externo varía en la vida de una mujer y

3. depende de factores como la edad, el momento del ciclo hormonal, los traumatismos del
parto, el uso de anticonceptivos orales o el embarazo
la unión es como columnar o lo que se llama zona de transformación
en donde en este lado del esquema vemos :
lo que es una zona de transformación original
estos son los fondos de saco de la vagina
esto sería la parte del cuello uterino
este exocérvix
abajo estaría la vagina
el canal endocervical
si uno hace un corte de este lado que sería el fondo de saco vaginal va a tener epitelio
escamoso, lo mismo en el exocervix y a medida que uno se va metiendo en el canal
vamos a tener el epitelio columnar del endocérvix
generalmente la unión escamocolumnar está por dentro del canal
una vez que se produce el estallido hormonal de la menarquia, el efecto de los
estrógenos hace que este epitelio glandular se evierta hacia el exocérvix y como ven
aquí va saliendo el epitelio hacia afuera y vamos a tener partes de epitelio cilindrico en
contacto con la vagina y entonces vamos a ver la zona de transformación en el examen
ginecológico que nos realiza
luego en la menopausia este epitelio vuelve otra vez por pérdida del efecto estrogénico
hacia su localización original sin embargo obviamente como esto ya fue en algún
momento evertido vamos a ver que va a haber restos de las glándulas que quedan en
contacto con la mucosa vaginal
esto es muy importante porque esta zona de transformación va a ser el punto de entrada
de lo que es el virus hpv muy importante lo que es el mecanismo de cancer de cuello
uterino
gráficamente lo que es la unión escamocolumnar donde el epitelio escamoso se une al
epitelio columnar
la misma imagen nuevamente de forma esquemática acá arriba como se da la transición
y recordar que nosotros tenemos el epitelio del endocérvix que siempre esté expuesto
a un ph más alcalina de este tipo columnar pero si esto dentro se expone hacia el ph
ácido vaginal que está a propósito para luchar contra las infecciones y el contacto con
el exterior lo que va a pasar es que ese epitelio columnar va para empezar a
transformarse en un epitelio que pueda resistir a esos ph si a estas agresiones entonces
lo que hacen es un fenómeno de metaplasia; recuerden que el término metaplasia es el
cambio de un epitelio maduro por otro maduro en este caso un epitelio columnar por un

4. epitelio escamoso y con esto se va a ser más resistente a las injurias y a la diferencia
de ph vaginal
estas células de la reserva que están aquí abajo van a ir proliferando hacia un epitelio
escamoso para tolerar el nuevo medio ambiente
entonces lo que vamos a ver específicamente son estas células de reserva y cómo se
van transformando estas células musinosas en este aspecto escamoso
En las zonas de metaplasia, las células no tienen el glucógeno que tienen en la zona de
epitelio escamoso normal estimulado por los estrógenos. Esto es cuando se da una
metaplasia de forma inmadura y que con el tiempo va madurando y va a ir adquiriendo
este nuevo aspecto
aquí para que lo hagamos en un corte histológico: aquí podemos observar el epitelio
escamoso pero en la superficie vemos como quedan restos de este epitelio cilindrico
criterio y esto nos da la idea de que todo esté pincel en realidad era que teníamos y para
lo que se fue me está planteando así o cambiando su fenotipo hace un epitelio pescamos
bueno les voy a presentar la clase de la patología del cuello uterino primero bueno vamos a
recordar qué
embriológicamente deriva todo lo que es el sistema genital femenino del conducto de Muller
y que por su ubicación anatómica está sometido a diversos traumatismos lesiones
obstétricas y actúa como barrera para infecciones severas para que no lleguen al tracto
genital

5. blanco de infecciones virales y otros carcinógenos que puede llegar el desarrollo en cárcel
