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Expositor: Chavez Huaroto Mishelle
El término neoplasia
intraepitelial:
denota las lesiones del epitelio
escamoso o pavimentoso de la
porción inferior del aparato
genital femenino, que según los
expertos son precursoras del
cáncer invasor
presentan una gran diversidad
que va desde cambios
levemente displásicos en el
citoplasma y núcleo hasta los de
la displasia profunda.
La lesión no invade más allá de
la membrana basal, pues si lo
hiciera, definiría al cáncer
invasor
La gravedad de la lesión
intraepitelial se clasifica según la
proporción del epitelio afectado
desde la membrana basal en
sentido ascendente hacia la
superficie. CIN (neoplasia
intraepitelial cervicouterina)
el epitelio cilíndrico
cervicouterino por ser una sola
capa celular de espesor grueso
no demuestra la diversidad
análoga de entidades
neoplásicas
Clasificación de la gravedad:
displasia leve o CIN 1:
las células anormales
confinadas al tercio inferior
del epitelio escamoso
Displasia moderada o CIN 2:
si se extienden al tercio
medio
displasia grave o CIN 3: al tercio superior
carcinoma in situ (CIS,
carcinoma in situ):
afectación abarca todos los
tres tercios mencionados
• A. Mucosa ectocervical normal. El epitelio de esa zona es escamoso estratificado no
queratinizante que madura en respuesta a la estimulación de estrógeno. Las mitosis se
circunscriben normalmente a las capas más profundas, es decir las capas basal y
parabasal del epitelio.
• B. Tejido cervicouterino tomado para biopsia de la zona de transformación con displasia
escamosa leve (CIN 1). La zona de transformación está indicada por la presencia del
epitelio escamoso y las glándulas endocervicales (asterisco amarillo). CIN 1 se
caracteriza por la proliferación desordenada de células escamosas y la mayor actividad
mitótica circunscrita al tercio basal del epitelio con atipias coilocitóticas que abarcan el
plano más superficial de esa capa. La coilocitosis se define por el agrandamiento del
núcleo, la cromatina gruesa, las “arrugas del núcleo” y los círculos perinucleares en
forma de aureola.
• C. La displasia escamosa grave (CIN 3/carcinoma de células escamosas in situ) se
caracteriza por la proliferación desordenada de células escamosas atípicas y una
mayor actividad mitótica que abarca el espesor completo del epitelio. Se destaca la
figura mitótica situada muy cerca de la superficie epitelial (flecha). A veces aparecen
mitosis anormales. CIN, neoplasia cervicouterina intraepitelial. (Fotografías
Diagnósticos histopatológicos:
a infección por virus de papiloma
humano (HPV, human papillomavirus) y
CIN 1 son semejantes y prácticamente
no es posible diferenciarlos con certeza.
se les señala con una expresión más
general como lesiones intraepiteliales
escamosas de baja malignidad (LSIL). A
diferencia de ello se pueden calificar a
CIN 2 y a CIN 3/CIS como SIL de alta
malignidad (HSIL).
LSIL:
es sinónimo de una evolución clínica
benigna. se les observa con muy
diversos tipos de virus de papiloma
HSIL:
tiene mayor certeza y carácter fidedigno
en el diagnóstico, porque es producto
de la intervención de algunos tipos más
precisos de virus carcinógenos y existe
mayor posibilidad de que sean
precursoras del cáncer
Genitales
externos:
suelen ser multifocales, afectar cualquiera de sus estructuras y su aspecto ser
similar al de cuadros benignos
la micropapilomatosis
labial:
es una variante benigna de la anatomía
normal, que se caracteriza por pequeñísimas
protuberancias epiteliales en la cara epitelial
interna de los labios menores
HPV:
multifocales, asimétricas y tienen múltiples
papilas que nacen de una sola base
Lesiones benignas de la porción inferior del aparato genital femenino.
A. Los condilomas tienden a ser multifocales, asimétricos y con
múltiples papilas que nacen de una sola base. B. La
micropapilomatosis labial es una variante normal de la anatomía
vulvar, que aparece en las caras internas de los labios menores y
porción inferior de la vagina. A diferencia de los condilomas, las
proyecciones o protuberancias tienen tamaño y forma uniformes y
nacen sólo de las zonas de vinculación con la base.
Cuello uterino:
Vagina:
revestida del epitelio escamoso no
queratinizado y no tiene glándulas
Adenosis:.a veces se identifican dentro de la mucosa
escamosa o pavimentosa áreas de epitélio cilíndrico
se le ha atribuido:
a una exposición in utero del
producto al estrógeno exógeno
particularmente dietilestilbestrol
(DES, diethylstilbestrol )
Aspecto:
“áreas” o placas rojas rodeadas de
epitelio escamoso y pueden ser
confundidas fácilmente con úlceras
u otras lesiones. Además de la
inspección está justificada la
palpación minuciosa de la vagina
porque es posible palpar antes de
que sea visible el adenocarcinoma
de células claras
Unión
escamocilíndrica:
Embriogénesis:
la migración ascendente del epitelio escamoso estratificado
(pavimentoso) desde el seno urogenital y la lámina vaginal, según
expertos sustituye al epitelio mülleriano
suele terminar cerca del orificio externo del cuello uterino y con
ello forma la unión escamo-cilíndrica original (congénita)
El epitelio escamoso liso y de color rosa queda yuxtapuesto sobre el
epitelio cilíndrico rojo “aterciopelado”.
El epitelio cilíndrico suele ser denominado “glandular”
Se debe a la presencia de invaginaciones profundas del epitelio que
le dan un aspecto histológico similar al del tejido glandular
la unión escamo-cilíndrica varía con la edad y con el estado hormonal
El estrógeno muestra eversión hacia afuera, al interior del
ectocérvix durante la adolescencia, embarazo y con el uso de
anticonceptivos hormonales combinados.
Regresa al conducto endocervical con la menopausia y otros estados
hipoestrogénicos como la lactancia duradera y el empleo de
anticonceptivos que tienen sólo progestágenos
Anatomía endocervical A. Vista sagital del cuello uterino. En este esquema, la
zona circunscrita en el cuadrito del conducto endocervical refleja la
orientación de la microfotografía. (Modificada con autorización de Eastman,
1961.) B. El endocérvix está revestido del epitelio cilíndrico simple secretor de
mucina. Las criptas y las pequeñas proyecciones exofíticas tienen un aspecto
seudopapilar si se les analiza en el corte transversal. Por lo regular hay un
infiltrado leve con linfocitos, como ocurre en este caso, y puede ser intenso en
presencia de infección o irritación crónica.
El sitio en que está la unión escamocilíndrica (SCJ) es
variable.
A. En este caso la SCJ está en el ectocérvix y se le puede
observar plenamente. B. La SCJ está situada dentro del
Cuello uterino:
•En la pubertad, el incremento de las concentraciones de estrógeno hace que
aumenten las reservas de glucógeno en el epitelio escamoso no queratinizado
de la porción inferior del aparato genital femenino
•El glucógeno constituye la fuente de carbohidratos para los lactobacilos y
permite que predominen ellos en la flora vaginal.
