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RESPUESTA AL
TRAUMATISMO
LAURA ANGULO SICILIANI
ESCUELA DE MEDICINA
VI SEMESTRE
UNIVERSIDAD DEL SINU
La reacción o respuesta que
permite al organismo
agudamente dañado sobrevivir
al impacto inicial de un
traumatismo y adaptarse
durante un lapso a su nueva
situación.
INTRODUCCION
La cirugía debe considerarse propiamente un traumatismo
para el organismo en que se lleva a cabo.
La intensidad de la respuesta depende del tipo de
estímulo que la inicia, el número
de los mismos, su intensidad, su duración, de la respuesta
intrínseca del huésped, de la presencia de patología
concomitante y de la administración de diferentes agentes
farmacológicos.
La respuesta al trauma esta constituida por una
compleja variedad de reacciones que:
Promueven el proceso inflamatorio
Inician cambios en el funcionamiento orgánico
Producen alteraciones en el metabolismo
Estimulan procesos de cicatrización
COMPONENTES
Esta respuesta metabólica está constituida por:
- Componente neuroendocrino: Produce cambios
en el metabolismo energético y cambios en el
metabolismo de agua y electrolitos.
- Componente humoral de mediadores
inflamatorios el cual ocasiona cambios en el
metabolismo local de la lesión
REACCION ENDOCRINA
A LA LESION
Esta respuestas hormonales son activadas por:
• Mediadores liberados por el tejido lesionado
• Impulsos aferentes neurales y nociceptivos que se originan en el sitio
de la lesión
• O estimulación de barorreceptores por agotamiento del volumen
intravascular
Las hormonas que se liberan en respuesta a estos estímulos son
controlados por el hipotálamo y la hipófisis
HORMONAS REGULADAS POR EL HIPOTALAMO,
HIPOFISIS Y SISTEMA AUTONOMO
FACTORES QUE ESTIMULAN EL
REFLEJO ENDOCRINO
 Su meta es proveer sustrato energético al organismo y mantener un
volumen circulante adecuado para garantizar la homeostasis.
Los estímulos
generan respuestas
por medio de uno o
varios de los
siguientes factores
 alteración en el volumen circulante efectivo
 alteración en la concentración de oxígeno
 alteración en las concentraciones de dióxido
de carbono
 cambios en la concentración de hidrogeniones
 presentación de dolor
 estímulos emocionales alterados
 necesidad de sustrato energético
 cambios en la temperatura corporal
RESPUESTA AL ESTIMULO DEL
REFLEJO NEUROENDOCRINO
ALTERACIONES DE LAS HORMONAS
REGULADAS POR LA HIPOFISIS
ANTERIOR
HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA:
• Interviene en la prevención del escape vascular en tejidos lesionados o
inflamados
• El dolor, el miedo, la ansiedad o el despertar emocional estimula la
síntesis de CRH.
• Las citosinas y las vasopresinas inducen a la liberación de CRH.
• Las proteínas de unión a (CRH-BP) sintetizadas por el higado sirven
como reguladores de la actividad e CRH
HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA:
• En el ser humano normal el aumento de la liberación de ACTH ocurre en
las ultimas horas de la noche hasta antes del amanecer
• Casi todas las lesiones se caracterizan por la elevación de ACTH
proporcional a la gravedad de la lesión
• El dolor y la ansiedad son mediadores importantes de la liberación de
ACTH en el paciente lesionado consciente
CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES:
• Es el principal glucorticoide en el hombre y esencial para la supervivencia
despues de un estrés fisiologico
• en situaciones de lesión tisular se produce un incremento de su nivel
sérico, en promedio a las 4 horas posteriores a la lesión, desencadenando
un estado de hipercortisolismo transitorio
HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES:
• durante la respuesta endócrina generada por el trauma se
produce una disminución de la conversión periférica de T4 a
T3 , sin embargo la TSH se mantiene en cifras normales
• EN pacientes con una lesión seria las concentraciones de T4
se reducen lo que ha pronosticado una mortalidad alta
HORMONA DE CRECIMIENTO:
• La hormona del crecimiento se ve incrementada en las
primeras horas de la lesión tisular. Se conoce además un
efecto de antagonismo sobre la insulina
GONADOTROPINAS Y HORMONAS SEXUALES:
En la respuesta biológica al traumatismo se:
• suprime la secreción FSH y LH.
• Las concentraciones plasmáticas de estrógenos y andrógenos
también disminuyen
lo que explica en parte los trastornos menstruales y de la libido
observados en los pacientes quirúrgicos.
ALTERACIONES DE LAS HORMONAS
REGULADAS POR LA HIPOFISIS POSTERIOR
VASOPRESINA:
• Su principal efecto consiste en estimular la resorción de agua en
el túbulo contorneado distal y el túbulo colector.
