El documento describe la respuesta metabólica al trauma. Se activa una respuesta neuroendocrina que prepara al cuerpo para la cicatrización y restablecimiento. Esto incluye la liberación de hormonas que aumentan la gluconeogénesis y movilizan las reservas de energía, así como cambios fisiológicos como la vasoconstricción y la taquicardia que mantienen la presión sanguínea. A nivel celular, se activan procesos como la inflamación local en la herida que permiten la reparación de los

1. RESPUESTA
METABÓLICA AL
TRAUMA

2. 1
7.1 INTRODUCCIÓN
El traumatismo se debe a varios tipos de agresiones como puede ser una operación, anestesia, trastorno
emocional, periodos de ayuno, alteraciones biológicas propias de enfermedad, crecimientos tumorales
o lesiones sufridas por accidentes. A través de estos estímulos se crea una respuesta neuroendócrina
que alerta al sistema nervioso central de que algo anormal está pasando, por lo que manda una
respuesta eferente para restablecer la homeostasis, entre estos mecanismo están las señales
neuronales y hormonales, los cuales través de moléculas, rutas metabólicas, mediadores celulares y
humorales que permiten la cicatrización y restablecimiento de la herida.
La intensidad de la respuesta depende del tipo de estímulo inicial, el número de estos, intensidad,
duración, respuesta intrínseca del huésped, presencia de patología concomitante y la administración de
diferentes agentes farmacológicos. Esta respuesta es beneficiosa para el organismo cuando estos
factores no se prolongan excesivamente, porque cuando los factores estimulantes son demasiado
intensos que pueden ser nocivos. Cuando los mecanismos reguladores se descompensan y al haber
deterioro en el sujeto, a este acontecimiento se le conoce como síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) que se le define como la respuesta del organismo a la infección o como una liberación
descontrolada de mediadores, incluso también es conocido cotidianamente como “ataque al estado
general”. SRIS no es indicativa de infección o sepsis, porque puede darse afectaciones y varias
situaciones, como politraumatismos, pancreatitis, quemaduras o después de cirugía mayor electiva. Son
inespecíficos.
Desde el punto de vista clínico, la respuesta metabólica a trauma se indica con fiebre, taquicardia,
taquipnea. Inflamación de la herida, anorexia.

3. 2
Contenido
7.1 INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................1
7.2 RESPUESTA NEURONDÓCRINA.............................................................................................3
7.2.1 SEÑALES NERVIOSAS AFERENTES ................................................................................4
7.3 LA RESPUESTA FISIOLÓGICA.................................................................................................5
7.3.1 EL EJE SIMPÁTICO SUPRARRENAL.................................................................................5
7.4 CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA ..................................................................................8
7.4.1 DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE.............................................8
7.4.2 DISMINUCIÓN DEL PORTE DE NUTRIMENTOS...............................................................9
7.4.3 GLUCONEOGÉNESIS.........................................................................................................9
7.4.4 ALTERACIONES DE LA MUCOSA DIGESTIVA................................................................11
7.4.5 HIPOMOVILIDAD ..............................................................................................................11
7.4.6 TERMOREGULACIÓN ALTERADA, TEMOR Y DOLOR..................................................12
7.5 SUSTRATO METABÓLICO .....................................................................................................13
7.5.1 GLUCOSA .........................................................................................................................13
7.5.2 PROTEÍNAS......................................................................................................................14
7.5.3 GRASAS............................................................................................................................16
7.6 RESPUESTA LOCAL A TRAUMA............................................................................................16
7.6.1 RESPUESTA CELULAR....................................................................................................16
7.6.2 RESPUESTA HUMORAL ..................................................................................................17
CONCLUSIÓN ...............................................................................................................................18
Referencias....................................................................................................................................18

