dinámico y especifico

1. Generalidades
• Anestesia: corresponde a la desaparición de
todas las sensaciones de una parte del cuerpo.
• Hipoestesia: disminución de una sensación
• Disestesia: sensación distinta a la esperada
• Hiperestesia: sensación más intensa
• Hiperpatía: sensación mayor a la esperada
• Parestesia: hormigueo sin estímulo

2. • Disociación: se pierde una modalidad de
sensación y se conserva otra en la misma
región del cuerpo
• Palestesia: sensibilidad a las vibraciones.
• Esteroagnosia: incapacidad para
reconocer los objetos por el tacto

3. Exploración de la sensibilidad
• Sensibilidad táctil superficial. ¿Siente el
paciente el toque con un trozo de algodón?
• Sensibilidad dolorosa superficial. Se seguirá el
mismo procedimiento anterior, con una aguja.
• Sensibilidad térmica: siguiendo el mismo
procedimiento, se harán toques con tubos que
contengan agua fría y caliente.
• Sensibilidad vibratoria: se aplicará un
diapasón sobre las prominencias óseas:
muñeca, codo, hombro, cadera, rodilla, tobillo.

4. • Dolor profundo a la presión: se examina el
tendón de Aquiles, los músculos de las
pantorrillas, etcétera.
• Movimiento y posición: los dedos de la mano y
del pie son movidos pasivamente y se interroga
al paciente acerca de la dirección del
movimiento y de la posición final del dedo
explorado.

6. Sindromes sensitivos
• Síndrome por afección del SNP
(mononeuritis o polineuritis)
• Síndrome cordonal posterior
–
–
–
ataxia de MMII
Sensibilidad termica y dolorosa +
Por déficit de vit. B12, esclerosis múltiple, etc

7. • Sindrome radicular posterior o tabético
–
–
–
Pérdida de sensibilidad vibratoria de MMII
Sensibilidad táctil y dolorosa +
Neurolúes, DBT y tumores de la cola de caballo.
• Síndrome de sección medular completa:
–
–
–
Abolición de reflejos
Pérdida de sensibilidad completa
Traumatismos, tumores, abscesos, etc.

8. • Síndrome de hemisección medular
–
–
–
–
Paresias
Hiperreflexia
Signos piramidales
Anulación de la sensibilidad vibratoria, posicional y
discriminatoria táctil
– Abolición de la sensibilidad térmica y dolorosa
contralateral
– Heridas penetrantes, tumores, inflamaciones

9. • Sindrome espinotalámico o medular
lateral:
– Hipoestesia contralateral infralesional
– Compresión medular

10. Sindrome talámico
• Trastorno sensitivo que se origina del
daño de los núcleos ventro-posterolateral del tálamo y que predomina sobre
las modalidades discriminativas de la
sensibilidad: sentido de posición,
localización y discriminación táctil,
palestesia, esteroagnosia y fenómeno de
la mano inquieta atáxica.

11. Síndrome de Guillain-Barré
• Entidad clínica reconocida como la
neuropatía desmielinizante aguda más
frecuente, caracterizada por la aparición
repentina de debilidad muscular
simétrica de los miembros, perdida de
reflejos tendinosos, ausencia o leve
afección de la sensibilidad.

12. Etiología
• Enfermedad autoinmune
• Infecciones virales:
–
–
–
–
–
–
CAMPYLOBACTER JEJUNI.
CYTOMEGALOVIRUS
EPSTEIN-BARR VIRUS (mononucleosis infecciosa)
VARICELLAZOSTERVIRUS
HIV-1
MICOPLASMA

13. • Otras patologías asociadas:
– LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
– LINFOMA
– LEPTOSPIROSIS
– DIFTERIA *ENFERMEDAD DE LYME (Borrelia
Burgdorferi)
– VACUNA ANTIRRABICA HUMANA PRODUCIDA EN
CEREBRO DE RATON LACTANTE
– VACUNAANTIGRIPAL
– HERPESSIMPLE
– CIRUJIAS MAYOR (Entre las siguientes 6 semanas)
– ENFERMEDAD DE HODGKIN.
– STRESS (2 semanas previas)
– EMBARAZOS
– HEPATITIS

14. Epidemiología
• Representa entre el 25 y el 40 % de todas
las neuropatías de la edad adulta.
• Este síndrome afecta a ambos sexos a
cualquier edad, con una mayor
incidencia entre los 20 y 50 años.
• No se encuentran diferenciaciones
geográficas ni preferencias estacionales.

15. Clasificación
• Las raras polirradiculitis hiperagudas malignas
tipo Landry (tóxicas, infecciosas, porfìricas o de
etiología indeterminada), de pronostico pésimo,
letal en pocos días y casi siempre sin disociación
albuminocitológica del LCR, que desarrollan una
tetraparesia ascendente con parálisis bulbar.
• Las polirradiculitis agudas tipo Guillain Barré,
tóxicas, alérgicas, infecciosas o de etiología
desconocida, con frecuente disociación
albuminocitológica del LCR y gran propensión a
involucionar y curar.