OXITOCINA:
• No se conoce la función de la oxitocina en reacción a la
lesión
ALTERACIONES DE LAS HORMONAS REGULADAS POR
EL SISTEMA AUTONOMO
CATECOLAMINAS:
• Sus principales efectos son vasodilatación arterial y
aumento de la contractilidad miocárdica.
• Despues de una lesión aumentan en el plasma la
noradrenalina y la adrenalina, con incrementos cuatro
veces superiores a los niveles basales
INSULINA:
• En pacientes críticos con trauma se produce una resistencia periférica
a la misma. se ha observado además, un incremento en la mortalidad
de los pacientes en estado crítico con cifras de hiperglucemia
PROTEINAS DE LA FASE
AGUDA
Comprenden un grupo de proteínas
intracelulares que se liberan después de una
serie de estímulos como la hipoxia,
traumatismo y hemorragia. Teóricamente
participan como mecanismos protectores de las
vénulas durante dichas agresiones,
favoreciendo estabilidad en la membrana
celular y en el transporte transmembrana.
RADICALES LIBRES DE OXIGENO:
Durante un traumatismo, estos elementos son útiles
para destruir agentes contaminantes presentes como
bacterias; cuando su liberación es excesiva causan
daño importante a los tejidos del organismo
FACTOR DE AGREGACION PLAQUETARIA:
Induce la formación de radicales libres de oxigeno,
liberación de interleucinas y TNF de los leucocitos
REACCION MEDIADA
POR CITOCINAS
Los sientes son los mediadores mejor caracterizados relacionados con la
lesión y la respuesta inflamatoria:
Factor de
necrosis
tumoral
alfa
Interleucina-1
Interleucina-2
Interleucina
-4
Interleucina
-13
Interleucina
-8
Interleucina
-6
Interleucina
-12
Interleucina
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Interferón
Gamma
OTROS MEDIADORES
DE LA INFLAMACION
EICOSANOIDES:
Los efectos de estas sustancias son variados pudiendo desencadenar
vasoconstricción, incrementando la agregación plaquetaria, mayor
resistencia pulmonar, favorecimiento de la migración leucocitaria.
SEROTONINA:
Es un neurotransmisor derivado del triptófano; condiciona:
• vasoconstricción
• broncoconstricción
• incremento de la agregación plaquetaria
• taquicardia y contractilidad del miocardio
Durante un traumatismo se liberan cantidades mayores de esta hormona
HISTAMINA:
• Su liberación se activa por aumento de los valores de calcio.
• SE LIBERA en choques hemorrágicos, traumatismos, lesiones
térmicas y sepsis
• La administración de histamina produce hipotensión, mayor
permeabilidad capilar, diminución del retorno venoso e
insuficiencia miocárdica
METABOLISMO DURANTE LA RESPUESTA
BIOLÓGICA AL TRAUMATISMO
1. Los lípidos son la fuente primaria de energía después de una
lesión
2. Durante esta etapa temprana, que ocurre en las primeras horas,
se observa una reducción en el gasto de energía e hiperglucemia
3. En la fase tardía, posterior a un traumatismo, existe aumento
en el gasto de energía, balance nitrogenado negativo e
hiperglucemia.
4. Esta fase puede durar días o semanas, según la gravedad de la
lesión, el estado previo de salud del paciente y el tratamiento
médico recibido.
5. Esta fase tardia se caracteriza por perdida de peso
6. En su etapa final se produce una lenta y progresiva
acumulación de proteínas y grasa
la fase tardía en su
etapa temprana se
caracteriza por
catabolismo y al
final por
anabolismo.
La hiperglucemia
persistente se debe a la
imposibilidad de los
tejidos periféricos de
utilizar la glucosa
como sustrato
energético
Las proteínas van
a ser degradadas,
delo cual deriva el
aumento en la
excreciónde
nitrógeno
urinario
CONSIDERACIONES
ESPECIALES
A pesar de que los pacientes con quemaduras suelen mostrar una respuesta
metabólica importante, es importante mencionar que:
aquellos que muestran una
superficie corporal total de
quemadura menor al 40%
generalmente no muestran una
respuesta catabólica
importante a menos que
presenten sepsis.
los pacientes que muestran superficie
corporal total quemada del 40% o mayor,
muestran respuesta catabólica y
alteraciones metabólicas severas, pudiendo
persistir hasta por un año, teniendo en
consideración que la presencia de un daño
sostenido perpetúa la respuesta metabólica
CONCLUSION
La fisiología del organismo resulta compleja por las
diversas interacciones que se producen entre los
sistemas nervioso y endocrino, por lo que al someter
al mismo a una serie de eventos de agresión
trabajan en conjunto para elaborar una serie de
respuestas como lo es en el caso del trauma, los
sistemas nervioso y endocrino, con la participación
de las distintas glándulas y sus consecuentes
productos hormonales, buscan limitar el daño
causado en el organismo, tanto a nivel local de la
lesión, como a nivel sistémico.