también vasos
PAP sigue siendo el método más noble de screening para detección de lesiones
preneoplásicas(SIL) e infecciones
Dos extendidos la vida de una mujer reducen el riesgo de carcinoma cervical casi hasta un
43%. Un extendido anual reduce el riesgo de cáncer cervical en un 93 %
anatómicamente
el cuello uterino se localiza si al fondo de lo que es la entrada de la vagina presenta los
fondos de saco vaginal
es muy importante ver en este esquema que el drenaje linfático y vascular del cuello va hacia
los parámetrios que los parámetros son este tejido adiposo que los rodea y esto es muy
importante cuando uno empieza a pensar en los tratamientos oncológicos cuando tiene una
lesión maligna de cuello
el cuello uterino está expuesto de cierta manera al exterior a través del canal de la vagina
histología del cuello uterino
una parte exocervical que es la que está en contacto con la vagina en donde tenemos :
- un estrato basal que genera el epitelio de donde se regenera ante alguna lesión
el estrato espinoso es el que le da el espesor. Aquí la célula empieza a ser el núcleo
más chiquito y el citoplasma más grande
el estrato superficial que sirve de protección
A medida que se avanza desde la profundidad hacia la superficie las células empiezan
a perder núcleo y ganar citoplasma
estas células como vemos en la foto teñida con hematoxilina eosina, la coloración del
citoplasma en general lo vemos rosado pero muchas veces por el factor glucógeno lo
podemos ver blanco porque esto se pierde en el procesamiento
siempre recordar esto porque después vamos a ver la diferencia que hay con la infeccion
por el virus vph que también genera lo que es un halo claro perinuclear pero la diferencia
está en la afectación del núcleo
vemos histológicamente la capa germinativa basal es de donde se regenera el epitelio
y vemos que va madurando hacia la superficie vemos de este lado para que ustedes ver
la diferencia del lado derecho en donde estas células tienen bastante glucógeno en su
citoplasma y este citoplasma más claro blanco con un núcleo mas pequeñito y de este
lado las células tienen menos glucógeno y un citoplasma mas rosado, esto está dentro
de lo que es la normalidad

6. luego tenemos el endocérvix y el canal endocervical a través de orificios cervical
externo del cuello uterino en donde está revestido por un epitelio cubico con mucina en
donde lo que remeda son las teclas de piano. Vean cómo se organizan basalmente los
núcleos y lo vemos aquí en un corte histológico real y por debajo se encuentra el estroma
y para separar los epitelios del estroma se encuentra la membrana basal
este epitelio recubre la superficie el cuello uterino y se invagina hacia el estroma
conformando lo que son las pseudo glándulas que uno le llama glándulas que en realidad
son invaginaciones del epitelio
DENTRO DE LAS LESIONES DE CUELLO UTERINO CON CAMBIOS EPITELIALES
BENIGNOS:
1. epitelios anómalos
- metaplasIa escamosa madura
- metaplasia escamosa inmadura: tener en cuenta esto porque la metaplasia
inmadura nos puede dar la falsa idea de una lesión dado que cuando está haciendo
esta mestaplasia y es inmadura los núcleos todavía en superficie pueden ser
grandes y pueden asustarnos y nosotros pensar que pueda ser una lesión
intraepitelial escamosa
- hiperplasia de tipo glandular sobre todo en pacientes que consumen anticonceptivos
orales se puede ver pero es una patología totalmente benigna
- lesiones glandulares como por ejemplo los huevos o quistes de Naboth y que son
las mismas glándulas endocervicales que se llenan de moco y se dilatan
2. en cuanto a lesiones inflamatorias e infecciosas generalmente nosotros lo vamos a ver
como algo específico y si alguien quiere hacer un diagnóstico de certeza tendría que
mandar a cultivar este flujo
características específicas de infecciones como por ejemplo el gonococo. Clamidia.