•Dichas bacterias generan ácido láctico, que permiten que el pH sea menor de
4.5, nivel que constituye el estímulo supuesto de la metaplasia escamosa que
es la sustitución constante del epitelio cilíndrico por epitelio escamoso del
cuello uterino.
•Este proceso anormal genera una banda poco a poco más ancha de epitelio
metaplásico denominada la zona de transformación (TZ, transformation
zone), que está situada entre la SCJ original y el epitelio cilíndrico presente
Metaplasia
escamosa:
•Prácticamente todas las neoplasias cervicales, escamosas y cilíndricas, se
desarrollan dentro de la zona de transformación,
•La metaplasia escamosa alcanza su mayor actividad durante la adolescencia y
el embarazo
•el comienzo temprano de la actividad sexual y el primer embarazo
constituyen factores de riesgo
Zona de
transformación
y neoplasia
cervicouterina:
FIGURA 29-5. Esquema en que se advierten los puntos de
referencia importantes en el cuello uterino. La unión
escamocilíndrica original (SCJ) indica el sitio terminal de la
migración ascendente del epitelio escamoso a partir del
seno urogenital durante el desarrollo embrionario. El sitio de
SCJ se desplaza con la edad de la mujer y el estado
hormonal. Al haber mayores cantidades de estrógeno, hay
eversión de la SCJ hacia afuera. En estados
hipoestrogénicos y con la metaplasia escamosa, la SCJ se
acerca al orificio cervical (Os). La zona de transformación
consiste en la banda de metaplasia escamosa que está
entre el punto original de la SCJ y el nuevo sitio (actual).
Conforme madura el epitelio metaplásico se desplaza hacia
arriba en relación con las áreas más nuevas y menos
maduras de metaplasia y no se puede diferenciar del
epitelio escamoso original.
Definición:
Es un agente causal
importante de diversos
cánceres extragenitales
como los de la cabeza y
el cuello
Causa: 5% de todos los
cánceres
Aspectos
virológicos
básicos de HPV:
es un virus de DNA de
doble cadena
(bicatenario) simple con
una cápside proteínica.
Infecta
predominantemente
células del epitelio
escamoso o metaplásico
de mujeres.
Los tipos y subtipos de
HPV se diferencian por
el grado de homología
genética
Ciclo de vida del HPV:
Los genes tempranos se
expresan en las capas
epiteliales bajas
los 6 genes “tempranos” (E)
regulan las funciones durante
las etapas iniciales del ciclo
vital del virus, incluida
conservación, replicación y
transcripción del DNA.
los dos genes “tardíos”
codifican las proteínas de
cápside mayor (L1) y menor
(L2) que son expresadas en las
capas más superficiales.
La expresión del gen de HPV se
hace de manera sincrónica con
la diferenciación del epitelio
escamoso y depende de ella
Las partículas víricas
ensambladas totalmente se
“desprenden” por completo
dentro de las escamas
superficiales.
El HPV no es un virus lítico y
por esta razón su capacidad
infectante depende de la
descamación normal de las
células epiteliales infectadas.
Se inicia una nueva infección
cuando las proteínas L1 y L2 de
la cápside se unen a la
membrana basal y al epitelio
en nuevas células del
hospedador
Los genes tempranos, que incluyen los oncogenes E6 y E7, se expresan con mayor
fuerza dentro de las capas basal y parabasal. Los genes tardíos que codifican proteínas
de la cápside se expresan más tarde en las capas superficiales. El virus intacto se
“desprende” durante la descamación normal de las escamas superficiales. Los genes
tardíos no son expresados con fuerza en las lesiones neoplásicas de alta malignidad
Transmisión
de HPV:
HPV genital es consecuencia del
contacto directo (por lo común
sexual) con la piel, las mucosas
o líquidos corporales de un
compañero con verrugas o
infección subclínica por HPV
HPV subclínico, se cree que son
grandes en presencia de un gran
número de virus
El HPV penetra en la capa de
células basales y la membrana
basal por microabrasiones del
epitelio genital durante el
contacto sexual
La infección por HPV de
genitales es multifocal y abarca
más de un sitio en la porción
inferior del aparato genital
Formas de
transmisión de
HPV:
son consecuencia de relaciones
sexuales penetrante.
La transmisión por objetos
inanimados (fómites), que
supuestamente se produce en el
caso de verrugas no genitales no ha
sido corroborada
Existe la posibilidad de transmisiones
de HPV boca/genitales y
mano/genitales pero al parecer son
mucho menos frecuentes que en el
caso de la transmisión genital/genital
Infección
congénita por
HPV:
es rara salvo la colonización
transitoria de la piel, la transmisión
vertical (de la madre al feto o al
neonato).
Desde el nacimiento están presentes
verrugas en conjuntivas, laringe,
vulva o perineo, o las que aparecen
en término de 1 a 3 años de nacido el
producto y tienen mayor
probabilidad de provenir de la
exposición perinatal a HPV de la
madre
no se recomienda la extracción por
cesárea en casos de infección de HPV
de la madre
Resultados de la
infección por
HPV:
La evolución natural de la
infección genital por HPV es
variable de una persona a
otra y con el transcurso del
tiempo.
Muchas de las infecciones
son subclínicas. El resultado
más frecuente es la
resolución espontánea.
La neoplasia es la
manifestación menos
común de la infección por
HPV y surge como
consecuencia de la infección
persistente.
Aspecto de las lesiones clínicas y los
resultados de estudios citológicos,
histológicos y colposcópicos,
•detección directa del DNA del HPV, realizada por
técnicas histológicas como la hibridación in situ,
amplificación de ácido nucleico, por la reacción de
cadena de polimerasa (PCR) o por otras técnicas
El diagnóstico
seguro:
•utiliza una mezcla de sondas de RNA para detectar los
trece tipos de HPV oncógeno.
Digene HC2:
•usa la amplificación de DNA para identificar los trece
tipos oncógenos y el HPV 66
Cervista:
• verrugas genitales en una mujer
joven
• neoplasia cervicouterina de alta
malignidad o un cáncer invasor, por
estudios citológicos o histológicos
• No está indicada la práctica
sistemática:
• método de cribado inicial de cáncer
cervicouterino >30ª.
• ante los altos índices de prevalencia
< 21ª.
• después de histerectomía total
Confirmacion
sin métodos
confirmatorios:
DESPISTAJE DE CÁNCER DE CUELLO
UTERINO Y LAS PRUEBAS DE VPH
La mayoría de los programas de
despistaje de cáncer cervical, están
basados en la citología y usan el
Papanicolaou (PAP) que tene una
sensibilidad limitada y baja
reproducibilidad.
