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DELIRIUM
PSIQUIATRIA - P2
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LETICIA DE O. FEITOZA
20489
INTRODUCCION
El delirium es un síndrome, no una enfermedad, de etiología compleja y a menudo multifactorial,
que culmina en un patrón similar de signos y síntomas referentes al nivel de conciencia y deterioro
de funciones cognitivas del paciente.
El Delirium. Una revisión orientada a la práctica clínica
Zuria Alonso Ganuzaa; Miguel Ángel González-Torresb; Moisés Gaviriac
EPIDEMIOLOGIA
Adultos Quirurgicos
0,4% - >18años 10 - 50% (general)
30% (cardiacas)
50% (cadera)
Ancianos Oncologicos
1,1% - >55años 25%
80% (terminales)
Hospitalizados >65ã hospitalizado
10 - 30% desarollan
durante la internacion
10 - 40%
FISIOPATOLOGIA
"Es resultado de la interacción de un estado neurobiológico previo
vulnerable y uno o múltiples agentes desencadenantes o precipitantes.
Estos agentes actúan a través de mecanismos neuropatogénicos aún no
bien conocidos como la disminución del metabolismo oxidativo cerebral,
la respuesta neuroendocrinológica ante situaciones de stress y la
liberación de citoquinas. Estos procesos pueden interactuar entre sí
produciendo una disfunción cerebral que afecta a estructuras corticales y
subcorticales encargadas de mantener el nivel de conciencia y la
atención."
Hipótesis
fisiopatológicas
La disminución del metabolismo oxidativo en el cerebro
causaría disfunción cerebral debido a alteraciones en
distintos sistemas de neurotransmisores. Asimismo, la
hipoxia cerebral pudiera provocar una disminución en la
producción de acetilcolina.
El déficit de la función colinérgica y un exceso de la
actividad dopaminérgica, ya sea en términos absolutos o en
el equilibrio relativo entre ambos, son las alteraciones
neuroquímicas más frecuentes e importantes involucradas
en la patogenia del delirium;
Hipótesis de la deprivación de oxígeno
Hipótesis de los neurotransmisores
Hipótesis inflamatoria
El estrés físico derivado del dolor, la pérdida sanguínea, el
daño tisular,... estimula la secreción de interleucinas a nivel
periférico y central, las cuales producen modificaciones en
la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Esto
conlleva una alteración en la síntesis y liberación de
neurotransmisores
ETIOLOGIA
El primer factor predisponente es la
propia hospitalización
Edad
Deficit cognitivo
Farmacos (anticolinérgicos, drogas
psicoativas y opioides)
Déficits Sensoriales
Deshidratacion
Deficit de
atencion
Incoherencia
Trastornos de
memoria
Desorganización
Desorientación
Alteraciones de
la percepción
Clinica
El delirium se caracteriza por una
alteración aguda o subaguda de la
conciencia, atención y el deterioro en
otros dominios de la función cognitiva
Agrava por la noche
Reversible
y primeras horas de la
mañana
Corta duración
Alt. ciclo
sueño/vigila
Trastornos
psicomotriz
Trastornos
emocionales
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del delirium es básicamente clínico.
Los criterios clínicos más utilizados son los del
Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders IV (DSM IV-TR) y la herramienta
diagnóstica más frecuente es el Confusion
Assessment Method (CAM).
Una vez diagnosticado clínicamente el delirium, se
debe iniciar un estudio reglado de las causas con el
fin de establecer un adecuado tratamiento, bien
etiológico o meramente sintomático
Practical
DIAGNÓSTICO
DELIRIUM FRENTE A
DEMENCIA
Algunos pacientes con trastorno
psicótico, pueden presentar períodos
de conducta extremadamente
desorganizada y difícil de distinguir
del delirium. En general, sin embargo,
las ideas delirantes de estos pacientes
son más constantes y están mejor
organizadas que las de pacientes con
delirium. Las alucinaciones
presentadas son típicamente
auditivas, mientras que en el delirium
predominan las visuales.
Los principales puntos diferenciales
entre ambas entidades son el tiempo
hasta la aparición del transcurso y el
nivel fluctuando de atención en el
delirium en comparación con una
atención relativamente consistente
en la demencia.
DELIRIUM FRENTE A
PSICOSIS
DX DIFERENCIAL
Los pacientes con trastornos psicóticos no suelen experimentar
cambios en el nivel de consciencia o en la orientación
Tratamiento
Correccion de causa y
remocion de factores
agravantes
Cuidados de soporte
Tratamiento de agitación
Medio estable, tranquilo,
con buena iluminacion
Signos visuales
Abordaje multidisciplinar
Apoyo familiar
0,5 a 1 mg VO
*solo en casos de delirium por
interrupicion de alcohol o
benzodiazepínicos
Lorazepam
Tratamiento farmacologico
0,5 - 3 mg VO c/ 12h
baja dosis
0,5 - 1 mg VO - IM
repetir cada 2h si necessario
Risperidona
Haloperidol
Reducir numero y dosis de farmacos, si posible
El delirium puede evolucionar de forma
variable, bien hacia la curación o bien
puede provocar la muerte.