Micoplasmas, etc
3. morfológicamente las lesiones inflamatorias e infecciosas vamos a ver como patrones
de infiltrado inflamatorio agudo y donde vemos polimorfo nucleares erosiones y cambios
reparativos junto con edema y las formas crónicas se transforma si el filtrado inflamatorio
en mononuclear con linfocitos macrófagos y plasmocitos

7. 4. lesiones polipoides benignas
pólipos endocervicales
generalmente sean a un 2 a un 5 por ciento
se desarrollan desde el endocérvix, puede ser sésiles o alargados de hasta 5 cm
protruyendo por el OCE
Pueden dar sangrado por traumatismo
Están revestidos por epitelio de tipo mucinoso endocervical, que obviamente que si esto
sale por el orificio cervical externo lo que va a pasar es que se va a producir una metaplasia
escamosa por este cambio de ph y adaptabilidad
LESIONES PRECANCEROSAS DE CUELLO UTERINO
factores de riesgo asociados
se ve que la actividad sexual en cuanto a la edad el comienzo temprano de la actividad
sexual la promiscuidad las enfermedades de transmisión sexual sas de la hpb el herpes
simplex y clamidia el tabaquismo y la inmunosupresión los factores de riesgo para el
desarrollo y progresión de la selección es precaución y un poco la historia de la terminología
de las lesiones precancerosas del cuello uterino han evolucionado de llamarse plastia leve
moderada severa y sin uno sin dosis entre sí para clasificar las giro huevos ahora
actualmente se utiliza la clasificación de bet esta es donde es un sistema binario en donde
se clasifican las reacciones en lesiones de bajo grado o el sting y lesiones de alto grado o h
dentro de las elegir se van a englobar las recetes condiloma cosas de displacer leve o sin
uno y dentro de las lesiones de alto grado van a estar incluidas el sinn 2 y el 53 sí gracias
moderada a severa este sistema binario se utiliza para que todos tengan el mismo idioma y
en cuanto a los tratamientos explicarse en cuanto a las lesiones un poco comparativamente
desde los gráficos los todos los títulos psicológicos como veríamos nosotros las lesiones en
su evolución nosotros en un extendido citológico de un pub donde nos toman con un
cepillado las escamas del cuello uterino vamos a ver estas células que tienen amplio
citoplasma y núcleos pequeños sí que son regulares y que tienen la cromatina sin
alteraciones esto lógicamente la capa basal que vamos a durar no si la superficie luego si si
tenemos una lesión de bajo grado ya estas células vengo muy bien a mostrar cambios si
bien tienen bastante citoplasma empieza a ver células vino creadas empieza a ver estas
células que se llaman con los hitos con estos núcleos grandes y sus a los perdigones con
un refuerzo de la membrana como si estuviera dibujado esto lógicamente si vivimos una
capa basal y quemaduras en la superficie ven la diferencia entre lo normal y lo que es atípico
en donde estos núcleos son más grandes y vamos a ver este expósito apático su perfil
avanzando hacia lo que es las de siempre dorado lo que vamos a ver en las citologías que
estos núcleos empiezan a ser más grandes y tienen menos sin topes no se empieza a haber

8. una relación alteración de la población del núcleo citoplasma y lo mismo la misma alteración
vemos a nivel de la maduración del epitelio donde es desde la capa basal empieza a verse
que ya no madura el epitelio de los núcleos empiezan a ser cada vez más mono amorfos
hacia la superficie empezamos a ver figuras de mitosis en diferentes niveles y cómodos aquí
hasta llegar a un epitelio en donde casi todo el espesor se parece a la capa base y desde
aquí hasta aquí son lesiones de alto grado y siendo desde de clases moderadas hasta
displasia severas o carcinoma in situ y vemos cómo aumenta el núcleo se reduce el
citoplasma y las células son cada vez más parecidas a la capa más el gran agente
involucrado en lo que es la carcinogénesis en el cuello uterino es el htv siempre recuerden
que es importante que existe una infección persistente y por determinados tipos de htv
recuerden que la familia de la htv es muy grande y tienen diferentes dejo génico siendo los
de bajo riesgo o los que da lecciones de bajo grados y plasma la mayoría en 60 11 y 2 de
alto riesgo y los de mayor prevalencia por lo menos en nuestro país son el 16 y el 18 como
