Enfermedades Alérgicas- Inmunologia Clinica

1. Equipo 1
8PM1
Inmunología Clínica
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y
Homeopatía
Alcántara Rivera Alice Diana
Bernabé Estrada Leslie Casandra
De la O Becerril Linda Elizabeth
Guzmán Suarez Oscar Abraham
18/03/2016

2. Es una reacción de
hipersensibilidad
similar a una alergia.
Enfermedad de complejos inmunes producida por la
administración de proteínas séricas o de suero de otras
personas y que se caracteriza por fiebre, linfadenopatía,
artralgias, y urticaria
Durante la enfermedad del suero,
el sistema inmunitario identifica
erróneamente una proteína en el
suero como una sustancia
potencialmente dañina (antígeno).

3. • Proteína de otras
especies:
• antitoxina equina de
la difteria,
antitetánica,
antibotulínica
y antirrábica,
• suero equino
neutralizante del
veneno de la víbora,
etc.
Fármacos:
con mayor
frecuencia
antibióticos β-
lactámicos (p. ej.
penicilina,
amoxicilina,
cefaclor),
sulfonamidas (p. ej.
cotrimoxazol)
y muchos otros.

4. • La enfermedad se inicia 7-14 días tras la administración
del agente desencadenante.
• Los síntomas se mantienen durante 1-2 semanas
y después remiten espontáneamente.
Fiebre
Malestar general
Urticaria
Picazón
Dolor articular
Erupción cutánea
Ganglios linfáticos
inflamados

5. •Elevación de la VHS
y de la proteína C-
reactiva
•Linfocitosis
•Eosinofilia
•Aumento ALT y AST
•Disminución de la
concentración de los
componentes C3 y C4
del complemento y de la
actividad hemolítica del
complemento (CH50)
•Aumento de la
concentración de
inmunocomplejos
circulantes
ANALISIS DE
SANGRE
EXAMEN GENERAL DE ORINA
•Proteinuria
•Cristales
•Eritrocitos en el
sedimento.

6. AINES
GLUCOCORTICOIDES
0,5-1,0 mg/kg 1 × d por la mañana

7. • Shock anafiláctico, una reacción
inmediata y potencialmente mortal
• Inflamación de los vasos
sanguíneos
• Hinchazón de la cara, los brazos y
las piernas

9. La glomerulonefritis es un
proceso inflamatorio que
afecta de forma principal a los
glomérulos , aunque a veces
afecta a la vasculatura renal, el
intersticio y el epitelio tubular.

10. Clasificación según su evolución
Aguda
Rápida
Evolución
Crónica

12. Glomerulonefritis
postinfecciosa
Nefropatia
por IgA
Púrpura de
Henoch-
Schönlein

14. Es la inflamación aguda del glomérulo renal posterior a la
infección por estreptococos del grupo A.
Se manifiesta en la clínica como un síndrome nefrítico de
inicio repentino caracterizado por hematuria, la cual puede
ser micro o macroscópica, hipertensión arterial de leve a
severa, oliguria, edema, elevación de azoados y en
algunas oportunidades proteinuria.
Glomerulonefritis
Postinfecciosa

15. • Aún no se encuentran completamente
establecidos los mecanismos de lesión de la
membrana basal glomerular .
• Los estreptococos producen proteínas
catiónicas por la consecuencia de su carga
eléctrica, estas proteínas se depositan en el
glomérulo y dan lugar a la formación in situ
de complejos inmunes además de los
complejos inmunes circulantes formados por
la unión de inmunoglobulinas con el
antígeno.

16. Deposito de
inmunocomplejo
Activación de la
inflamación
IL1 + activación de
linfocitos
IL2  proliferación de
Lf activados
Deposito del
complemento y
perforinas
Incrementar el daño
en la membrana
Disminución del
calibre de capilares +
Disminución de
superficie de filtración
Reducción de la
filtración glomerular

17. • Puede usarse una dosis única de 1.2
millones de U. de Penicilina Benzatínica
por vía I.M. por 10 días pudiéndose
sustituir por Eritromicina.
• Dieta hiposódica, hipoproteica.