Recientemente, nuevas estrategias de despistaje
han aparecido:
Inspección visual con ácido acético (IVAA),
en una concentración al 5% aplicado en el
cérvixpor un minuto. Con este procedimiento el
epitelio anormal (displásico) se torna blanco y
puede ser detectado fácilmente, sin embargo, la
sensibilidad del IVAA es variable. En dos meta-
análisis recientes se reporta sensibilidades del
70% al 80% para detectar NIC 2 y lesiones más
severas (Chen 2012; Sritpsukho 2010).
Otra alternativa:
La infección por VPH se mide detectando la
presencia de ADN del VPH en las células del
cuello del útero ya sea en tejido fresco,
embebido en parafina o en células exfoliadas
presentes en secreciones vaginales. Estudios
han mostrado que las pruebas de VPH
moleculares son más efectivas que el IVAA y el
PAP (Denny 2010; Sankaranarayanan 2009).
CONDUCTA ANTE UNA CITOLOGÍA ANORMAL
Atipia de células escamosas de significado indeterminado ASC-US: (0,5 y el 5%)
colposcopia y biopsia dirigida si existe
lesión
control mediante citología (2
citologías repetidas, a los 6 y 12
meses; si ambas son negativas, se
remite a la mujer al programa de
cribado, y ante una segunda citología
con ASC-US o SIL se le realizará una
colposcopia)
Determinación del ADN del VPH y
colposcopia selectiva en los casos
positivos.
Lesión escamosa intraepitelial de
bajo grado L-SIL:
Aproximadamente el 70%
presentarán una regresión
espontánea, un 15% persistirán
y otro 15% mostrarán una lesión
más grave.
seguimiento citológico a los 6 y
12 meses, especialmente en
menores de 25 años.
colposcopia inmediata y eventual
biopsia.
Atipia en células escamosas sugestivas de lesión de
alto grado (H.SIL), lesión escamosa intraepitelial de
alto grado, carcinoma escamoso, células glandulares
atípicas y adenocarcinoma in situ o adenocarcinoma:
•En todas estas circunstancias debe realizarse una colposcopia con
biopsia dirigida, dada la elevada probabilidad de confirmar la
presencia de una lesión significativa o un carcinoma
microinvasivo. Además, en los casos con AGC o adenocarcinoma
debe estudiarse el endocérvix y en ocasiones el endometrio.
Permite visualizar con aumento la zona de transformación del cuello uterino (NIC).
Prueba con ácido acético.T
estde Schiller
Leucoplacia
LESIONES INTRAEPITELIALES DE BAJO
GRADO
LESIONES INTRAEPITELIALES DE ALTO
GRADO
LEUCOPLASIA, BASE y MOSAICO
marginal, tenues, planos, de bordes netos,
superficie regular
La BASE con puntos vasculares finos y El
MOSAICO con campos poligonales
simétricos y calles vasculares finas
Zona yodo negativa muda, de bordes netos.
LEUCOPLASIA, BASE Y MOSAICO con
relieve marcado,extensos, superficie
irregular, bordes difusos, asimétricos,
periorificiales o con penetración en
conducto endocervical.
La BASE con puntos vasculares gruesos y
asimétricos y aumento de la distancia
intercapilar
El MOSAICO con campos asimétricos,
redondeadoscon calles vasculares gruesas e
irregulares
Estudio de mayor exactitud diagnóstica CONFIRMA citología y colposcopía
• Biopsia dirigida con colposcopio
• Exceresis de la zona de transformación con asa diatermica
• Legrado endocervical o conización
SACABOCADO
LEGRADOoCURET
AJE
CONIZACIÓN
Extrae una pequeña cantidad de
cuello uterino. Se puede realizar una
o mas biopsias en diferentes zonas
Se utiliza la cureta para raspar el
revestimiento del canal
endocervical, zona q no puede
verse desde afuera del cuello
uterino
La principal limitación es la imposibilidad de realizar un estudio histológico
definitivo de la lesión y, por consiguiente, en la destrucción de un pequeño
porcentaje de carcinomas microinvasores no sospechados.
Por tanto, cualquier tratamiento destructivo debe cumplir las siguientes
condiciones:
• lesión poco extensa,
• totalmente visible mediante colposcopia
• ausencia de extensión endocervical confirmada mediante biopsia o cepillado
TRATAMIENTO DE VPH
• No existe un tratamiento eficaz contra la
infección subclínica por HPV.
Intervenciones conductuales:
•abstinencia sexual, retrasar la fecha de inicio de
los coitos y limitar el número de compañeros
sexuales.
Preservativos
Vacunas contra HPV:
•La obtención reciente y constante de vacunas
Vacunas profilácticas contra HPV:
•Las partículas similares a virus resultantes son
fuertemente inmunógenas, pero no son
infecciosas porque no poseen el DNA del virus
PREVENCIÓN DE INFECCIÓN
POR HPV:
VACUNACION PVH
Existen tres tipos de vacunas contra el
virus papiloma humano (VPH):
La bivalente que son altamente
efectivas para prevenir infecciones por
los tipos de VPH16, VPH18, que
causan la mayoría de los canceres
cervicales.
La vacuna tetravalente también
protege contra VPH6, VPH11 que se
asocian a verrugas genitales.
La tercera vacuna es la nonavalente
que incluye protección contra VPH 6,
11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, y 58.
La NTS Nº 080-MINSA/DGIESP-V.04:
“Norma Técnica de Salud que
establece el Esquema Nacional de
Vacunación”, las niñas inician el
esquema de vacunación con 2 dosis
de 0.5 cc por vía intramuscular, el
intervalo sea 6 meses entre dosis.
Principales resultados
1) Mujeres sin VPH de alto riesgo:
Los resultados solo se midieron en el
grupo etario más joven para esta
comparación (15 a 25 años). Las
vacunas contra el VPH
reducen el riesgo de lesión premaligna
de cuello uterino asociado con
VPH16/18 de 164 a 2/10·000 mujeres
(certeza alta)
2) Mujeres sin VPH16/18:
En las mujeres más jóvenes, las vacunas
contra el VPH reducen el riesgo de
lesión premaligna asociada con
VPH16/18 de 113 a 6/10·000 mujeres
(certeza alta). Las vacunas contra el VPH
reducen el número de mujeres con
cualquier lesión premaligna de 231 a
95/10·000 (certeza alta).
En las mujeres de más de 25 años, las
vacunas reducen el número con
lesiones premalignas asociadas con
VPH16/18 de 45 a 14/10·000 (certeza
moderada).
3) Todas las mujeres con o sin infección
por VPH:
En las mujeres vacunadas con una edad
entre 15 y 26 años, la vacunación
contra el VPH reduce el riesgo de
lesiones premalignas asociadas con
VPH16/18 de 341 a 157/10·000 (certeza
alta) y cualquier lesión premaligna de
559 a 391/10·000 (certeza alta).
4) Efectos adversos
El riesgo de eventos adversos graves es
similar en las vacunas contra el VPH y
las vacunas control (placebo o vacuna
contra una infección diferente del VPH)
(certeza alta). La tasa de muerte es
similar en general (11/10·000 en el
grupo control, 14/10·000 en el grupo
de vacuna contra el VPH) (certeza baja).