4. 3
7.2 RESPUESTA NEURONDÓCRINA
Variedad de estímulos condicionan una respuesta neuroendocrina.
Los estímulos son recibidos por receptores periféricos y centrales
especializados, donde se envían señales aferentes hacia sistema
nervioso central (SNC), se integra la información, se inicia una señal
aferente que regula la liberación de diferentes sustancias, cuya
meta es proveer sustrato energético al organismo y mantener un
volumen circulante adecuado para garantizar la homeostasis.
La información de estímulos nocivos llega al cerebro por dos vías
aferentes: 1) nerviosas aferentes al sistema nervioso central y 2) las
señales circulantes reconocidas.
El sistema nervioso periférico intacto las señales del dolor
(nocicepción) se trasmiten por las vías sensoriales al cuerno dorsal de
la médula espinal y se transfieren al núcleo ventral posterior del
tálamo.
En las cirugías abdominales las señales se trasmiten por la vía
simpática y por el vago.
Pacientes con las extremidades desnervadas se demostró que se
daban respuestas neuroendocrinas, sugiriendo que existen
factores circulantes que se generan en el sitio intervenido y
producen una respuesta mesurable.
Mediadores de la inflamación
1) factores del complemento
2) metabolitos del ácido araquidónicoProstaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos
3) factores de la actividad plaquetaria
4) proteínas de la fase aguda
5) estimulantes de la cascada de la coagulación
6) interleucinas
7) factor de necrosis tumoral
8) interferón
9) factores de crecimiento
10) factores de estimulación de los granulocitos, y otros.
Todos actúan localmente primero localmente y participan en la reparación de los tejidos, pero ingresan a
la circulación en cantidades proporcionales a la extensión de las lesiones para producir respuestas
sistémicas como alteraciones en el metabolismo

5. 4
Generalmente, los estímulos generan respuestas mediante uno o varios de los siguientes factores:
 Alteración del volumen circulante efectivo
 Alteración de la concentración de oxígeno
 Alteración de las concentraciones de CO2
 Cambios en la concentración de hidrogeniones
 Presentación de dolor
 Estímulos emocionales alterados
 Necesidad de sustrato energético
 Cambios en la temperatura corporal
En el siguiente cuadro se mencionan los estímulos que se presentan en la práctica quirúrgica.
7.2.1 SEÑALES NERVIOSAS AFERENTES
Cerebro integra las señales nerviosas y humorales que recibe. respuesta orgánica es integral y obedece
a la activación de mecanismos neuroendocrinos en los que el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

6. 5
7.3 LA RESPUESTA FISIOLÓGICA
7.3.1 EL EJE SIMPÁTICO SUPRARRENAL
Aporta los mecanismos de respuesta rápida en los sistemas cardiovascular, respiratorio y metabólico.
Los trasmite por vía de la columna intermediolateral de la médula espinal y de allí a los nervios eferentes
del sistema simpático.
Los nervios esplácnicos preganglionares que inervan a las suprarrenales inducen la producción de
epinefrina (adrenalina) y otras catecolaminas que se vierten en el torrente sanguíneo. Los nervios
posganglionares, a su vez, se comunican con otros órganos, vasos sanguíneos y células, y se produce
la liberación de norepinefrina (noradrenalina) por las terminaciones nerviosas. Los efectos de las
catecolaminas varían en gran parte por el sistema dual de receptores locales (alfa y beta)