les dije y les dije que era muy importante la zona de transformaciones porque se cree que
el ciclo del sitio entrada de la tpv en la zona de transformación y una vez que se introduce
el virus en estas células basales y consistir en los estados biológicos una es la infección
latente que hay un escaso número de copias de htv en el núcleo no hay cambios y
microscópicos microscópicos y sólo se puede detectar la infección a través de métodos
moleculares como capturar híbridos y peces y en cuanto a la infección viral productiva
generalmente el adn viral se está replicando de forma independiente a la síntesis
cromosómicas del adn del huésped entonces sí que podemos tener infección por el pp ve
que se encuentre de forma el piso mal y no reproductiva o que se encuentre o se transforme
con el tiempo en una infección productiva que actúen los factores como la inmunosupresión
es el tabaquismo y lo que haga es que esta proliferación infección productiva de descontrol
es y lo que haga es que haga una displasia de todo el epitelio y luego progrese rompa a la
membrana basal y haga una lesión invasora generalmente los mecanismos de
carcinogénesis son a través de dos oncogenes virales que son el estrés y el e7 el genoma
de la hpb se integra lo que hacen estos oncogenes según las distintas proteínas del ciclo
celular del huésped y lo que hace por ejemplo la proteína 6 es que inactiva la telomerasa
activa perdón la telomerasa favoreciendo la inmortalización de las células también el stage
altera la ap-53 acuérdate que la pésima necesitan guardián del genoma y lleva a las células
anormales al proceso de apoptosis por lo tanto esta es 6 inmortaliza células atípicas y l7 lo
que hace es produce una proliferación celular no controlada al unirse a la proteína de
retinoblastoma si también se cree que estas dos proteínas alteran la inmunidad y pueden
inducir a inestabilidad genómica y entonces estos efectos estas proteínas virales ocurren
con los htv de alto riesgo pero no con los de bajo riesgo por eso es importante saber los
tipos oncogénicos de las acciones generalmente cuando uno le detecta en htv no es que va
a tener lesiones precancerosas en las horas sino que muchas cuando este lugar

9. espontáneamente una pequeña proporción de las mujeres desarrollan lesiones de alto grado
y muy pocas de estas desarrollan carcinomas cervical en vaso obviamente realizando los
controles necesarios de extremo y generalmente las de bajo grado regresan dentro del año
y recuerden siempre que las lecciones para progresar necesitan cinco factores aquí lo que
vamos a ver es un ejemplo en cort histológico una leyenda mejorado en donde como ya
mostré esquemáticamente tenemos la capa basal en donde va madurando este epitelio pero
la superficie vemos que las células no son con núcleos pequeños regulares sino que
empieza a ver este perforó más y esto es algo así claro si esta irregularidad de los núcleos
vino creación entonces esto se consideraría una lesión entre epitelial de bajo grado o l lo
vemos nuevamente vemos como el epitelio así madura van reduciendo el tamaño de los
núcleos pero la superficie empieza a ver estas células con estos núcleos más grandes e
hipercor o más generalmente las lecciones de bajo grado no reciben tratamiento sino
seguimiento a diferencia de las lesiones de alto grado que incluyen una displasia moderada
y la displasia severa que es iban a requerir del tratamiento recuerden que la desplaza
moderada es es una entidad que es poco reproducible incluso intra e interés trovador y que
generalmente la histología lo que vamos a ver lo que vimos en las fotos esto es un poco
para que les quede por escrito y lo que vamos a ver histológicamente es que éste está acá
para gastar las células no maduran si empiezan a aparecer las mitosis en diferentes niveles
que no sean la capa basal o germinativa y vamos a ver si también efecto sintomático del
virus en superficie sobre todo las lesiones de displasia moderada y cuando son displasia
severa generalmente este efecto sintomático se pierde y lo que vemos es una falta de
maduración completa de todo el epíteto si vemos nuevamente estas mitosis anómalas este
gesto citó hepático con de nucleación muchas veces podemos tener esta capa de para