• 7% aproximadamente de
Papanicolaou con
anormalidades epiteliales
por año
• guarda una relación
importante con la edad
menor en que inició la
actividad sexual, factores
socioeconómicos y otros
comportamientos
relacionados con riesgo
Incidencia:
Las lesiones preinvasoras
muestran regresión
espontánea al cuadro
normal
permanecen estables por
largo tiempo o
evolucionan a un grado
mayor de displasia
Progresión hasta la
forma de CIS en 6% de
las displasias
histológicamente
“mínimas”;
en 13% de las displasias
moderadas y en 29% de
las displasias “evidentes”
Las displasias mínimas
mostraron regresión o
desaparecieron en 62%
Evolución natural
FACTORES DE RIESGO DE NEOPLASIA CERVICOUTERINA
•Etnia (países latinoamericanos, minorías de Estados Unidos)
•Estado socioeconómico bajo
•Edad cada vez mayor (senectud)
Factores
demográficos
de riesgo
•Comienzo temprano de relaciones sexuales
•Múltiples compañeros sexuales
•Varón cónyuge o compañero que ha tenido múltiples compañeras sexuales
•Tabaquismo
•Deficiencias alimentarias
Factores
conductuales
de riesgo
•Infección cervicouterina por virus de papiloma humano de alto riesgo
•Hormonas exógenas (anticonceptivos orales combinados)
•Paridad
•Inmunodepresión
•Cribado inadecuado
Factores
médicos de
riesgo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y VALORACIÓN DE LAS LESIONES
CERVICOUTERINAS
Son visibles a simple vista
solamente las lesiones
cervicouterinas en
cualquiera de los extremos
del espectro de
enfermedades neoplásicas:
condilomas y cánceres
invasores.
Por medio de la prueba de
Papanicolaou:
La especificidad de la prueba
de Papanicolaou siempre es
grande y se acerca al 98%.
En la actualidad los
adenocarcinomas y los
carcinomas adenoescamosos
comprenden más de 20% de
los cánceres cervicouterinos
Los resultados negativos
falsos en la prueba de
Papanicolaou pueden deberse
a error de muestreo en que
no aparecen en el estudio las
células anormales
Sitio:
• La obtención de muestras de la zona de
transformación es de máxima importancia
Instrumentos para muestreo:
• la espátula, se obtiene material
predominantemente del ectocérvix.
• el dispositivo en “escoba”: obtiene muestras de
epitelio endocervical y ectocervical
simultáneamente
• la escobilla endocervical (conocida también
como citoescobilla): se extrae material del
conducto endocervical y se utiliza en
combinación con una espátula.
A. Dispositivos para obtención de material citológico en el cuello uterino 1. Espátula de plástico 2.
Escobilla endocervical 3. Dispositivo de plástico en forma de “escoba”. B. Preparados por extensión para
la técnica de Papanicolaou
el método de cribado debe comenzar
junto con el inicio de la actividad
sexual, incluso si ocurre antes de los
21 años, y comprenderá dos pruebas
de Papanicolaou a intervalos de 6
meses en el primer año para seguir
con la práctica anual
Entre los 21 y los 29 años el ACOG
(2009) recomienda practicar la
prueba de Papanicolaou a intervalos
bienales y para ello utilizar los
métodos corriente o basado en
líquido.
A los 30 años las mujeres con el
riesgo promedio de presentar cáncer
cervicouterino pueden ser
estudiadas con esta técnica a
intervalos trienales si se corroboró
que arrojaron resultados negativos
Las mujeres que fueron sometidas a
tratamiento contra CIN 2, CIN 3 o
cáncer cervicouterino deben ser
sometidas a la detección anual
durante 20 años
Histerectomía
Los cánceres de la vagina
son raros y comprenden
menos de 2% de las
neoplasias
La ausencia del cuello
uterino debe confirmarse
por exploración o una
notificación de
histopatología
se hizo histerectomía
supracervical aún tienen el
cuello y deberán continuar
con la práctica del método
sistemático de cribado.
• se intentó estandarizar las formas
de señalamiento de resultados de
la citología cervicouterina
• la adecuación de la muestra y las
anormalidades de células
epiteliales
Sistema
Bethesda
2001:
Es un método extrahospitalario en que se explora la porción inferior
del aparato anogenital de la mujer con un microscopio binocular.
Objetivo:
• identificar lesiones neoplásicas invasoras o preinvasoras para obtener muestras de
biopsias orientadas por la propia colposcopia y el tratamiento ulterior.
Colposcopios:
• Consiste en una lente estereoscópica o un sistema imagenológico digital
• capacidad de amplificación varía de 3 a 40 veces y que se encuentra unido a una
pértiga móvil
• Un emisor de luz de gran intensidad ilumina el campo.
Valoración de los vasos de la superficie. A. Vasos benignos en la superficie que se identifican
por medio de un colposcopio y para ello se usa la fuente luminosa blanca normal. B. Con un
filtro para colores azul-verde (libre de rojo) se obtiene mayor contraste y definición de la
distribución de los vasos.
Soluciones
•si se le utiliza desde el comienzo del estudio colposcópico es útil
para eliminar el moco cervical y permite la valoración inicial de la
distribución de vasos y el contorno de la superficie.
•Pueden observarse vasos anormales con mayor nitidez después de
aplicar ácido acético, en particular si se les estudia con la luz con
filtro verde.
Solución
salina
normal:
•de 3 a 5% es un agente mucolítico que según expertos ejerce sus
efectos al “agrupar” de manera reversible la cromatina nuclear
•hace que la lesión asuma diversos tonos de blanco según el grado de
densidad nuclear anormal
•La aplicación de ácido acético al epitelio normal origina el cambio
“acetoblanco” característico de lesiones neoplásicas y también de
algunos cuadros no neoplásicos.
Ácido
acético:
•tiñe células epiteliales escamosas maduras y les imparte un color
pardo oscuro en las mujeres que consumen estrógenos a causa del
alto contenido de glucógeno de las células.
•Ante la poca diferenciación celular, las células displásicas tienen
menor contenido de glucógeno, no captan totalmente el yodo y así
surgen diversos tonos de amarillo
•no debe utilizarse en mujeres alérgicas al yodo
Solución
de Lugol:
• Soluciones utilizadas para colposcopia. A. Cuello uterino después de aplicar ácido acético. Se
advierten algunas zonas de cambios blanquecinos en contacto con el ácido junto a la unión
escamocilíndrica.