7. 6
Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal: El segundo
sistema efector también tiene origen en el
hipotálamo y conforma el eje hipófisis-suprarrenal,
caracterizado por la producción de péptidos que se
transportan por los vasos portales hipotálamo-
hipofisarios al lóbulo anterior que responde
produciendo hormonas corticotropina (ACTH), de
crecimiento, tirotropina, luteinizante y prolactina que
también entran en la circulación. Las hormonas de
la hipófisis anterior y la antidiurética (ADH) o
vasopresina de la hipófisis posterior, circulan por
todo el organismo y producen sus efectos en varios
tejidos.
Uno de los estímulos que intensifican la secreción de ADH es la disminución del volumen sanguíneo;
cuando desciende en un 15% o más la secreción de la hormona, llega a elevarse hasta 50 veces por
encima de sus valores normales. Por otro lado, las aurículas poseen receptores de distensión, que se
excitan cuando el llenado auricular es excesivo y envían señales al encéfalo para inhibir la secreción de
ADH y, por el contrario, la disminución de la distensión de los barorreceptores favorece la secreción de
la hormona, estableciendo un servocontrol del mecanismo volumen sanguíneo-presión.
La excreción de factores liberadores e inhibidores y los estímulos nerviosos eferentes son capaces de
modular la actividad del sistema nervioso vegetativo, que llega a los núcleos bulbares, a las neuronas
motoras medulares. Se produce vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica, incremento
de la presión arterial y taquicardia con aumento del gasto cardiaca por predominio inicial del sistema
nervioso simpático.
La respuesta produce rápida liberación de energía, aumento del flujo hacia los tejidos blandos y a la
masa muscular con glucogenólisis ya que simpático regula las secreciones de insulina, glucagón y
catecolaminas.
Las reacciones colaterales son sudor y dilatación de las pupilas. La respuesta de la médula suprarrenal
es de corta duración, aproximadamente 12 h, y los mecanismos nerviosos implican los nervios
periféricos, la médula espinal y el cerebro, e incluso, el hipotálamo y la hipófisis. Posteriormente se
establece un predominio del sistema parasimpático y, por último, se alcanza un estado de equilibrio
dinámico neurovegetativo.
El estímulo que desencadena una respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-ACTH-corteza suprarrenal,
puede ser de origen nervioso y hormonal; la respuesta continúa con un aumento sostenido de la ACTH
que aparentemente conserva los líquidos corporales, moviliza los depósitos de energía y combate los
estados fisiológicos anormales y, en la convalecencia, favorece la cicatrización de la herida.
El cortisol se secreta sólo en respuesta a la ACTH, que a su vez es secretada por la hipófisis en razón
inversa a las concentraciones de cortisol. De este modo los niveles se autorregulan y las concentraciones
permanecen dentro de límites muy estrechos

8. 7

9. 8
7.4 CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA
Estímulos fisiológicos muy variados, en conjunto son eficientes para desencadenar la respuesta
sistémica.
7.4.1 DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE
Disminución del volumen sanguíneo como resultado de hemorragia, pérdida o secuestro de otros
líquidos en los compartimientos corporales o debido al aumento en la capacidad del continente vascular
por vasodilatación.
Rápidamente se desencadena una respuesta neurohumoral; los barorreceptores de la aorta y de la
bifurcación de carótidas disminuyen la inhibición tónica del centro vasoconstrictor, así como, estímulo
del centro vasovagal.

10. 9
Alteraciones conducen a vasoconstricción periférica al aumento de frecuencia cardiaca y de la fuerza de
contracción miocárdica por estímulo simpático directo y catecolaminas. Los receptores auriculares y
arteria pulmonar actúan similar en el centro vasomotor y estimulan la secreción de vasopresina y el tono
arteriolar en la vasculatura de los riñones.
La disminución de presión es detectada por ap.
yuxtaglomerular del riñón que estimula al sistema renina-
angiotensina. La angiotensina II regula el sodio y agua,
estimula la secreción de aldosterona, potente
vasoconstrictor. La academia, resultado de la perfusión
tisular inadecuada, la hipercabia e hipoxemia también
estimulan los quimiorreceptores de respuesta
neuroendócrina.
7.4.2 DISMINUCIÓN DEL PORTE DE NUTRIMENTOS
En el ayuno se ahorra energía, aumenta la oxidación de las grasas, se producen cuerpos cetónicos,
acidosis y gluconeogénesis leve.
Reservas de energía se utilizan en primera instancia de reservorio de carbohidratos y lípidos, tratando
de conservar las reservas proteínicas y, como resultado, el aporte de pequeñas cantidades de glucosa
es suficiente para minimizar la proteólisis.
Después del traumatismo y durante la sepsis, el gasto de energía es
muy elevado y se acelera el catabolismo del músculo esquelético con
gluconeogénesis. Además, la administración de glucosa no disminuye la
producción de energía a partir de las proteínas musculares y los
nutrimentos se aprovechan en menor ritmo a lo que sucede en los
estados metabólicos normales. Bajo traumatismo es difícil mantener el
equilibrio de los compuestos nitrogenados y el enfermo pierde masa
muscular a un ritmo acelerado.
7.4.3 GLUCONEOGÉNESIS
Pacientes quirúrgicos y en los traumatizados, se producen estados de
incremento en la gluconeogénesis con hiperglucemia periférica. Los factores
contribuyentes incluyen la secreción de hormonas contrarreguladoras
(catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y glucagon) y resistencia a
la insulina, debido a niveles elevados de citocinas (interleucinas 2 y 6 y factor
de necrosis tumoral).Los factores yatrógenos incluyen fármacos
(catecolaminas, vasopresores glucocorticoides), hiperalimentación e infusión
de soluciones con dextrosa.
La concentración de glucosa en la sangre debe ser monitorizada y glucemia
se debe mantener en menos de 200 mg/d1, ya que el estado hiperglucémico
favorece la presencia de infecciones en el posoperatorio. Aun pacientes no
diabéticos muestran este fenómeno temporal que se conoce como
resistencia a la insulina y se recomienda que el aporte de glucosa en las
infusiones que se administran en el posoperatorio no exceda de 400 g en 24
h para sujetos de 70 kg o de 4 mg/kg/min.