Si el tratamiento ha sido precoz y
eficaz (identificación y corrección del
factor causal) puede constituir un
estado transitorio y reversible que se
resuelve en un intervalo de 3 a 7 días
Pronóstico
35-40% de los pacientes
hospitalizados con delirium, mueren en
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DELIRIUM

  • 1. DELIRIUM PSIQUIATRIA - P2 Get Started LETICIA DE O. FEITOZA 20489
  • 2. INTRODUCCION El delirium es un síndrome, no una enfermedad, de etiología compleja y a menudo multifactorial, que culmina en un patrón similar de signos y síntomas referentes al nivel de conciencia y deterioro de funciones cognitivas del paciente. El Delirium. Una revisión orientada a la práctica clínica Zuria Alonso Ganuzaa; Miguel Ángel González-Torresb; Moisés Gaviriac
  • 3. EPIDEMIOLOGIA Adultos Quirurgicos 0,4% - >18años 10 - 50% (general) 30% (cardiacas) 50% (cadera) Ancianos Oncologicos 1,1% - >55años 25% 80% (terminales) Hospitalizados >65ã hospitalizado 10 - 30% desarollan durante la internacion 10 - 40%
  • 4. FISIOPATOLOGIA "Es resultado de la interacción de un estado neurobiológico previo vulnerable y uno o múltiples agentes desencadenantes o precipitantes. Estos agentes actúan a través de mecanismos neuropatogénicos aún no bien conocidos como la disminución del metabolismo oxidativo cerebral, la respuesta neuroendocrinológica ante situaciones de stress y la liberación de citoquinas. Estos procesos pueden interactuar entre sí produciendo una disfunción cerebral que afecta a estructuras corticales y subcorticales encargadas de mantener el nivel de conciencia y la atención."
  • 5. Hipótesis fisiopatológicas La disminución del metabolismo oxidativo en el cerebro causaría disfunción cerebral debido a alteraciones en distintos sistemas de neurotransmisores. Asimismo, la hipoxia cerebral pudiera provocar una disminución en la producción de acetilcolina. El déficit de la función colinérgica y un exceso de la actividad dopaminérgica, ya sea en términos absolutos o en el equilibrio relativo entre ambos, son las alteraciones neuroquímicas más frecuentes e importantes involucradas en la patogenia del delirium; Hipótesis de la deprivación de oxígeno Hipótesis de los neurotransmisores Hipótesis inflamatoria El estrés físico derivado del dolor, la pérdida sanguínea, el daño tisular,... estimula la secreción de interleucinas a nivel periférico y central, las cuales producen modificaciones en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Esto conlleva una alteración en la síntesis y liberación de neurotransmisores
  • 6. ETIOLOGIA El primer factor predisponente es la propia hospitalización Edad Deficit cognitivo Farmacos (anticolinérgicos, drogas psicoativas y opioides) Déficits Sensoriales Deshidratacion
  • 7. Deficit de atencion Incoherencia Trastornos de memoria Desorganización Desorientación Alteraciones de la percepción Clinica El delirium se caracteriza por una alteración aguda o subaguda de la conciencia, atención y el deterioro en otros dominios de la función cognitiva Agrava por la noche Reversible y primeras horas de la mañana Corta duración Alt. ciclo sueño/vigila Trastornos psicomotriz Trastornos emocionales
  • 8. DIAGNOSTICO El diagnóstico del delirium es básicamente clínico. Los criterios clínicos más utilizados son los del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM IV-TR) y la herramienta diagnóstica más frecuente es el Confusion Assessment Method (CAM). Una vez diagnosticado clínicamente el delirium, se debe iniciar un estudio reglado de las causas con el fin de establecer un adecuado tratamiento, bien etiológico o meramente sintomático
  • 10. DELIRIUM FRENTE A DEMENCIA Algunos pacientes con trastorno psicótico, pueden presentar períodos de conducta extremadamente desorganizada y difícil de distinguir del delirium. En general, sin embargo, las ideas delirantes de estos pacientes son más constantes y están mejor organizadas que las de pacientes con delirium. Las alucinaciones presentadas son típicamente auditivas, mientras que en el delirium predominan las visuales. Los principales puntos diferenciales entre ambas entidades son el tiempo hasta la aparición del transcurso y el nivel fluctuando de atención en el delirium en comparación con una atención relativamente consistente en la demencia. DELIRIUM FRENTE A PSICOSIS DX DIFERENCIAL Los pacientes con trastornos psicóticos no suelen experimentar cambios en el nivel de consciencia o en la orientación
  • 11. Tratamiento Correccion de causa y remocion de factores agravantes Cuidados de soporte Tratamiento de agitación Medio estable, tranquilo, con buena iluminacion Signos visuales Abordaje multidisciplinar Apoyo familiar
  • 12. 0,5 a 1 mg VO *solo en casos de delirium por interrupicion de alcohol o benzodiazepínicos Lorazepam Tratamiento farmacologico 0,5 - 3 mg VO c/ 12h baja dosis 0,5 - 1 mg VO - IM repetir cada 2h si necessario Risperidona Haloperidol Reducir numero y dosis de farmacos, si posible
  • 13. El delirium puede evolucionar de forma variable, bien hacia la curación o bien puede provocar la muerte. Si el tratamiento ha sido precoz y eficaz (identificación y corrección del factor causal) puede constituir un estado transitorio y reversible que se resuelve en un intervalo de 3 a 7 días Pronóstico 35-40% de los pacientes hospitalizados con delirium, mueren en 1 año