• B. La misma zona del cuello uterino después de aplicar solución de Lugol (yodada). Las lesiones que
están en los puntos correspondientes a las 10-11 horas de la carátula no captaron el colorante
(flecha negra), mientras que el sitio en que hay captación parcial del yodo es en las zonas blancas
El Índice Colposcópico de Reid
se basa en cuatro signos de lesión en la colposcopia:
bordes, color, distribución de vasos y captación de la
solución de Lugol. A cada categoría se concede una
puntuación de 0 a 2 y la suma constituye un índice
cuantitativo que correlaciona con la imagen histológica
Bordes de la lesión y color
Después de aplicar ácido
acético al epitelio de la
mucosa,
el colposcopista valora el
color o el grado de blancura
alcanzado, la rapidez y la
duración de tal cambio y la
nitidez de los bordes de la
lesión.
Las lesiones de alta
malignidad muestran un tono
de blanco menos intenso
y más persistente en tanto
que las de baja malignidad
son translúcidas o el blanco
es brillante y desaparecen
con rapidez.

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Exposición lesiones premalignas de cérvix

  • 2. El término neoplasia intraepitelial: denota las lesiones del epitelio escamoso o pavimentoso de la porción inferior del aparato genital femenino, que según los expertos son precursoras del cáncer invasor presentan una gran diversidad que va desde cambios levemente displásicos en el citoplasma y núcleo hasta los de la displasia profunda. La lesión no invade más allá de la membrana basal, pues si lo hiciera, definiría al cáncer invasor La gravedad de la lesión intraepitelial se clasifica según la proporción del epitelio afectado desde la membrana basal en sentido ascendente hacia la superficie. CIN (neoplasia intraepitelial cervicouterina) el epitelio cilíndrico cervicouterino por ser una sola capa celular de espesor grueso no demuestra la diversidad análoga de entidades neoplásicas Clasificación de la gravedad: displasia leve o CIN 1: las células anormales confinadas al tercio inferior del epitelio escamoso Displasia moderada o CIN 2: si se extienden al tercio medio displasia grave o CIN 3: al tercio superior carcinoma in situ (CIS, carcinoma in situ): afectación abarca todos los tres tercios mencionados
  • 3. • A. Mucosa ectocervical normal. El epitelio de esa zona es escamoso estratificado no queratinizante que madura en respuesta a la estimulación de estrógeno. Las mitosis se circunscriben normalmente a las capas más profundas, es decir las capas basal y parabasal del epitelio. • B. Tejido cervicouterino tomado para biopsia de la zona de transformación con displasia escamosa leve (CIN 1). La zona de transformación está indicada por la presencia del epitelio escamoso y las glándulas endocervicales (asterisco amarillo). CIN 1 se caracteriza por la proliferación desordenada de células escamosas y la mayor actividad mitótica circunscrita al tercio basal del epitelio con atipias coilocitóticas que abarcan el plano más superficial de esa capa. La coilocitosis se define por el agrandamiento del núcleo, la cromatina gruesa, las “arrugas del núcleo” y los círculos perinucleares en forma de aureola. • C. La displasia escamosa grave (CIN 3/carcinoma de células escamosas in situ) se caracteriza por la proliferación desordenada de células escamosas atípicas y una mayor actividad mitótica que abarca el espesor completo del epitelio. Se destaca la figura mitótica situada muy cerca de la superficie epitelial (flecha). A veces aparecen mitosis anormales. CIN, neoplasia cervicouterina intraepitelial. (Fotografías
  • 4. Diagnósticos histopatológicos: a infección por virus de papiloma humano (HPV, human papillomavirus) y CIN 1 son semejantes y prácticamente no es posible diferenciarlos con certeza. se les señala con una expresión más general como lesiones intraepiteliales escamosas de baja malignidad (LSIL). A diferencia de ello se pueden calificar a CIN 2 y a CIN 3/CIS como SIL de alta malignidad (HSIL). LSIL: es sinónimo de una evolución clínica benigna. se les observa con muy diversos tipos de virus de papiloma HSIL: tiene mayor certeza y carácter fidedigno en el diagnóstico, porque es producto de la intervención de algunos tipos más precisos de virus carcinógenos y existe mayor posibilidad de que sean precursoras del cáncer
  • 5. Genitales externos: suelen ser multifocales, afectar cualquiera de sus estructuras y su aspecto ser similar al de cuadros benignos la micropapilomatosis labial: es una variante benigna de la anatomía normal, que se caracteriza por pequeñísimas protuberancias epiteliales en la cara epitelial interna de los labios menores HPV: multifocales, asimétricas y tienen múltiples papilas que nacen de una sola base Lesiones benignas de la porción inferior del aparato genital femenino. A. Los condilomas tienden a ser multifocales, asimétricos y con múltiples papilas que nacen de una sola base. B. La micropapilomatosis labial es una variante normal de la anatomía vulvar, que aparece en las caras internas de los labios menores y porción inferior de la vagina. A diferencia de los condilomas, las proyecciones o protuberancias tienen tamaño y forma uniformes y nacen sólo de las zonas de vinculación con la base.
  • 6. Cuello uterino: Vagina: revestida del epitelio escamoso no queratinizado y no tiene glándulas Adenosis:.a veces se identifican dentro de la mucosa escamosa o pavimentosa áreas de epitélio cilíndrico se le ha atribuido: a una exposición in utero del producto al estrógeno exógeno particularmente dietilestilbestrol (DES, diethylstilbestrol ) Aspecto: “áreas” o placas rojas rodeadas de epitelio escamoso y pueden ser confundidas fácilmente con úlceras u otras lesiones. Además de la inspección está justificada la palpación minuciosa de la vagina porque es posible palpar antes de que sea visible el adenocarcinoma de células claras Unión escamocilíndrica: Embriogénesis: la migración ascendente del epitelio escamoso estratificado (pavimentoso) desde el seno urogenital y la lámina vaginal, según expertos sustituye al epitelio mülleriano suele terminar cerca del orificio externo del cuello uterino y con ello forma la unión escamo-cilíndrica original (congénita) El epitelio escamoso liso y de color rosa queda yuxtapuesto sobre el epitelio cilíndrico rojo “aterciopelado”. El epitelio cilíndrico suele ser denominado “glandular” Se debe a la presencia de invaginaciones profundas del epitelio que le dan un aspecto histológico similar al del tejido glandular la unión escamo-cilíndrica varía con la edad y con el estado hormonal El estrógeno muestra eversión hacia afuera, al interior del ectocérvix durante la adolescencia, embarazo y con el uso de anticonceptivos hormonales combinados. Regresa al conducto endocervical con la menopausia y otros estados hipoestrogénicos como la lactancia duradera y el empleo de anticonceptivos que tienen sólo progestágenos
  • 7. Anatomía endocervical A. Vista sagital del cuello uterino. En este esquema, la zona circunscrita en el cuadrito del conducto endocervical refleja la orientación de la microfotografía. (Modificada con autorización de Eastman, 1961.) B. El endocérvix está revestido del epitelio cilíndrico simple secretor de mucina. Las criptas y las pequeñas proyecciones exofíticas tienen un aspecto seudopapilar si se les analiza en el corte transversal. Por lo regular hay un infiltrado leve con linfocitos, como ocurre en este caso, y puede ser intenso en presencia de infección o irritación crónica. El sitio en que está la unión escamocilíndrica (SCJ) es variable. A. En este caso la SCJ está en el ectocérvix y se le puede observar plenamente. B. La SCJ está situada dentro del