11. 10
ALT: alanina transaminasa. PGAM1 : fosfoglicerato mutasa 1. PGK1: fosfoglicerato quinasa 1. TMI:
isomerasa de triosa. IGP: isomerasa de glucosa-6-fosfato. GPD: glicerol-3-fosfato deshidrogenasa.
F1,6BPase: Fructosa-1,6-bisfosfatasa. Gluconeogénesis de dos moles de piruvato a dos moles de 1,3-
difosfoglicerato consume seis moles de ATP.
El aminoácido más importante en la gluconeogénesis es la alanina, aunque también participan arginina,
ácido aspártico, asparagina, cistina, ácido glutámico, glicina, histidina, hidroxiprolina, metionina, prolina,
serina, treonina y valina

12. 11
7.4.4 ALTERACIONES DE LA MUCOSA DIGESTIVA
Lesiones extensas, quemaduras y estados de choque, la mucosa digestiva que normalmente es una
barrera efectiva de los mecanismos de defensa, sufre alteraciones en su permeabilidad y permite la
translocación bacteriana, es decir, las bacterias fluyen a través de la pared intestinal por abatimiento de
sus mecanismos de defensa o por estasis digestiva y aumento de la flora bacteriana. Sin embargo, es
de importancia fundamental que la mucosa digestiva permanezca metabólicamente activa en el
traumatismo.
7.4.5 HIPOMOVILIDAD
Las consecuencias fisiológicas de la inmovilización prolongada en la cama son conocidas. El simple
reposo prolongado se relaciona con estados de balance negativo de nitrógeno, calcio y fósforo.
se suman otros efectos negativos comprobados sobre el metabolismo de la glucosa, el volumen
sanguíneo y el gasto cardiaco, además de alteraciones en la ventilación, con hipoxemia, atelectasias e
infecciones pulmonares. Las consecuencias del decúbito prolongado se manifiestan con escaras o
úlceras de decúbito y alteraciones sensoriales y psicológicas.

13. 12
7.4.6 TERMOREGULACIÓN ALTERADA, TEMOR Y DOLOR
Es normal que la temperatura corporal disminuya en los enfermos
traumatizados y en los pacientes quirúrgicos por diversas causas: los
mecanismos de regulación están deprimidos, las cavidades están expuestas
a la evaporación, la imposición de temperaturas confortables para el grupo
quirúrgico, que generalmente son bajas para el enfermo, y la infusión de
volúmenes considerables de soluciones frías producen en los pacientes
hipotermia corporal que demanda mayor producción de energía. Si el
paciente está en condiciones de respuesta se produce escalofrío y aumenta
su actividad muscular con el consecuente costo metabólico. El temor y el dolor
también son estímulos que intervienen en el desarrollo de la respuesta
adrenocortical.
Pero concomitante con el desarrollo de hipermetabolismo, en el trauma suele aparecer fiebre,
excepcionalmente mayor de 38 grados. Esta respuesta no se relaciona necesariamente con infección,
sino que es resultado de la acción a nivel central de las citocinas, en particular IL-1, IL-6, TNF y el
interferón