16. • Las polirradiculitis crónicas, casi siempre sin
disociación albuminocitológica del LCR y
relacionadas con procesos hemoblastomatosos
malignos, carcinoma, diabetes, porfíria o causa
ignoradas y cuya presencia impide su
resolución, dejando defectos que invalidan o
deparan el éxito letal.

17. Cuadro clínico-PDIA (polirradiculoneuritis
desmilinizante inflamatoria aguda)
• Grados variables de debilidad muscular o parálisis de
brusca aparicion.puede presentarse en forma
generalizada, o con mayor frecuencia iniciarse en las
extremidades inferiores de manera relativamente
simétrica. Asciende.
Asciende
• Alteraciones de la sensibilidad: parestesias distales
(incluyen sensaciones de hormigueo, pinchazos o
entumecimiento y pesadez) y dolores musculares.
Pueden no estar presentes(ej: AMAN).
• Hiporreflexia o arreflexia profunda.

18. Otras manifestaciones
•
•
•
•
•
Visión borrosa.
Vértigos y mareos.
Fasciculaciones.
Parálisis facial(50%).
Trastornos del SNA como frecuencia cardiaca
en reposo superior a 100 lat/min; hipotensión
ortostática; constipación; incontinencia vesical
ó imposibilidad de orinar; aumentos,
disminución o fluctuación de la TA; etc.

19. Síntomas de emergencia
• Dificultad en la deglución. Imposibilidad de
contener la saliva en la boca.
• Dificultades respiratorias (como apneas
temporarias, imposibilidad de realizar
inspiraciones máximas 30%)
• Perdida de conocimiento.

20. Diagnóstico
•
•
•
Cuadro clínico
LCR
EMG

21. Criterios diagnósticos del síndrome de
Guillain-Barré
Mayores
•Debilidad progresiva
•Hipo o arreflexia
De apoyo
•Progresión en 2-3 semanas
•Cierta simetría
•Afectación craneal
•Recuperación casi completa
•Ausencia de fiebre al comienzo
•Disfunción autonómica
•Afectación sensorial moderada

22. De laboratorio
•EMG: disminución de la velocidad de
conducción nerviosa
(desmielinización)
•LCR: disociaciónn albúminocitológica (proteínas altas y menos de
50 células con pico máximo en 2-3
semanas)

23. Diagnóstico diferencial
• Porfíria intermitente aguda
• Difteria (por descubrimiento de infección
difteria reciente por la boca, faringea o
por herida)
• Neuropatìas tóxicas (botulismo, etc.).

24. Tratamiento
• Plasmaféresis:
• Es de gran ayuda en la primer y segunda
semana de la enfermedad en los casos graves.
• Se realiza conectando a una maquina que
separa las células sanguíneas del plasma.
• Cerca de 250 ml de sangre son removidos cada
vez, el plasma es removido y las células
sanguíneas son introducidas al paciente con
plasma limpio.
• El procedimiento es repetido varias veces
durante 5 días, hasta que suficiente plasma es
intercambiado.

25. • Inmunoglobulinas intravenosas:
La dosis estipulada es 0.4 g/kg. Peso corporal por 5 días
consecutivos; requiriendo cada dosis de 2 horas en su aplicación
cada una.

26. Mujer de 72 a. con el antecedente de un hipotiroidismo
tratado, que se refiere presentar, desde hace diez meses un
trastorno de la marcha y parestesias hasta la cintura. El
inicio del cuadro es insidioso y el desarrollo de los sintomas
gradual. En la exploración se aprecia una paraparesia
espástica y una ataxia que no impiden la marcha
autónoma. Romberg muy positivo. Hay una hipoestesia
con un nivel D8-10 .

28. Mujer de 70 años remitida a consulta externa por Oftalmología
donde ha sido diagnosticada de panuveitis. Ademas se queja de
cefalea y ha presentado cuadros de vértigo, catalogados por ORL de
posicionales.
Antecedentes: Hace cuatro años fue estudiada en la C.Externa de
Neurología por un cuadro de cefalea y vertigo rotatorio. Debido a la
presencia de cierta asimetría ventricular en la TAC cerebral se
realizo RNM ( sin contraste) que fue informada como
normal.Cirugia sobre epitelioma basocelular en mejilla dcha.
Clinica actual: Irritable, cefaleas intensas, cuadros de mareo
constante y ocasionalmente vértigo rotatorio. Panuveitis. Ulceras
bucales. Autónoma para todas las actividades de la vida diaria.
Exploracion Neurologica: Normal.