  • 8. Cuello uterino: •En la pubertad, el incremento de las concentraciones de estrógeno hace que aumenten las reservas de glucógeno en el epitelio escamoso no queratinizado de la porción inferior del aparato genital femenino •El glucógeno constituye la fuente de carbohidratos para los lactobacilos y permite que predominen ellos en la flora vaginal. •Dichas bacterias generan ácido láctico, que permiten que el pH sea menor de 4.5, nivel que constituye el estímulo supuesto de la metaplasia escamosa que es la sustitución constante del epitelio cilíndrico por epitelio escamoso del cuello uterino. •Este proceso anormal genera una banda poco a poco más ancha de epitelio metaplásico denominada la zona de transformación (TZ, transformation zone), que está situada entre la SCJ original y el epitelio cilíndrico presente Metaplasia escamosa: •Prácticamente todas las neoplasias cervicales, escamosas y cilíndricas, se desarrollan dentro de la zona de transformación, •La metaplasia escamosa alcanza su mayor actividad durante la adolescencia y el embarazo •el comienzo temprano de la actividad sexual y el primer embarazo constituyen factores de riesgo Zona de transformación y neoplasia cervicouterina: FIGURA 29-5. Esquema en que se advierten los puntos de referencia importantes en el cuello uterino. La unión escamocilíndrica original (SCJ) indica el sitio terminal de la migración ascendente del epitelio escamoso a partir del seno urogenital durante el desarrollo embrionario. El sitio de SCJ se desplaza con la edad de la mujer y el estado hormonal. Al haber mayores cantidades de estrógeno, hay eversión de la SCJ hacia afuera. En estados hipoestrogénicos y con la metaplasia escamosa, la SCJ se acerca al orificio cervical (Os). La zona de transformación consiste en la banda de metaplasia escamosa que está entre el punto original de la SCJ y el nuevo sitio (actual). Conforme madura el epitelio metaplásico se desplaza hacia arriba en relación con las áreas más nuevas y menos maduras de metaplasia y no se puede diferenciar del epitelio escamoso original.
  • 9. Definición: Es un agente causal importante de diversos cánceres extragenitales como los de la cabeza y el cuello Causa: 5% de todos los cánceres Aspectos virológicos básicos de HPV: es un virus de DNA de doble cadena (bicatenario) simple con una cápside proteínica. Infecta predominantemente células del epitelio escamoso o metaplásico de mujeres. Los tipos y subtipos de HPV se diferencian por el grado de homología genética Ciclo de vida del HPV: Los genes tempranos se expresan en las capas epiteliales bajas los 6 genes “tempranos” (E) regulan las funciones durante las etapas iniciales del ciclo vital del virus, incluida conservación, replicación y transcripción del DNA. los dos genes “tardíos” codifican las proteínas de cápside mayor (L1) y menor (L2) que son expresadas en las capas más superficiales. La expresión del gen de HPV se hace de manera sincrónica con la diferenciación del epitelio escamoso y depende de ella Las partículas víricas ensambladas totalmente se “desprenden” por completo dentro de las escamas superficiales. El HPV no es un virus lítico y por esta razón su capacidad infectante depende de la descamación normal de las células epiteliales infectadas. Se inicia una nueva infección cuando las proteínas L1 y L2 de la cápside se unen a la membrana basal y al epitelio en nuevas células del hospedador Los genes tempranos, que incluyen los oncogenes E6 y E7, se expresan con mayor fuerza dentro de las capas basal y parabasal. Los genes tardíos que codifican proteínas de la cápside se expresan más tarde en las capas superficiales. El virus intacto se “desprende” durante la descamación normal de las escamas superficiales. Los genes tardíos no son expresados con fuerza en las lesiones neoplásicas de alta malignidad
  • 10. Transmisión de HPV: HPV genital es consecuencia del contacto directo (por lo común sexual) con la piel, las mucosas o líquidos corporales de un compañero con verrugas o infección subclínica por HPV HPV subclínico, se cree que son grandes en presencia de un gran número de virus El HPV penetra en la capa de células basales y la membrana basal por microabrasiones del epitelio genital durante el contacto sexual La infección por HPV de genitales es multifocal y abarca más de un sitio en la porción inferior del aparato genital Formas de transmisión de HPV: son consecuencia de relaciones sexuales penetrante. La transmisión por objetos inanimados (fómites), que supuestamente se produce en el caso de verrugas no genitales no ha sido corroborada Existe la posibilidad de transmisiones de HPV boca/genitales y mano/genitales pero al parecer son mucho menos frecuentes que en el caso de la transmisión genital/genital Infección congénita por HPV: es rara salvo la colonización transitoria de la piel, la transmisión vertical (de la madre al feto o al neonato). Desde el nacimiento están presentes verrugas en conjuntivas, laringe, vulva o perineo, o las que aparecen en término de 1 a 3 años de nacido el producto y tienen mayor probabilidad de provenir de la exposición perinatal a HPV de la madre no se recomienda la extracción por cesárea en casos de infección de HPV de la madre
  • 11. Resultados de la infección por HPV: La evolución natural de la infección genital por HPV es variable de una persona a otra y con el transcurso del tiempo. Muchas de las infecciones son subclínicas. El resultado más frecuente es la resolución espontánea. La neoplasia es la manifestación menos común de la infección por HPV y surge como consecuencia de la infección persistente.
  • 12.
  • 13. Aspecto de las lesiones clínicas y los resultados de estudios citológicos, histológicos y colposcópicos, •detección directa del DNA del HPV, realizada por técnicas histológicas como la hibridación in situ, amplificación de ácido nucleico, por la reacción de cadena de polimerasa (PCR) o por otras técnicas El diagnóstico seguro: •utiliza una mezcla de sondas de RNA para detectar los trece tipos de HPV oncógeno. Digene HC2: •usa la amplificación de DNA para identificar los trece tipos oncógenos y el HPV 66 Cervista: • verrugas genitales en una mujer joven • neoplasia cervicouterina de alta malignidad o un cáncer invasor, por estudios citológicos o histológicos • No está indicada la práctica sistemática: • método de cribado inicial de cáncer cervicouterino >30ª. • ante los altos índices de prevalencia < 21ª. • después de histerectomía total Confirmacion sin métodos confirmatorios:
  • 14. DESPISTAJE DE CÁNCER DE CUELLO UTERINO Y LAS PRUEBAS DE VPH La mayoría de los programas de despistaje de cáncer cervical, están basados en la citología y usan el Papanicolaou (PAP) que tene una sensibilidad limitada y baja reproducibilidad. Recientemente, nuevas estrategias de despistaje han aparecido: Inspección visual con ácido acético (IVAA), en una concentración al 5% aplicado en el cérvixpor un minuto. Con este procedimiento el epitelio anormal (displásico) se torna blanco y puede ser detectado fácilmente, sin embargo, la sensibilidad del IVAA es variable. En dos meta- análisis recientes se reporta sensibilidades del 70% al 80% para detectar NIC 2 y lesiones más severas (Chen 2012; Sritpsukho 2010). Otra alternativa: La infección por VPH se mide detectando la presencia de ADN del VPH en las células del cuello del útero ya sea en tejido fresco, embebido en parafina o en células exfoliadas presentes en secreciones vaginales. Estudios han mostrado que las pruebas de VPH moleculares son más efectivas que el IVAA y el PAP (Denny 2010; Sankaranarayanan 2009).