14. 13
7.5 SUSTRATO METABÓLICO
7.5.1 GLUCOSA
Después de un traumatismo hay ajustes en el metabolismo de la glucosa para mantener un estado
energético adecuado a la demanda emergente. Respuesta en un traumatismo es la de presentar una
resistencia a la insulina, contribuyendo a mantener en sangre concentraciones elevadas de glucosa.
Esta resistencia a la insulina es más marcada en los tejidos periféricos, principalmente en el músculo
esquelético. El origen de este estado de resistencia a la insulina no se conoce, pero puede intervenir el
medio hormonal.
Aporte de glucosa proviene del hígado y el incremento en la gluconeogénesis varía con la intensidad de
la lesión. El origen de esta glucosa se encuentra en los precursores de C-3, como el lactato, piruvato,
aminoácidos y glicerol liberados de los tejidos periféricos. La utilización de este exceso de glucosa por
parte del organismo se lleva a cabo principalmente por los tejidos lesionados, el riñón y el cerebro. Gran
parte de la glucosa consumida se convierte en lactato por las células inflamatorias y fibroblastos
Sirve para tratar a los pacientes y evitar complicaciones como el desgaste del organismo y la prevención
de las infecciones, ya que se han relacionado los niveles elevados de glucosa con un incremento en la
incidencia de infecciones.

15. 14
7.5.2 PROTEÍNAS
El contenido proteínico del cuerpo se divide entre la masa muscular y las vísceras. las proteínas
musculares no son un reservorio de energía como los carbohidratos y las grasas. Cuando se utilizan las
proteínas como fuente de energía, esto representa una pérdida del componente estructural o funcional,
pudiéndose manifestar como una pérdida de la masa muscular, de las funciones enzimáticas,
inmunosupresión, disminución de la función exocrina del páncreas, retraso en la cicatrización, y una
convalecencia prolongada.
Cuando un individuo pierde o gana proteína, existe una captación o liberación de aminoácido hacia
lechos vasculares regionales. El flujo de aminoácidos se puede determinar midiendo su concentración
arterial o venosa
Fase aguda de un traumatismo los aminoácidos son liberados de las extremidades no lesionadas. Y
como la masa muscular esquelética es la que contiene mayor cantidad de proteína, esta liberación
representa la proteólisis característica de una respuesta catabólica acelerada en un traumatismo.
El hígado extrae aminoácidos de manera importante del lecho esplácnico, para la síntesis de proteínas
estructurales, plasma y proteínas de fase aguda. Además de que la generación de urea se acelera y se
incrementa su excreción por la orina, hecho que hace evidenciar el incremento postraumático de
excreción de nitrógeno.

16. 15
Lesión grave estimula un recambio de proteínas, haciendo una translocación de proteínas del músculo
esquelético a las vísceras que son esenciales para la supervivencia, como son el hígado, corazón y
bazo.
Después de un traumatismo el paciente incrementa la excreción urinaria de nitrógeno. La molécula de
nitrógeno se utiliza como un marcador subrogado de proteína. El nitrógeno se encuentra en forma de
urea,
La composición de los aminoácidos liberados del músculo esquelético es muy especial, predominan dos
aminoácidos: alanina y glutamina, los cuales forman 50 a 75% de los aminoácidos nitrogenados
transportados al exterior del músculo esquelético.
La alanina es un importante precursor de la glucosa y, por tanto, es una fuente importante de energía
para algunos tejidos importantes.
La glutamina también es un sustrato que sirve primariamente para las células inmunológicas y los
enterocitos, participa en la homeostasis acidobásica y sirve como un precursor para el glutatión, el cual,
un importante antioxidante intracelular.
Se ha planteado que los requerimientos tisulares de glutamina pueden ser sobrepasados en su
producción por los tejidos, causando un estado deficitario. En estos casos se puede dar glutamina
exógena, con lo que mejorará el balance nitrogenado, reduciendo la morbilidad y mortalidad. Por
consiguiente, la glutamina se considera un aminoácido esencial cuando se encuentra una respuesta
inflamatoria importante a una lesión que requiere una demanda aumentada de glutamina.
Hígado tiene la capacidad de alterar las concentraciones plasmáticas de estas proteínas de fase aguda
en respuesta a la lesión, sobre todo en respuesta a la presencia de glucocorticoide., interleucina 6 y
otras citocinas, así como por señales nerviosas enviadas por el cerebro.
Algunas proteínas de fase aguda se elevan posteriormente a un traumatismo como la proteína C-
reactiva, antiglobulina gamma o el fibrinógeno; otras disminuyen, como la transferrina o las globulinas.
Aunque estas proteínas contribuyen en general a la defensa del huésped, su papel específico en la
respuesta post traumática aún está por elucidarse.
La proteína C-reactiva sirve como un marcador muy específico del grado de extensión del proceso
inflamatorio, y como tal puede ser utilizado para cuantificar el grado de estrés o inflamación en el
paciente.
Las consecuencias clínicas de un catabolismo proteínico en respuesta a un traumatismo del tipo que s.,
pueden variar desde un leve periodo de debilidad debido a un balance nitrogenado negativo causado
por un traumatismo menor, hasta una respuesta grave, en donde se pueden observar alteraciones de la
función muscular, como en los músculos respiratorios, ocasionando disminución de la función
respiratoria, debilidad generalizada con disminución de la fuerza y de la actividad y la consecuente
convalecencia prolongada. Al estar disminuidos por tanto los procesos metabólicos proteínicos, éstos
se pueden manifestar con una disminución de la función exocrina del páncreas y de las enzimas
digestivas, disminución de la regeneración de células epitelial., dando por resultado una intolerancia a
los alimentos, un síndrome de mala absorción y diarrea.
Las alteraciones al sustrato metabólico se manifiestan por cambios diversos; a saber:
 Biometría hemática, corno leucocitosis y linfopenia.
 Química sanguínea. Glucosa elevada, urea y creatinina elevadas, proteína C reactiva elevada.
 Electrólitos séricos. Hiperpotasemia, hipernatremia.