18. • Este transtorno se acompaña de
hematuria macroscopica, se acompaña
de una infección de vias respiratorias
en el 50% de los casos, síntomas
gastrointestinales en el 10% o una
enfermedad similar al resfriado 15%.
• La concetración de IgA se eleva de un
30 a un 50% en los pacientes, con
deposito de IgA en el mesangio.

19. Hematuria
Infección de Vías
Respiratorias
Edema

20. • Esta enfermedad se
presenta con purpura
palpable,artralgias y
sintomas abdominales
(cólico, náusea y
melena).
• La lesión renal es
idéntica a la nefropatía
por IgA, con deposito de
IgA en el mesangio,
aunque claramente
difieren las
presentaciones clínicas.

21. • Se puede definir como cualquier
enfermedad glomerular que se acompaña
de perdida progresiva rápida de la función
renal en el transcurso de días o semanas.
Cerca del 40% de
pacientes tendrá
depósito de Ig y
complemento,
manifestar
sistémicamente.
Puede afectar a un
solo riñón.
Se acompaña de
ANCA sin depósitos
inmunitarios.

23. • Se produce después de infecciones
virales de vías respiratorias
superiores, inmunizaciones o
hipersensibilidad a medicamentos.
• Bajo la microscopia electrónica hay
fusión de las prolongaciones
epiteliales, con la inmunofluorescencia
se encuentran depósitos difusos de
IgM y C3.
• Esta no progresa a insuficiencia renal.

24. • Lesiones escleroticas glomerulares focales,
primero en glomerulos yuxtamedulares y
despues en la corteza superficial con
depositos de IgM y C3 en las lesiones
escleroticas.
• A diferencia de la enfermedad de cambio
minimo, esta cursa con hipertensión, y al
momento de su diagnostico la función renal
se encuentra disminuida en un 25 a 50% de
los individuos.

25. Aumento en el
espesor de la pared
capilar.
Deposito de IgG y C3
a lo largo de todas las
asa capilares.
Cerca del 50% de los
individuos desarrolla
una perdida lenta
pero progresiva de la
función renal en un
lapso de 3 a 10 años.

26. • Tipo I: Presencia de depósitos de
complejo inmunitario subendoteliales y
a veces subepiteliales.
• Tipo II: Presencia de un anticuerpo IgE
circulante denominado factor nefrítico
C3 (C3NeF).
• Un material homogéneo reemplaza la
lámina densa de la membrana basal
glomerular.

28. • Enfermedad inflamatoria
sinovial asociada a
destrucción del cartílago
articular y del hueso
• Afecta articulaciones

29. CELULAS INFLAMATORIAS
Linfocitos CD4, Th1 y Th17,
los linfocitos B activados,
células plasmáticas y los
macrófagos.
CITOCINAS en liq. Sinovial:
IL1, IL8 TNF, IL6, IL17 y IFN-
γ
Reclutan leucocitos (lesión
tisular)
Activan cel. Sinoviales para
producir enzimas
proteoliticas (colagenasa)
destrucción del cartílago,
ligamentos y tendones de
las articulaciones.
ACTIVIDAD
OSTEOCLASTICA .
Destrucción ósea

30. 1a fase ( inflamación
sinovial y perisinovial)
2da fase ( proliferación
o desarrollo de pannus)
3ra fase (fibrosis y
anquilosis)
Edema del estroma
sinovial (hipertrofia
vellosa)
Infiltración de células
redondas (folículos
linfáticos, plasma
celulares, monocitos y
macrófagos)
Leucocitos
Desarrollo de tejido
gratulatorio y proliferación
de células sinoviales con
destrucción directa
cartílago articular
Deformación e inmovilidad
articular.
Deformación en ráfaga
delos dedos de las manos

34. Proceso anatomoclínico caracterizados,
por inflamación y daño de vasos
sanguíneos

35. Tamaño de
los vasos
Etiología
Ab asociado
• Vasos pequeños
• Vasos medianos
• Vasos grandes
• Primaria
• Secundaria
• cANCA
• pANCA

