2. Se sitúa en la interfase entre la Psiquiatría y el resto de especialidades
médicas
Cuadro clínico que puede aparecer a cualquier edad, predominantemente
en niños y adultos mayores.
Muestra repercusiones prácticas:
Indica la existencia de un cerebro lesionado
Interfiere en el tratamiento que se está realizando
Prolonga las estancias hospitalarias y la enfermedad
Pone en peligro la vida del paciente
Puede dejar secuelas de una lesión cerebral irreversible.
Intervención rápida para disminuir lesiones cognoscitivas .
SINDROME CONFUSIONAL / DELIRIUM
Textbook of Consultation-Liaison Psychiatry, 2° ed. Washington DC. The
American Psychiatric Publishing 2002.
3. DESARROLLO HISTÓRICO DEL CONCEPTO
Ljubisavljevic V, Kelly B. Risk factors for development of delirium among
oncology patients. Gen Hosp Psychiatry 2003; 25(5):345-52
4. CONCEPTO
Síndrome caracterizado por alteraciones de las funciones
cognoscitivas superiores de inicio agudo, brusco y curso
fluctuante.
Caracterizado por alteraciones de la conciencia,
la atención y el pensamiento, en el que pueden aparecer
ideas delirantes y alucinaciones.
Habitualmente se infradiagnostica o recibe un abordaje
terapéutico inapropiado o tardío.
Folstein MF, et al: The epidemiology of delirium in the community: the eastern Baltimore mental survey, in International Psychogeriatrics. Edited
by Miller NE, Lipowski ZJ, Lebowitz BD. New York Springer, 2001, pp 169-176.
5. Es un síndrome de etiología compleja y multifactorial, que se
presenta con alta frecuencia en los pacientes ingresados en
un hospital general.
La prevalencia del delirium en los pacientes hospitalizados
aumenta con la edad y varía según el diagnóstico de ingreso.
Es el segundo síndrome psiquiátrico más prevalente en el
ámbito hospitalario ( 10 al 30%)
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Navinés R, Gómez E, Franco JG, de Pablo J. Delirium en la interconsulta psiquiátrica de un hospital general. Actas Esp de Psiquiatr 2001; 29(3) 159-169.
6. Se ha señalado un aumento progresivo de su aparición en la
población mayor de 65 años, con cifras que oscilan entre
10% y 56%, asociándose a una mortalidad con rangos entre
10% y 65%.
Se trata de una emergencia médica no identificada
adecuadamente en el 32-67% de los casos y que acostumbra
a ser objeto de un abordaje terapéutico tardío
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Inouye SK. Delirium in hospitalized older patients: Recognition and risk Factors. J of Geriat Psych Neur 200111: 118-125.
7. Reserva cerebral : capacidad del sistema nervioso central para responder
de manera funcionalmente flexible a las agresiones
Factores de riesgo individuales y vulnerabilidad basal,
La presencia de un solo factor se asocia a una posibilidad del 10 %
comparándolo con 60% con 3 o más factores
FACTORES DE RIESGO
Polipatologia
Edad
menores de 12
años
Mayores de 65
años
Déficit de
audición y visión
Toxicomanías
previas
Deterioro cognitivo
previo
Factores ambienatales
8. Mayor riesgo
Menor Riesgo
FACTORES DE RIESGO DENTRO DEL HOSPITAL
GENERAL
Pacientes sometidos a cirugías mayores
36.8%
Procesos Infeccioso generalizados
Lesión del sistema nervioso central
Pacientes oncológicos
Pacientes con alteraciones
hidroelectrolíticas 5-18%
Pacientes polimedicados
Ferreyra A, Belletti G, Yorio M. Acute confusional state in hospitalized patients. Medicina 2004; 64: 385-9.