17. 16
 Gasometría arterial. Acidosis metabólica
7.5.3 GRASAS
Debido al estado hipermetabólico que presentan los pacientes traumatizados, el organismo debe
movilizar sus reservas de energéticos incrementando el flujo de sustratos entre los diferentes órganos,
aumentando la gluconeogénesis, movilizando los triglicéridos almacenados y oxidándolos a un ritmo
acelerado. De esta manera las grasas se convierten en la principal fuente energética. Cuando los
depósitos de grasa se hidrolizan, se liberan ácidos grasos y glicerol. Debido a que los ácidos grasos se
reesterifican, a diferencia del glicerol, que no lo hace, existe una disparidad en la tasa de liberación entre
estos dos componentes, lo cual refleja la tasa de lipólisis dentro del adipocira. El recambio de glicerol en
los pacientes traumatizados se encuentra elevado dos a tres veces por arriba de lo normal. Además, el
70% de los ácidos grasos liberados no se oxida, sino que se reesterifican., proceso que tiene lugar
dentro del hígado.
En los pacientes en ayuno y traumatizados, el organismo puede entrar a una fase de ayuno por la lesión
misma, moviliza los ácidos grasos y promueve la formación de acetoacetato e hidroxibutarato β, o
cuerpos cetónicos. Estas formas hidrosolubles de grasa son reutilizadas por el cerebro, músculo y
riñones como una fuente de energía, y de esta manera se exime la utilización de glucosa y proteínas.
Después de un traumatismo la cetosis se limita grandemente aun durante el ayuno, lo cual es debido a
la abundancia de ácidos grasos que se utilizaron como precursores de sustrato de energía. Tal
disminución de la cetosis parece ser el resultado de alteraciones dentro del medio hormonal,
particularmente por el incremento de insulina.
7.6 RESPUESTA LOCAL A TRAUMA
Generalmente la respuesta sistémica a una lesión o traumatismo se inicia en forma local; según la
gravedad de la lesión, ésta puede resolverse de manera localizada o involucrar mecanismos
homeostáticos sistémicos.
Aunque un traumatismo leve no desencadene una respuesta general, el organismo no deja de darse
cuenta de que ha ocurrido un daño, en virtud de que ante cualquier tipo de lesión se desencadenan
señales nerviosas que mantienen informado al SNC. De los tejidos lesionados se liberan sustancias que
interactúan con factores circulantes que también envían señales al cerebro.
7.6.1 RESPUESTA CELULAR
La lesión causa dolor y rotura de vasos sanguíneos, ocasionando hemorragia; para contrarrestar
vasoconstricción local de efecto casi inmediato. Vasoconstricción es debida a la liberación de