queratosis pero vemos como el epitelio ya se nota que está alterado y lo que podemos ver
también recuerden que como las glándulas en los tropicales serán imaginaciones del epitelio
si en un epitelio en los servicos metales escamosa estas alteraciones disc placas pueden
introducirse así es la imaginación en doble angular y dar un aspecto de animación hacia el
color pero siempre recordar que para diagnosticar invasión tenemos que reaccionar a nivel
del estroma tanto se infiltró inflamatorio como reacción democracia una fotografía
nuevamente para que les quede la imagen de lo que es una clase severa en donde desde
la superficie hasta la profundidad el aspecto de las células es de aspecto vassallo y de isma
madurativo y vemos figuras de mitosis en diferentes niveles porque las lecciones
generalmente bajo ahora no se tratan es porque su progresión al carcinoma en basora es
baja algunas lesiones moderadas también simples se puede ver estadísticamente la presión
pues trabaja presto poster porque haya una baja reproducibilidad de este tipo de lesiones y
que lesiones que se ponderen como displasia moderada sean displasia leve y lo que haga
ver la displasia moderadas este gran efecto psicopático del virus que hace que las células
sean más atléticas no fíjense que el sinn 3 si tiene una gran persistencia y también un alto

10. porcentaje de progreso por lo tanto requiere tratamiento y en cuanto a lo que es bueno como
ya les expliqué la carcinogénesis nosotros lo que podemos jugar listo lógicamente y una
herramienta que utilizamos mucho para el diagnóstico de las clásicas slim ministro química
con y esto es lo que nos estaría indicando nosotros nosotros sabemos que la proteína s6
viral inactiva la ap-53 o sea activa el proceso de apoptosis y le que la proteína es 7 se une
a la proteína de retinoblastoma esta proteína de retinoblastoma lo que hace es generalmente
inactivar el factor de crecimiento que es el que libera la proliferación celular al estar inactiva
da por este esta proteína del genoma viral lo que hace es que se libera esta proliferación a
su vez lo que hace el 16 que es un inhibidor disciplina está regulado por la presencia de la
proteína retinoblastoma al estar secuestrada y disminuir la proteína de retinoblastoma lo que
hace es que se libera la expresión de pi 16 y aumenta lo que es a nivel entonces nosotros
indirectamente este nivel de p16 incrementados lo podemos asumir como que si el efecto
del virus en la célula por eso se utiliza como herramienta diagnóstica para estas lesiones de
alto grado y ahora vamos a ver bien donde la utilizamos generalmente y para decir que son
positivas y tienen que haber una posibilidad citoplasmática en células basales y paradas
tales muchas veces puede no haber tensiones en las capas superficiales para que le damos
histológicamente aquí vemos una lección en donde vemos que ahí la capa basal y notamos
que hay falta de maduración pero también me busque mucho efecto citó hepático viale nos
puede generar dudas y esto es una lesión de alto o bajo grado le hacemos la tinción de 16
y vemos que la atención es en los dos tercios del epitelio y algo en el escritorio de superficie
y como vimos las criterios para positividad esto se consideraría como positivo para p 16
entonces una lesión de alto grado aquí pero ya vimos él vemos una zona de transformación
en nuestra dieta y el escamoso y delegó el angular donde vemos que hay falta de
maduración en todo el espesor epitelial y con la p 16 con constatar que existe positividad
difusa nuclear y citoplasma confirmando la lesión de alto grado si generalmente las lesiones
moderadas y severas van a ser positivas con 16 las lesiones de bajo grado hay que tener
mucho cuidado porque hay muchas que pueden ser positivas con lo cual si no esto
lógicamente hemos tico mejorado no debería ser la técnica de 16 y si en las lesiones no
neoplásticas va a haber negatividad con la p 16 entonces como conclusión del uso de las
16 en una anatomía patológica actúa como una herramienta de seguridad en el diagnóstico
rutinario a veces lesiones pequeñas y cuando uno tiene por ejemplo miembros que con un
par de una lesión en la victory camente acp 16 y poder pasar desapercibidas el estudio he
ahí aparece el golpe 16 se utiliza en el diagnóstico diferencial entre lo que llamamos