13. CLASIFICACIÓN
Hipoactivo: con bajo nivel de conciencia y disminución de la
actividad psicomotora
Hiperactivo: con aumento de la alerta y inquietud o agitación
psicomotora
Mixto: combinación de fluctuaciones entre los dos subtipos
anteriores
19%
15%
56%
Liptzin B, Levkoff SE. An empirical study of delirium subtypes. Br J. Psychiatry 2002 Dec; 161:843-5.
14. El Síndrome confusional o delirium por sí mismo incrementa las
complicaciones médicas. ( infecciones, caídas, fracturas )
La mortalidad intrahospitalaria asociada al delirium fluctúa en rangos
entre 9 - 23.9%, es 5 veces mayor en pacientes hospitalizados con
delirium y se eleva en los próximos 6 meses.
Es un marcador de riesgo de mortalidad a largo plazo.
Hasta el 25 % de los pacientes mueren en un plazo breve de tiempo
PRONÓSTICO, MORTALIDAD
Inouye SK. Delirium in hospitalized older patients: Recognition and risk factors. J of Geriat Psych Neur 2001; 11: 118-125
15. Es una « lesión « más funcional que estructural.
Manifestación neuropsiquiátrica inespecífica secundaria a un trastorno
del metabolismo cerebral.
Electroencefalograma: enlentecimiento cerebral cortical difuso:
alteración en el metabolismo oxidativo
El metabolismo cerebral es particularmente sensible a alteraciones de las
demandas de oxígeno y glucosa.
Alteraciones neuroquímicas (neurotransmisores relacionados)
FISIOPATOLOGÍA
18. CIE - 10 DSM v
Enturbiamiento de la conciencia
Trastorno de la cognición
Alteración psicomotora
Trastorno del ritmo sueño- vigilia
Instauración súbita, fluctuación Diurna
Antecedentes o datos objetivos de una
enfermedad relacionada
Alteración de la conciencia y la atención
Cambios en funciones cognitivas
Inicio Agudo curso fluctuante
-Intoxicación por Sustancias
-Anstinencia de sustancias
-Medicamentos
-Otra afeccion Medica
-Etiologias multiples
CRITERIOS CIE-10 Y DSM V
Duración: AGUDO : Dura unas horas o días
Persistente Dura Semanas o meses
19. I. Inicio agudo y curso fluctuante
¿ Hay evidencia de un cambio del estado mental del paciante
con respecto a su estado previo hace unos días ?
¿ Ha presentado cambios de conducta el día anterior ,
fluctuando la gravedad de estos ?
II. Inatención
¿ Presenta el paciente dificultades para fijar la atención ?
HERRAMIENTA DIAGNOSTICA
CAM ( CONFUSION ASSESSMENT METHOD)
20. III. Desorganización del pensamiento .
¿ presenta el paciente un discurso desorganizado e
incoherente con una conversación irrelevante, ideas poco
claras o ilógicas, con cambio de tema de forma irreversible ?
IV Alteraciones del nivel de conciencia
¿ Qué nivel de conciencia presenta el paciente ?
1 Alerta
2 vigilante ( hiperalerta )
3 Letárgico ( inhibido, somnoliento )
4 Estuporoso ( difícil despertarlo
5 Comatoso ( no se despierta )
HERRAMIENTA DIAGNOSTICA
CAM ( CONFUSION ASSESSMENT METHOD)
21. CUADRO CLÍNICO:
“ TRASTORNO DE LA CONCIENCIA Y UN TRASTORNO DE LA
ATENCIÓN”
CONCIENCIA
Estado de alerta y
vigilia Contenido de
la conciencia
ATENCION
Habilidad de sostener, enfocar
Y cambiar la actividad mental
77% - 100%
22. Alt. sueño vigilia
Alt. pensamiento
percepción
Alt. de memoria
Alt. emociones
Somnoliencia durante el día y vigilia durante la noche
26-95%
Alucinaciones, ilusiones, falsos reconocimientos,
confabulaciones
Se alteran el registro la retención y la evocación
Propician la desorientación
Miedo ansiedad rabia, disforia, apatía retraimiento.