18. 17
catecolaminas y otros compuestas vasoactivos como la bradixinina, serotonina e histamina, las cuales
son liberadas por los mastocitos de los tejidos lesionados. Diapédesis.
Para detener la hemorragia las plaquetas circulantes forman un coágulo, el sud tiene una función
hemostática y de andamiaje para la formación de un entramado de fibrina que coadyuva a la migración
de células inflamatorias y más fibrina. Las plaquetas adquieren importancia en la respuesta celular, ya
que durante la lesión liberan citocinas esenciales para la respuesta inflamatoria, dando como resultado
inflamación en el tejido lesionado. Esta inflamación a nivel de la periferia de la herida causa aumento de
volumen y vasodilatación.
Otras células que intervienen en la respuesta inflamatoria son los neutrófilos, macrófagos y linfocitos los
cuales además de su función inmunológico y de limpieza de los tejidos tienen un papel en la inflamación
local ya que liberan hormonas y sustancias como citocinas que modulan la respuesta inflamatoria e inicio
del proceso de cicatrización.
7.6.2 RESPUESTA HUMORAL
Del tejido lesionado y de las células que interviene en el proceso inflamatorio, se liberan sustancias como
citocinas, metabolitos, del ácido araquidónico y factores de actividad plaquetaria, coadyuvan con la
respuesta celular, la activación de la cascada de coagulación, la granulocitosis y la liberación de proteína
de fase aguda, para dar lugar a aumento de la temperatura local especialmente en la periferia de la
lesión.
La respuesta celular y humoral tiene como fin dar inicio de proceso inflamatorio y cicatrización.
Clínicamente hay aumento de volumen del área lesionada, rubor y aumento de temperatura local.

19. 18
CONCLUSIÓN
Las respuestas al traumatismo son mecanismos de reparación e incluso de defensa para restablecer la
homeostasis en el individuo. Dentro de los mecanismos están las respuestas neuroendócrinas las cuales
reciben la señal aferentes del daño y lo mandan al sistema nervioso central para que este mande señales
eferentes (ya sea por medio de vías estimuladores o inhibitorias) para dar una respuesta a ese daño por
medio de mediadores de la inflamación y posteriormente se mandan señales al eje simpático suprarrenal
para dar respuesta sistémica cuando sea el caso, ya que cuando el traumatismo es leve solo es
respuesta local. Los estímulos dan como resultado cambios fisiológicos, metabólicos y bioquímicos que
se traducen en cambios clínicos. Dentro de los cambios fisiológicos está el incremento de gasto cardiaco,
presión arterial, consumo de oxígeno y la activación del sistema renina-angiotensina, aldosterona.
Mientras que en los cambios metabólicos y bioquímicos se presenta hiperglucemia para poder tener la
energía suficiente para reparar el daño, al acabarse la glucosa o simultáneamente se realiza la
gluconeogénesis y glucogenolisis para obtener más energía a partir de otras moléculas, cabe mencionar
que también se presenta lipólisis.
Gracias a la sinergia de todos estos mecanismos de reparación, el individuo puede alcanzar la
recuperación, sin embargo para el médico es necesario entender todos estos procesos ya que nos
permiten dar un mejor tratamiento al paciente especialmente en los traumatismos graves ya que de no
controlarse, la respuesta de intensifica y puede haber disfunción orgánica. Cabe resaltar que a veces
estos mecanismos son similares a otras enfermedades es por ello que se debe de realizar un diagnóstico
diferencial, tomando como apoyo estudios clínicos e historia clínica.
Referencias
1. Tapia Jurado J, Archundia G. , Reyes Arellano WA. Introducción a la cirugía México: McGrawHill;
2012.
2. Archundia A. Cirugía I. Educación quirúrgica. quinta ed. México: McGrawwHill; 2014.
3. Martínez D. S. Cirugía. Bases del conocimiento quirúrgico y apoyo en trauma. quinta ed. México:
McGrawHill; 2013.
4. Basora M M, Colomina Solar MJ. Anestesia en cirugía ortopédica y en traumatología Madrid:
Médica panamericana; 2011.