simuladores de lesión cervical como esta meta pues estamos en madura podríamos ver
todavía núcleos grandes en superficie y generar las dudas cambios asociados atrofia así
cuando las pacientes son atróficas generalmente los epitelios parecen todos muy baja lloyd
es y a veces cambios de oficiales irritativos hacen que las células epiteliales seamos
reactivas y dudemos de lesiones y ahora estoy utilizando en psicología la expresión

11. simultánea de p 16 y 67 que es el quid center plus y que generalmente la expresión en una
misma célula acción sino en equívoco de estar transformada por un virus de alto riesgo o
sea reduciendo lo que es la variabilidad en la lecturas y teológica inter e incluso intra
observador estas son las recomendaciones del proyecto the last un proyecto que quiso
estandarizar lo que es la terminología de todo el tracto anogenital inferior del escenas más
famosas y lo que recomiendan si es cuando tenemos esto lógicamente una elección que
nos plantea en la diferenciación entre una lesión de alto grado y un limitador ciega más de
16 dispositivo obviamente lo clasificamos en alto grado y tiene que recibir la paciente de
tratamiento y si es negativa lo que vamos a hacer es seguimiento de esa paciente en cuanto
a las lesiones diagnosticadas histológicamente como sin tres no hacer p16 sino directamente
diagnosticarlo en las lesiones sin 216 obviamente si dispositivos las ponemos dentro de las
lesiones de altura del sida negativo van a ser direcciones de bajo grado y el asesino no se
recomienda no revisarlo interpretarlo como bajo grado y en general recomiendan
seguimiento obviamente esto dentro de conocer el contexto de la paciente y que es una
paciente que se controla el tratamiento de los lesiones intraepiteliales va a consistir de
acuerdo a la extensión de lo que es la lesión en una recepción con estadía térmica hollywood
y que es como un afectado del cuello uterino aquí vemos el orificio cervical externo y si está
con persiste el pollo y se corta de esta forma que aquí lo vemos en la vía anterior en labio
posterior todo en tajadas y se incluye para estudiar esto lógicamente lo que vamos a ver la
presencia de la lesión en la extensión y sobre todo que no haya contacto con los márgenes
de reserva cuando la paciente le hacen un cepillado en los cervicales se desconoce el pisito
van a tomar muestra del canal en la cervical y aquí se demuestran células atípicas lo que se
hace es recepción a través de un cono y en donde se reseca además de la parte del cuello
y la zona de transformación también el área en los terminales si generalmente se trata de
editar en pacientes jóvenes porque por el riesgo de luego parto pretérmino y por esta
incontinencia el cuello que puede quedar pero bueno así que seleccionen el canal hay que
sacar el área de leds y siempre evaluar la atención la localización y sobre todo ver el contacto
de la agresión con los márgenes entonces el informe de anatomía patológica siempre debe
incluir la descripción de la lesión si tiene una lesión de alto bajo grado y el estado de los
márgenes siendo lo más importante tamaño de la lesión si bien es importante si no es tan
importante como el estado de los márgenes y qué tipo de lesión tienen la página pasamos
a los tumores invasores del cuello uterino estos son clasificados por la organización de la
salud dentro de tumores epiteliales y tumores estroma les someten climáticos entre los
tumores epiteliales se dividen en tumores escamoso tumores glandulares y otros tipos
obviamente el más frecuente es el carcinoma escamoso generalmente asociado htv de alto
riesgo la gran mayoría de los carcinomas invasores como ya les dije son escamoso si un
menor porcentaje de no castigamos y mucho menor porcentaje todo el resto de la lista del
orden mundial de la salud la vacunación con contra la nieve está cambiando un poco estas

12. estadísticas en los pacientes que más están expuestas previamente lo que es el htv y
nuevamente siempre dentro del personal escamoso recuerden que si bien es necesaria la
infección de hb no es suficiente para el desarrollo del castillo sino que necesita otros
cofactores macroscópicamente selección es una vista como si fuera con poco pica desde la