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Respuesta al traumatismo

  • 1. RESPUESTA AL TRAUMATISMO LAURA ANGULO SICILIANI ESCUELA DE MEDICINA VI SEMESTRE UNIVERSIDAD DEL SINU
  • 2. La reacción o respuesta que permite al organismo agudamente dañado sobrevivir al impacto inicial de un traumatismo y adaptarse durante un lapso a su nueva situación.
  • 3. INTRODUCCION La cirugía debe considerarse propiamente un traumatismo para el organismo en que se lleva a cabo. La intensidad de la respuesta depende del tipo de estímulo que la inicia, el número de los mismos, su intensidad, su duración, de la respuesta intrínseca del huésped, de la presencia de patología concomitante y de la administración de diferentes agentes farmacológicos.
  • 4. La respuesta al trauma esta constituida por una compleja variedad de reacciones que: Promueven el proceso inflamatorio Inician cambios en el funcionamiento orgánico Producen alteraciones en el metabolismo Estimulan procesos de cicatrización
  • 5. COMPONENTES Esta respuesta metabólica está constituida por: - Componente neuroendocrino: Produce cambios en el metabolismo energético y cambios en el metabolismo de agua y electrolitos. - Componente humoral de mediadores inflamatorios el cual ocasiona cambios en el metabolismo local de la lesión
  • 6. REACCION ENDOCRINA A LA LESION Esta respuestas hormonales son activadas por: • Mediadores liberados por el tejido lesionado • Impulsos aferentes neurales y nociceptivos que se originan en el sitio de la lesión • O estimulación de barorreceptores por agotamiento del volumen intravascular Las hormonas que se liberan en respuesta a estos estímulos son controlados por el hipotálamo y la hipófisis
  • 7. HORMONAS REGULADAS POR EL HIPOTALAMO, HIPOFISIS Y SISTEMA AUTONOMO
  • 8. FACTORES QUE ESTIMULAN EL REFLEJO ENDOCRINO  Su meta es proveer sustrato energético al organismo y mantener un volumen circulante adecuado para garantizar la homeostasis. Los estímulos generan respuestas por medio de uno o varios de los siguientes factores  alteración en el volumen circulante efectivo  alteración en la concentración de oxígeno  alteración en las concentraciones de dióxido de carbono  cambios en la concentración de hidrogeniones  presentación de dolor  estímulos emocionales alterados  necesidad de sustrato energético  cambios en la temperatura corporal
  • 9. RESPUESTA AL ESTIMULO DEL REFLEJO NEUROENDOCRINO
  • 10. ALTERACIONES DE LAS HORMONAS REGULADAS POR LA HIPOFISIS ANTERIOR HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA: • Interviene en la prevención del escape vascular en tejidos lesionados o inflamados • El dolor, el miedo, la ansiedad o el despertar emocional estimula la síntesis de CRH. • Las citosinas y las vasopresinas inducen a la liberación de CRH. • Las proteínas de unión a (CRH-BP) sintetizadas por el higado sirven como reguladores de la actividad e CRH
  • 11. HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA: • En el ser humano normal el aumento de la liberación de ACTH ocurre en las ultimas horas de la noche hasta antes del amanecer • Casi todas las lesiones se caracterizan por la elevación de ACTH proporcional a la gravedad de la lesión • El dolor y la ansiedad son mediadores importantes de la liberación de ACTH en el paciente lesionado consciente CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES: • Es el principal glucorticoide en el hombre y esencial para la supervivencia despues de un estrés fisiologico • en situaciones de lesión tisular se produce un incremento de su nivel sérico, en promedio a las 4 horas posteriores a la lesión, desencadenando un estado de hipercortisolismo transitorio
  • 12. HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES: • durante la respuesta endócrina generada por el trauma se produce una disminución de la conversión periférica de T4 a T3 , sin embargo la TSH se mantiene en cifras normales • EN pacientes con una lesión seria las concentraciones de T4 se reducen lo que ha pronosticado una mortalidad alta HORMONA DE CRECIMIENTO: • La hormona del crecimiento se ve incrementada en las primeras horas de la lesión tisular. Se conoce además un efecto de antagonismo sobre la insulina
  • 13. GONADOTROPINAS Y HORMONAS SEXUALES: En la respuesta biológica al traumatismo se: • suprime la secreción FSH y LH. • Las concentraciones plasmáticas de estrógenos y andrógenos también disminuyen lo que explica en parte los trastornos menstruales y de la libido observados en los pacientes quirúrgicos.