  • 15.
  • 16. CONDUCTA ANTE UNA CITOLOGÍA ANORMAL Atipia de células escamosas de significado indeterminado ASC-US: (0,5 y el 5%) colposcopia y biopsia dirigida si existe lesión control mediante citología (2 citologías repetidas, a los 6 y 12 meses; si ambas son negativas, se remite a la mujer al programa de cribado, y ante una segunda citología con ASC-US o SIL se le realizará una colposcopia) Determinación del ADN del VPH y colposcopia selectiva en los casos positivos.
  • 17. Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado L-SIL: Aproximadamente el 70% presentarán una regresión espontánea, un 15% persistirán y otro 15% mostrarán una lesión más grave. seguimiento citológico a los 6 y 12 meses, especialmente en menores de 25 años. colposcopia inmediata y eventual biopsia. Atipia en células escamosas sugestivas de lesión de alto grado (H.SIL), lesión escamosa intraepitelial de alto grado, carcinoma escamoso, células glandulares atípicas y adenocarcinoma in situ o adenocarcinoma: •En todas estas circunstancias debe realizarse una colposcopia con biopsia dirigida, dada la elevada probabilidad de confirmar la presencia de una lesión significativa o un carcinoma microinvasivo. Además, en los casos con AGC o adenocarcinoma debe estudiarse el endocérvix y en ocasiones el endometrio.
  • 18. Permite visualizar con aumento la zona de transformación del cuello uterino (NIC). Prueba con ácido acético.T estde Schiller Leucoplacia
  • 19. LESIONES INTRAEPITELIALES DE BAJO GRADO LESIONES INTRAEPITELIALES DE ALTO GRADO LEUCOPLASIA, BASE y MOSAICO marginal, tenues, planos, de bordes netos, superficie regular La BASE con puntos vasculares finos y El MOSAICO con campos poligonales simétricos y calles vasculares finas Zona yodo negativa muda, de bordes netos. LEUCOPLASIA, BASE Y MOSAICO con relieve marcado,extensos, superficie irregular, bordes difusos, asimétricos, periorificiales o con penetración en conducto endocervical. La BASE con puntos vasculares gruesos y asimétricos y aumento de la distancia intercapilar El MOSAICO con campos asimétricos, redondeadoscon calles vasculares gruesas e irregulares
  • 20.
  • 21. Estudio de mayor exactitud diagnóstica CONFIRMA citología y colposcopía • Biopsia dirigida con colposcopio • Exceresis de la zona de transformación con asa diatermica • Legrado endocervical o conización SACABOCADO LEGRADOoCURET AJE CONIZACIÓN Extrae una pequeña cantidad de cuello uterino. Se puede realizar una o mas biopsias en diferentes zonas Se utiliza la cureta para raspar el revestimiento del canal endocervical, zona q no puede verse desde afuera del cuello uterino
  • 22.
  • 23. La principal limitación es la imposibilidad de realizar un estudio histológico definitivo de la lesión y, por consiguiente, en la destrucción de un pequeño porcentaje de carcinomas microinvasores no sospechados. Por tanto, cualquier tratamiento destructivo debe cumplir las siguientes condiciones: • lesión poco extensa, • totalmente visible mediante colposcopia • ausencia de extensión endocervical confirmada mediante biopsia o cepillado
  • 24. TRATAMIENTO DE VPH • No existe un tratamiento eficaz contra la infección subclínica por HPV. Intervenciones conductuales: •abstinencia sexual, retrasar la fecha de inicio de los coitos y limitar el número de compañeros sexuales. Preservativos Vacunas contra HPV: •La obtención reciente y constante de vacunas Vacunas profilácticas contra HPV: •Las partículas similares a virus resultantes son fuertemente inmunógenas, pero no son infecciosas porque no poseen el DNA del virus PREVENCIÓN DE INFECCIÓN POR HPV:
  • 25. VACUNACION PVH Existen tres tipos de vacunas contra el virus papiloma humano (VPH): La bivalente que son altamente efectivas para prevenir infecciones por los tipos de VPH16, VPH18, que causan la mayoría de los canceres cervicales. La vacuna tetravalente también protege contra VPH6, VPH11 que se asocian a verrugas genitales. La tercera vacuna es la nonavalente que incluye protección contra VPH 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, y 58. La NTS Nº 080-MINSA/DGIESP-V.04: “Norma Técnica de Salud que establece el Esquema Nacional de Vacunación”, las niñas inician el esquema de vacunación con 2 dosis de 0.5 cc por vía intramuscular, el intervalo sea 6 meses entre dosis.
  • 26. Principales resultados 1) Mujeres sin VPH de alto riesgo: Los resultados solo se midieron en el grupo etario más joven para esta comparación (15 a 25 años). Las vacunas contra el VPH reducen el riesgo de lesión premaligna de cuello uterino asociado con VPH16/18 de 164 a 2/10·000 mujeres (certeza alta) 2) Mujeres sin VPH16/18: En las mujeres más jóvenes, las vacunas contra el VPH reducen el riesgo de lesión premaligna asociada con VPH16/18 de 113 a 6/10·000 mujeres (certeza alta). Las vacunas contra el VPH reducen el número de mujeres con cualquier lesión premaligna de 231 a 95/10·000 (certeza alta). En las mujeres de más de 25 años, las vacunas reducen el número con lesiones premalignas asociadas con VPH16/18 de 45 a 14/10·000 (certeza moderada). 3) Todas las mujeres con o sin infección por VPH: En las mujeres vacunadas con una edad entre 15 y 26 años, la vacunación contra el VPH reduce el riesgo de lesiones premalignas asociadas con VPH16/18 de 341 a 157/10·000 (certeza alta) y cualquier lesión premaligna de 559 a 391/10·000 (certeza alta). 4) Efectos adversos El riesgo de eventos adversos graves es similar en las vacunas contra el VPH y las vacunas control (placebo o vacuna contra una infección diferente del VPH) (certeza alta). La tasa de muerte es similar en general (11/10·000 en el grupo control, 14/10·000 en el grupo de vacuna contra el VPH) (certeza baja).