parte inferior o impuestos en soluciones tan grandes erosionadas irregulares y tratamiento
de los tumores invasores es la corpo anexo histerectomía con parámetros u operación de
verter mails en donde se saca parte de la vagina obviamente todo el cuello el útero los
anexos de acuerdo a la edad de la paciente y sobre todo importantísimo como vemos al
principio por la anatomía del drenaje linfático vascular extirpar los parámetros y contrarias
macroscópicamente vemos que son lesiones pueden llegar a ser voluminosas irregulares
viables y que pueden estar en él en dos services o produciendo hacia el ex service y
generalmente en la histopatología de lo que son los carcinomas escamosos vamos a tener
listo lógicamente nidos sólidos y playas de células de citoplasma con puentes inter celulares
que lo que nos ayuda a confirmar la estirpe escamosa puede ser bien moderada o
pobremente diferenciada o pueden keratin izar o no si cuando que la tiene sabemos las
típicas por las córneas y existen diferentes variantes historias que castilla se caracterizan
ten operativizan te hay variantes que son más agresivas como la basal hoy de vamos a ver
las fotos que generalmente se presentan en estadios más trabajados el carcinoma de rugoso
es más con de llama toxo pero no tienen no vemos la típica con los hitos y generalmente
cuesta ver la infiltración porque esa forma expansiva si tiene recurrente esperando
metástasis también hay el carcinoma papilar es como transposición al enfoque siempre
recuerden que el pronóstico depende del estadio y de la edad de presentación de esto como
ya vimos en otras economías está el carcinoma escamoso que era tiene sanz tenemos de
estas células poligonales de núcleos versículos núcleo el evidente y como forman estas
reglas córneas de queratina aquí menor formación de queratina pero se ve de la misma
forma que era tenista aquí vemos otras fotografías como en nidos y playas van invadiendo
el estroma aquí lo mismo encontramos una embolia de infor ocular muy importante ven aquí
el filtro de inflamatorio rodeando estos miedos de invasión aquí vemos un carcinoma
escamoso que no queratina si no vemos un poco de queratina estación sin embargo como
dilucidar pontes inter celulares este es un ejemplo histológico de un carcinoma va a lloyd en
donde las células revelan la capa de hasta alias en estos nidos con necrosis central si estos
nidos atípicos este es un ejemplo de carcinoma de rugoso en donde vemos que aparecen
hacen papilomatosis sale hacia la superficie y la infiltración esa forma de bulbos y esclavas
hacia el estroma y recuerden que los factores pero no este consiste los más importantes van
a ser el estadio tumoral que va a depender del tamaño de la infiltración sobre todo muy
importante en cuello uterino a medir la profundidad de invasión y también que cuando infiltra
hacia los laterales el compromiso de los parámetros y de otros órganos la presencia de
metástasis ganglionares también es muy importante el tema de la infiltración perimetral para

13. evaluar el tratamiento con radioterapia posterior y generalmente se sabe que las mujeres
jóvenes con estadios avanzados tiene un peor pronóstico si generalmente sea la
discriminación por vía linfática se da entre el 25 y el 50 por ciento y principalmente los
ibéricos internos externos y obturadores y en forma tardía a los sacros para góticos e
inguinales por otro lado recuerden que como tenemos un empleo estamos en el corro
interino tenemos también un equilibrio angular entonces puede haber desarrollo de
adenocarcinomas el precursor es el adenocarcinoma in situ es una lesión nos rara y
generalmente cuando la encontramos esta sociedad de lesiones intraepiteliales estamos y
generalmente lo que se ve esto lógicamente va a ser una transición abrupta de un epitelio
glandular normal como se acuerda mediante las teclas del piano hace un epitelio típico
estratificado inter cromático ven cómo cambia el aspecto y es bien brusco del epitelio atípico
hacia el epitelio con atech y allá lo mismo vemos aquí grande unas normales y como otras
glándulas están rellenas por este criterio que se ve que ya está estratificado y con gran hiper
cromática y también están asociados a hp es de alto riesgo sobre todo el htv 18 pero también