Alt neurológicas
Alt. conducta
psicomotora De la adinamia a la agitación
Temblor mioclonias, alt. en reflejos y tono muscular
26. Medidas Generales:
Recoger historia clínica y detallar medicamentos recibidos en los últimos días o
semanas
Completar exploración Física y neurológica
Habitación adecuada, luces nocturnas indirectas
Evitar estimulación excesiva
Utilización precoz de gafas o aparatos auditivos
Sugerencias
Considerar rotación opioide (reducción de la dosis, en 20-30%)
Considerar hidratación (subcutánea)
Suspender o reducir otra medicación psicoactiva
Dirigida a detectar signos neurológicos focales, fiebre, deshidratación, indicios de fallo
orgánico, retención urinaria, estreñimiento impactación fecal o signos indicativos de estar
en situación de últimas horas o días
Considerar BH y QS y EGO, radiografías, pulsiosimetría, EEC, Imágenes cerebrales.
IDENTIFICAR Y TRATAR
POSIBLES CAUSAS
González J, Barros J. Delirium in patients of an intermediate care unit:
prospective study. Rev Med Chil. 2000; 128(1):75-9.
27. Tratamiento sintomático
Tranquilizantes mayores (indicar pauta y dosis de rescate a
Neurolépticos sedantes: demanda)
Haloperidol de elección.
OTROS neurolépticos: risperidona olanzapina y quetiapina
Sedación (delirium refractario)
Benzodiazepinas como adyuvantes
Lorazepam, midazolam.
TRATAMIENTO
SINTOMATOLÓGICO
Delirium por suspensión de BZD
Supresión alcohólica
Elevar el umbral convulsivo
1 a 2 mg cada hora
hasta 10 mg
Marcantonio ER, Flacker JM, Wright RJ, Resnick NM. Reducing delirium after hip fracture: a randomized trial. J Am
Geriatr. 2007
29. Intervenciones sobre la conducta
Facilitar reorientación
Estimular memoria largo plazo
Transmitir confianza
Medidas ambientales
Proporcionar un ambiente tranquilo y seguro
Evitar en lo posible medidas de restricción física
Consejos a la familia
Explicar: fallo cerebral, no es locura, no es sufrimiento o dolor, no necesariamente
muerte inminente, puede recuperarse en algunos casos
Fomentar aspectos emocionales de la comunicación
Advertir de fluctuaciones en síntomas y pronóstico
CUIDADOS DEL PACIENTE
Y FAMILIA
González J, Barros J. Delirium in patients of an intermediate care unit:
prospective study. Rev Med Chil. 2000; 128(1):75-9
Una de las peculiaridades de este síndrome ha sido la gran diversidad de términos con que se ha denominado a través de la historia estos trastornos se han descrito con características
comunes como la presencia de patología “orgánica”, el inicio súbito y fluctuación
de la sintomatología, la diferenciación de otros delirios, la repercusión en el estado general, un período de afectación limitado y la posibilidad de restitución al estado pre mórbido en un porcentaje de los pacientes que se han visto afectados Consecuencia de una disfunsion difusa y global reversible del sistema de neurotrasmisores. Y metabolismo oxidativo cerebral
Se presenta con mucha frecuencia en los pacientes hospitalizados, sobre todo en los de edad avanzada, y supone una importante complicación que se asocia a una elevada mortalidad y a un importante consumo de recursos, con
elevada estancia media.
el modelo con más poder para integrar los distintos factores de
riesgo de delirium se apoya en el concepto de “reserva cerebral”11 como
capacidad del sistema nervioso central para responder de manera funcionalmente
flexible a las agresiones. Si el sujeto parte de una reserva cerebral exigua como
consecuencia de circunstancias previas, puede iniciar un cuadro de delirium con
mayor facilidad ante la presencia de factores de riesgo y asimismo sus secuelas
podrán ser mayores.
tendrán mayor riesgo de presentar delirium los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas mayores (ej.: tras intervención quirúrgica en fémur y cadera, cirugía cardiovascular, transplante de órganos sólidos), los que sufren
procesos infecciosos generalizados (ej.: VIH, sepsis), los pacientes con cualquier tipo de alteración o lesión en el sistema nervioso central (ej.: AVC, traumatismo craneal, enfermedad de Parkinson o toxicomanías), pacientes oncológicos, pacientes terminales, pacientes polimedicados y pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas.