  • 14. ALTERACIONES DE LAS HORMONAS REGULADAS POR LA HIPOFISIS POSTERIOR VASOPRESINA: • Su principal efecto consiste en estimular la resorción de agua en el túbulo contorneado distal y el túbulo colector. OXITOCINA: • No se conoce la función de la oxitocina en reacción a la lesión
  • 15. ALTERACIONES DE LAS HORMONAS REGULADAS POR EL SISTEMA AUTONOMO CATECOLAMINAS: • Sus principales efectos son vasodilatación arterial y aumento de la contractilidad miocárdica. • Despues de una lesión aumentan en el plasma la noradrenalina y la adrenalina, con incrementos cuatro veces superiores a los niveles basales INSULINA: • En pacientes críticos con trauma se produce una resistencia periférica a la misma. se ha observado además, un incremento en la mortalidad de los pacientes en estado crítico con cifras de hiperglucemia
  • 16. PROTEINAS DE LA FASE AGUDA Comprenden un grupo de proteínas intracelulares que se liberan después de una serie de estímulos como la hipoxia, traumatismo y hemorragia. Teóricamente participan como mecanismos protectores de las vénulas durante dichas agresiones, favoreciendo estabilidad en la membrana celular y en el transporte transmembrana.
  • 17. RADICALES LIBRES DE OXIGENO: Durante un traumatismo, estos elementos son útiles para destruir agentes contaminantes presentes como bacterias; cuando su liberación es excesiva causan daño importante a los tejidos del organismo FACTOR DE AGREGACION PLAQUETARIA: Induce la formación de radicales libres de oxigeno, liberación de interleucinas y TNF de los leucocitos
  • 18. REACCION MEDIADA POR CITOCINAS Los sientes son los mediadores mejor caracterizados relacionados con la lesión y la respuesta inflamatoria: Factor de necrosis tumoral alfa Interleucina-1 Interleucina-2
  • 20. OTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACION EICOSANOIDES: Los efectos de estas sustancias son variados pudiendo desencadenar vasoconstricción, incrementando la agregación plaquetaria, mayor resistencia pulmonar, favorecimiento de la migración leucocitaria. SEROTONINA: Es un neurotransmisor derivado del triptófano; condiciona: • vasoconstricción • broncoconstricción • incremento de la agregación plaquetaria • taquicardia y contractilidad del miocardio Durante un traumatismo se liberan cantidades mayores de esta hormona
  • 21. HISTAMINA: • Su liberación se activa por aumento de los valores de calcio. • SE LIBERA en choques hemorrágicos, traumatismos, lesiones térmicas y sepsis • La administración de histamina produce hipotensión, mayor permeabilidad capilar, diminución del retorno venoso e insuficiencia miocárdica
  • 22. METABOLISMO DURANTE LA RESPUESTA BIOLÓGICA AL TRAUMATISMO 1. Los lípidos son la fuente primaria de energía después de una lesión 2. Durante esta etapa temprana, que ocurre en las primeras horas, se observa una reducción en el gasto de energía e hiperglucemia 3. En la fase tardía, posterior a un traumatismo, existe aumento en el gasto de energía, balance nitrogenado negativo e hiperglucemia. 4. Esta fase puede durar días o semanas, según la gravedad de la lesión, el estado previo de salud del paciente y el tratamiento médico recibido.
  • 23. 5. Esta fase tardia se caracteriza por perdida de peso 6. En su etapa final se produce una lenta y progresiva acumulación de proteínas y grasa la fase tardía en su etapa temprana se caracteriza por catabolismo y al final por anabolismo. La hiperglucemia persistente se debe a la imposibilidad de los tejidos periféricos de utilizar la glucosa como sustrato energético Las proteínas van a ser degradadas, delo cual deriva el aumento en la excreciónde nitrógeno urinario
  • 24.
  • 25. CONSIDERACIONES ESPECIALES A pesar de que los pacientes con quemaduras suelen mostrar una respuesta metabólica importante, es importante mencionar que: aquellos que muestran una superficie corporal total de quemadura menor al 40% generalmente no muestran una respuesta catabólica importante a menos que presenten sepsis. los pacientes que muestran superficie corporal total quemada del 40% o mayor, muestran respuesta catabólica y alteraciones metabólicas severas, pudiendo persistir hasta por un año, teniendo en consideración que la presencia de un daño sostenido perpetúa la respuesta metabólica
  • 26. CONCLUSION La fisiología del organismo resulta compleja por las diversas interacciones que se producen entre los sistemas nervioso y endocrino, por lo que al someter al mismo a una serie de eventos de agresión trabajan en conjunto para elaborar una serie de respuestas como lo es en el caso del trauma, los sistemas nervioso y endocrino, con la participación de las distintas glándulas y sus consecuentes productos hormonales, buscan limitar el daño causado en el organismo, tanto a nivel local de la lesión, como a nivel sistémico.