  • 27. • 7% aproximadamente de Papanicolaou con anormalidades epiteliales por año • guarda una relación importante con la edad menor en que inició la actividad sexual, factores socioeconómicos y otros comportamientos relacionados con riesgo Incidencia: Las lesiones preinvasoras muestran regresión espontánea al cuadro normal permanecen estables por largo tiempo o evolucionan a un grado mayor de displasia Progresión hasta la forma de CIS en 6% de las displasias histológicamente “mínimas”; en 13% de las displasias moderadas y en 29% de las displasias “evidentes” Las displasias mínimas mostraron regresión o desaparecieron en 62% Evolución natural
  • 28. FACTORES DE RIESGO DE NEOPLASIA CERVICOUTERINA •Etnia (países latinoamericanos, minorías de Estados Unidos) •Estado socioeconómico bajo •Edad cada vez mayor (senectud) Factores demográficos de riesgo •Comienzo temprano de relaciones sexuales •Múltiples compañeros sexuales •Varón cónyuge o compañero que ha tenido múltiples compañeras sexuales •Tabaquismo •Deficiencias alimentarias Factores conductuales de riesgo •Infección cervicouterina por virus de papiloma humano de alto riesgo •Hormonas exógenas (anticonceptivos orales combinados) •Paridad •Inmunodepresión •Cribado inadecuado Factores médicos de riesgo
  • 29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y VALORACIÓN DE LAS LESIONES CERVICOUTERINAS Son visibles a simple vista solamente las lesiones cervicouterinas en cualquiera de los extremos del espectro de enfermedades neoplásicas: condilomas y cánceres invasores.
  • 30. Por medio de la prueba de Papanicolaou: La especificidad de la prueba de Papanicolaou siempre es grande y se acerca al 98%. En la actualidad los adenocarcinomas y los carcinomas adenoescamosos comprenden más de 20% de los cánceres cervicouterinos Los resultados negativos falsos en la prueba de Papanicolaou pueden deberse a error de muestreo en que no aparecen en el estudio las células anormales Sitio: • La obtención de muestras de la zona de transformación es de máxima importancia Instrumentos para muestreo: • la espátula, se obtiene material predominantemente del ectocérvix. • el dispositivo en “escoba”: obtiene muestras de epitelio endocervical y ectocervical simultáneamente • la escobilla endocervical (conocida también como citoescobilla): se extrae material del conducto endocervical y se utiliza en combinación con una espátula. A. Dispositivos para obtención de material citológico en el cuello uterino 1. Espátula de plástico 2. Escobilla endocervical 3. Dispositivo de plástico en forma de “escoba”. B. Preparados por extensión para la técnica de Papanicolaou
  • 31.
  • 32. el método de cribado debe comenzar junto con el inicio de la actividad sexual, incluso si ocurre antes de los 21 años, y comprenderá dos pruebas de Papanicolaou a intervalos de 6 meses en el primer año para seguir con la práctica anual Entre los 21 y los 29 años el ACOG (2009) recomienda practicar la prueba de Papanicolaou a intervalos bienales y para ello utilizar los métodos corriente o basado en líquido. A los 30 años las mujeres con el riesgo promedio de presentar cáncer cervicouterino pueden ser estudiadas con esta técnica a intervalos trienales si se corroboró que arrojaron resultados negativos Las mujeres que fueron sometidas a tratamiento contra CIN 2, CIN 3 o cáncer cervicouterino deben ser sometidas a la detección anual durante 20 años
  • 33. Histerectomía Los cánceres de la vagina son raros y comprenden menos de 2% de las neoplasias La ausencia del cuello uterino debe confirmarse por exploración o una notificación de histopatología se hizo histerectomía supracervical aún tienen el cuello y deberán continuar con la práctica del método sistemático de cribado. • se intentó estandarizar las formas de señalamiento de resultados de la citología cervicouterina • la adecuación de la muestra y las anormalidades de células epiteliales Sistema Bethesda 2001:
  • 34. Es un método extrahospitalario en que se explora la porción inferior del aparato anogenital de la mujer con un microscopio binocular. Objetivo: • identificar lesiones neoplásicas invasoras o preinvasoras para obtener muestras de biopsias orientadas por la propia colposcopia y el tratamiento ulterior. Colposcopios: • Consiste en una lente estereoscópica o un sistema imagenológico digital • capacidad de amplificación varía de 3 a 40 veces y que se encuentra unido a una pértiga móvil • Un emisor de luz de gran intensidad ilumina el campo. Valoración de los vasos de la superficie. A. Vasos benignos en la superficie que se identifican por medio de un colposcopio y para ello se usa la fuente luminosa blanca normal. B. Con un filtro para colores azul-verde (libre de rojo) se obtiene mayor contraste y definición de la distribución de los vasos.
  • 35. Soluciones •si se le utiliza desde el comienzo del estudio colposcópico es útil para eliminar el moco cervical y permite la valoración inicial de la distribución de vasos y el contorno de la superficie. •Pueden observarse vasos anormales con mayor nitidez después de aplicar ácido acético, en particular si se les estudia con la luz con filtro verde. Solución salina normal: •de 3 a 5% es un agente mucolítico que según expertos ejerce sus efectos al “agrupar” de manera reversible la cromatina nuclear •hace que la lesión asuma diversos tonos de blanco según el grado de densidad nuclear anormal •La aplicación de ácido acético al epitelio normal origina el cambio “acetoblanco” característico de lesiones neoplásicas y también de algunos cuadros no neoplásicos. Ácido acético: •tiñe células epiteliales escamosas maduras y les imparte un color pardo oscuro en las mujeres que consumen estrógenos a causa del alto contenido de glucógeno de las células. •Ante la poca diferenciación celular, las células displásicas tienen menor contenido de glucógeno, no captan totalmente el yodo y así surgen diversos tonos de amarillo •no debe utilizarse en mujeres alérgicas al yodo Solución de Lugol:
  • 36. • Soluciones utilizadas para colposcopia. A. Cuello uterino después de aplicar ácido acético. Se advierten algunas zonas de cambios blanquecinos en contacto con el ácido junto a la unión escamocilíndrica. • B. La misma zona del cuello uterino después de aplicar solución de Lugol (yodada). Las lesiones que están en los puntos correspondientes a las 10-11 horas de la carátula no captaron el colorante (flecha negra), mientras que el sitio en que hay captación parcial del yodo es en las zonas blancas
  • 37.
  • 38. El Índice Colposcópico de Reid se basa en cuatro signos de lesión en la colposcopia: bordes, color, distribución de vasos y captación de la solución de Lugol. A cada categoría se concede una puntuación de 0 a 2 y la suma constituye un índice cuantitativo que correlaciona con la imagen histológica Bordes de la lesión y color Después de aplicar ácido acético al epitelio de la mucosa, el colposcopista valora el color o el grado de blancura alcanzado, la rapidez y la duración de tal cambio y la nitidez de los bordes de la lesión. Las lesiones de alta malignidad muestran un tono de blanco menos intenso y más persistente en tanto que las de baja malignidad son translúcidas o el blanco es brillante y desaparecen con rapidez.