37. Agentes
Infecciosos
Agentes
farmacológicos
Factores
genéticos
Factores
ambientales

38. Inmuno-
complejos
Unión Ag-Ab
Depositan paredes
de vasos
Permeabilidad (A)
por acción de las
aminas vasoactivas
Liberadas por las
PQ--IgE
Activa complemento
(C5a)
Quimiotactico de NT
Infiltran paredes de
los vasos
Fagocitan complejos
inmunes
Liberan enzimas
intracitoplasmaticas
Daño a las paredes
de los vasos
Crónico
Cambios de
inflamación y
necrosis

39. Daño inmune
mediado por
células
Cells. Endotelio
vascular
Luego de ser
activadas con CQ
Expresan
moléculas CMH II
Las células
endoteliales
Interaccionan con
los LT
Secretan IL-1/FNTα
Activadores
potentes
Moléculas de
adhesión entre
leucocitos-endotelio
(ELAM-1)
Moléculas de
adhesión vascular
(VCAM-1)

40. Las células
endoteliales expresan
moléculas de
adhesión ELAM-1
Los NT expresan
moléculas de
adhesión LFA-1
CQ inducen la
translocacion de PR3
del citoplasma hacia
la superficie de los NT
Capaces de dañar los
vasos sanguíneos
Al unirse los ANCA a
estos NT,
comenzaran a
generar enzimas
lisosomales y
radicales de oxigeno

41. Ab dirigidos contra proteínas de los
gránulos citoplasmáticos de NT y
MN.
C-ANCA: Ag es la proteinasa 3
P-ANCA: Enzima MPO
ANCA

45. El compromiso renal
ocurre en el 70% de los
pacientes y se suele
manifestar como una
glomerulonefritis
rápidamente progresiva.
El compromiso pulmonar se
observa en aproximadamente la
mitad de los pacientes y puede
variar desde cuadros clínicos
con infiltrados pulmonares o
nódulos hasta formas severas
como la hemorragia pulmonar.

53. Glucocorticoides
y Ciclofosfamida
Metotrexato/
Azatioprina
Plasmaféresis

54. • dosis de 2mg/kg (se
mantiene un año una vez
lograda la remisión)-
(hasta su retirada en
unos 6 meses)
Ciclofosfamida
(CFM)
• Prednisona 1mg/kg (que
se mantienen durante un
mes)Glucocorticoides
(GC)

55. Glucocorticoides
• Osteoporosis, Cataratas, Glaucoma, DM, HTA,
Miopatía, Psicosis
Ciclofosfamida
• Supresión de la M.O, Cistitis, carcinoma vesical,
supresión gonadal
Metotrexato
• Estomatitis, Neumonitis, intolerancia digestiva
Azatioprina
• Intolerancia digestiva, supresión de M.O,
infecciones oportunistas

56. Plasmaferesis
• retiramos del torrente circulatorio
los ANCA y las citocinas
proinflamatorias, como TNF-α e IL-
6, capaces de cebar a los
Neutrófilos haciéndolos
susceptibles a la activación por los
ANCA
• Y proteínas del complemento y
proteasas lesivas para el endotelio
vascular.

58. • Xutglà M.C, Hernández R.J, Salvatore A. “Tratamiento de las vasculitis sistémicas”
en linea: http://www.revclinesp.es/es/pdf/13047598/S300/
• Figueroa R.I, Fernández l, Erausquin A.C. “Tratamiento de las vasculitis sistémicas
asociadas a ANCA”. Reumatol Clin.2010;6:161-72 - Vol. 6 Núm.3 en línea:
http://www.reumatologiaclinica.org/es/tratamiento-las-vasculitis-sistemicas-
asociadas/articulo/S1699258X09001259/
• SILVA F, CISTERNAS M. “Vasculitis asociadas a anticuerpos anti-citoplasma de
neutrófilos: avances en patogenia y tratamiento”. Rev Med Chile 2013; 141: 765-773