al hcm 16 nuevamente una ecología en donde desde el epitelio normal hace transición hace
un epitelio que se estratifica si los núcleos ya no son más basales con esta muy fina apical
sino que empiezan a estratificar hacia la superficie esta podemos ver figuras de mitosis en
la superficie una vez que esta lección deja de estar in situ y atraviesa la membrana basal se
constituye en un adenocarcinoma invasor generalmente la del promedio el desarrollo de
establecerse en los 50 años los factores de riesgo sus similares o similares el carcinoma
escamoso y el estadio que iba a marcar el pronóstico tal como el personal más famoso el
adenocarcinoma tina variantes histológicas el destino usual oídos cervicales y más frecuente
tenemos sus tipos muy finos los que pueden ser el momento no especificado o el de tipo
gástrico también intestinal o con anillo glandular que generalmente tiene un crecimiento
estos físicos sean pacientes jóvenes y que tiene un buen pronóstico una variante en o
metroid es similar a lo que estoy personalmente no me entró un carcinoma de células claras
asocia el uso de 10000 steelers troy pero general este medicamento ya no se utiliza más
usted que es muy raro ver este tipo histológico y generalmente hay que tener cuidado no
confundirlo con lo que es un carcinoma escamoso wade no escamoso si yo sé tenemos
mucho cuidado con el diagnóstico de esta variante y solo el 08 que el consejo un peor
pronóstico de no escamoso y hay un subtipo que se llamaría system que es pobremente
diferenciado tiene menos respuesta el tratamiento generalmente en pacientes jóvenes pero
tiene rápido crecimiento y metástasis al momento aciertos donde los que tengan en cuenta
que también pueden existir tumores neuroendocrinos en el acá lo que vemos esto
lógicamente en esta fotografía de arriba a la izquierda es un adenocarcinoma de tipo usual
en nuestro local stella es un adenocarcinoma mussi no sólo de tipo gástrico que reunirá el
epitelio gástrico en este caso es un adenocarcinoma de tipo intestinal donde hay células de
tipo doble como famosas y en este caso es un adenocarcinoma de tipo endometrio y de

14. tenemos aquí estas dos fotografías superiores el adenocarcinoma millo del angular que son
pequeñas necesidades muy delgadas revestidas por este epitelio que en general tiene pocas
típicas ideológicas eso es muy importante como criterio para diagnosticarlo y recordar que
tienen muy buen pronóstico de los pacientes jóvenes luego en este caso es un ejemplo de
un carcinoma de células claras que es el eje que es una mente muy rara en discos uterino
actualmente donde vemos que son células que tienen poco citoplasma o citoplasma claro si
en revistiendo estos ejes y ali nos y luego tenemos el carcinoma ceros o muy agresivo y
como vemos tiene mucha timidez y teológica y tiene estos núcleos que son de tipo hotmail
en donde pero obstruyen hacia las luces y angulares y recordemos también que podrá existir
en el cuello uterino que raramente tumores neuroendocrinos que van desde los bien
diferenciados puesto morfología muestra vincular órgano hoy de hasta los pocos diferencias
agresivas que pueden ser de células pequeñas o de células más grandes deberíamos
confirmar que la psicología y la es triste con marcadores neuroendocrinos recuerden que
son las cromo gran inhala sin apta oficinas podemos utilizar con unas especies es difícil 356
y utilizar también el 15 qué importa del informe anatomopatológico de la cirugía del cáncer
de cuello uterino informar el tamaño la profundidad y la extensión de la nación siente
impuesto lógico es el grado el estatus de los márgenes si tiene invasiones vasculares
también peri neural y recuerden el estadio que es el factor pronóstico más importante poco
las fotografías repasando en los estadios y muy importante el tamaño porque va a hacer lo
que diferente de los estadios iniciales sobre todo el estadio 1a y 1b si luego los el estadio 2
se va a extender hacia la vagina y el tercio superior y a medida que se van a saber los
estadios va a haber compromisos tanto de para medios compromete con el compromiso del
tercio inferior de la vagina sí y luego en estadios más avanzados compromisos de otros
órganos como recto y vejiga y en el estadio mucho más avanzado en metástasis eso ha sido
todo