En los enfermos de cáncer el delirium puede deberse a metástasis cerebrales o tumores, a la repercusión sistémica del proceso oncológico, o a la influencia de múltiples factores que pueden causar o desencadenar el delirium. La edad avanzada, la demencia o cualquier otro déficit cognitivo previo en el enfermo de cáncer aumentan el riesgo de padecer delirium De hecho se siguen comunicando casos en los que los tratamientos con interleukina dos (36) e interferón alfa (37) se asocian con el desarrollo de cuadros reversibles de delirium La lesión responsable del delirium es más funcional que estructural, lo que dificulta aún más su estudio. inflamatorias, infecciosas, alteración en neurotransmisores,...),
Polimedicación: tranquilizantes, quimioterápicos, anticolinérgicos, narcóticos y corticoides OPIOIDES
los opioides podrían estar implicados en el 64% de los casos, alteraciones metabólicas
podrían colaborar en 53%, infección en 46%, cirugía
reciente en 32% y lesiones estructurales en 15%.
Causas metabólicas Deshidratación Estudios con enfermos con cáncer considerarán la deshidratación como
factor precipitante de delirium en los siguientes casos:
—Creatinina por encima de 1,3 mg/dl y urea por encima de
8 mmol/litro en ausencia de sangrado gastrointestinal.
—Urea o creatinina por encima de esos valores que disminuye al menos
un 30% con la hidratación.
—Sodio por encima de 150 mmoles que se normaliza con la hidratación
—Hiponatremia: Na < 125-130 mg/dl que se resuelve con la hidratación.
Encefalopatía hipóxica Se presenta en casos de tumor pulmonar, enfermedad cardiaca, anemia o
infección respiratoria. Se puede valorar como agente causal si se detectan
niveles de saturación de oxígeno inferiores a 90%.
Uremia Se puede detectar con la clínica y en analítica de rutina como aumento de
urea.
Encefalopatía hepática Se puede detectar con la clínica y en analítica de rutina como alteración de
la función hepática.
Hipoglucemia Se puede detectar con la clínica y a través de determinación de glucemia
capilar.
Hipercalcemia Sospecha por la clínica, confirmación en analítica, corregir cifras en caso
de hipoproteinemia.
El delirium con componente hipoactivo dominante se ha relacionado con la deshidratación y patologías relacionadas. El delirium hiperactivo parece más frecuente en casos de insuficiencia hepática, toxicidad opioide y esteroides
En aquellos pacientes que siendo tratados con morfina desarrollan neurotoxicidad, habitualmente es efectiva la rotación a hidromorfona u oxicodona, cuando están disponibles. 2da la metadona o el fentanilo parenteral.
Una pauta podría ser la siguiente (24): se puede comenzar con haloperidol 2 mg vía oral o subcutáneo pautado cada 6 horas. Se indica como rescate la misma dosis cada hora si es preciso
por agitación o alucinaciones. Como las ampollas son de 5 mg una dosis de inicio fácil de recordar para vía s.c. puede ser
media ampolla cada 6 horas. Cuando se necesita controlar
agitación severa rápidamente, puede ser necesario administrar
haloperidol con más frecuencia al principio: por ejemplo,
2 mg cada 15 ó 30 minutos, según se requiera durante la primera
hora, y después cada 60 minutos según se precise.
Posteriormente se puede cambiar a una pauta cada 6 horas y
reducir a la dosis a la mínima eficaz. En los pacientes mayores
el delirium se puede tratar con dosis bajas de 2 a 4 mg/día.