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1. ENCEFALITIS Y
MENINGITIS
ESTUDIANTE:
MARIBEL
TENESACA
DOCENTE:
DRA. LOURDES
SURIAGA

2. Proceso inflamatorio agudo
del parénquima cerebral que
genera una disfunción
neuropsicológica evidenciada
clínicamente

3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ENCEFALITIS, PARA UNA ETIOLOGÍA
INFECCIOSA O INMUNE DE LA ENCEFALITIS

4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ENCEFALITIS
AUTOINMUNE

5. ETIOLOGÍA
Característica epidemiológica Etiología frecuente
Edad
Neonatos y lactantes VHS (1-2), CMV, enterovirus, parechovirus
Niños VHS, CMV, VEB, enterovirus
Adolescentes VIH, VEB
Historia vacunal
No vacunados
Sarampión, parotiditis, VVZ, rubeola,
poliovirus
Vacunación reciente EMAD
Zonas endémicas
Sarampión, rabia
Virus del Nilo Occidental, encefalitis
centroeuropea, virus de la encefalitis
japonesa, virus de la encefalitis por picadura
de garrapatas y otros arbovirus
Inmunodeprimidos VH6 (especialmente, pos-TPH), VVZ, CMV, VEB
Orientación etiológica de las encefalitis en función de los
antecedentes epidemiológicos

6. Orientación etiológica de la encefalitis en función de las características
clínicas. (adaptada de Messacar et al., 2018 y Venkatesan et al., 2019

7. FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir daño en el parénquima cerebral por mecanismos:
1. En las encefalitis primarias, directas o primitivas, el patógeno invade el sistema
nervioso central (SNC) a través de la barrera hematoencefálica (p. ej., arbovirus)
2. En las encefalitis infecciosas se afecta con mayor frecuencia la sustancia gris.
3. En las encefalitis por mecanismo inmuno-mediado, el daño se produce por
acción del sistema inmune sobre el tejido cerebral, afectándose especialmente
la sustancia blanca.

8. CUADRO
CLÍNICO

9. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
COMPLEMENTARIOS
Análisis de LCR: a menos que exista una contraindicación para la técnica,
debe realizarse de inmediato una punción lumbar (PL) y analizar el LCR. Esta
irá acompañada de una prueba de imagen previa en caso de:
• Signos neurológicos focales.
• Disminución del nivel de consciencia (escala de Glasgow 2
puntos respecto al Glasgow previo).
• Postura anormal.
• Papiledema, alteración en el doppler transcraneal o de la vaina
del nervio óptico o clínica sugestiva de HTIC.
• Estatus convulsivo no estabilizado.

10. Se recomienda realizar la PL con sedoanalgesia, en posición horizontal y con
aguja de pequeño calibre, midiendo la presión del LCR y extrayendo 4
muestras de 1-2 ml. Se solicitarán los siguientes análisis:
Tinción de Gram, celularidad, glucosa y proteínas.
Cultivos para bacterias, virus, hongos y micobacterias.
PCR de agentes infecciosos
Una de las muestras deberá guardarse en frío para estudios diferidos
En inmunodeprimidos se podrán requerir estudios para descartar agentes específicos

11. Estudios de neuroimagen RM cerebral, que debe incluir secuencias FLAIR, de
difusión, T1 y T2 y contraste con gadolinio.
Estudios ecográficos La ecografía a pie de cama puede ser de utilidad para el
manejo clínico de estos pacientes, especialmente para
descartar una HTIC y monitorizar su evolución, en caso
de encontrarse presente.
Estudios neurofisiológicos Electroencefalograma (EEG) debe realizarse siempre y
de forma urgente, ya que muestra alteraciones de
forma precoz, incluso cuando los demás estudios
todavía son normales, en especial en las EAI.
Serologías Aportan más al diagnóstico retrospectivo que al manejo
inicial de la encefalitis.
Aspirado nasofaríngeo Determinación de virus respiratorios, frotis faríngeo
(PCR de enterovirus, Mycoplasma pneumoniae).
Coprocultivo, frotis rectal (PCR de enterovirus) u otros cultivos
Para encefalitis o encefalopatías
autoinmunes
Anticuerpos en sangre y LCR: anti-NMDAR, anti-LGI1,
anti-CASPR2, anti-AMPAR, anti-GAD, anti-GABA, etc

12. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA ENCEFALITIS EN NIÑOS

14. Tratamiento general de soporte
Protección de la vía aérea, ya que puede verse comprometida por la disminución del nivel
de consciencia
Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas presentes
Vigilancia y tratamiento de la hipertensión intracraneal, con las medidas habituales (suero
salino hipertónico 3%, manitol, hiperventilación controlada) y monitorización no invasiva o
invasiva
Tratamiento de las alteraciones autonómicas
Fiebre inexplicada: antipiréticos.
Hipertensión arterial: nifedipino, clonidina.
Bradicardia recurrente: atropina,
isoprenalina.
Sedación: en caso de ser necesaria (intubación, HIC) son preferibles las benzodiacepinas
Anticonvulsivantes: son de elección las benzodiacepinas y los fármacos que actúan sobre
canales del sodio (carbamacepina, oxcarbacepina, lacosamida).
Corticoterapia: está indicada en las encefalitis por mecanismo inmunomediado y, en
general, en caso de hipertensión intracraneal o afectación del tronco cerebral

15. Tratamiento etiológico
VHS (virus del Herpes
Simple)
Sospecha se debe iniciar de inmediato, con aciclovir intravenoso 60
mg/kg/día en menores de 12 años y 30 mg/kg/día en los mayores c/8 H.
Mycoplasma pneumoniae
Tratamiento con azitromicina (20mg/kg/día durante 5 días, máximo 500
mg/día)
Duda diagnóstica con una
meningitis bacteriana
Se administrará cefotaxima (200-300 mg/kg/día cada 6-8 horas,
máximo 12 g/día).
VVZ (virus de Varicela
Zoster)
Aciclovir 30 mg/kg/día cada 8 horas durante 7 días iv.
CMV (Citomegalovirus)
Ganciclovir 10 mg/kg/día cada 12 h durante 14-21 días, seguido de
tratamiento de mantenimiento (5 mg/kg/día una vez al día)
Encefalitis inmunomediada
Corticosteroides: metilprednisolona 30 mg/ kg/día (máximo 1 g/día)
durante 5 días
Inmunoglobulinas: 2 g/kg, en una dosis o repartida entre 2 y 5 días.
Plasmaféresis o plasmafiltración: se recomiendan 5-6 sesiones realizadas
a días alternos.
En caso de fracaso terapéutico o recidivas, debe plantearse el tratamiento
con rituximab o ciclofosfamida

16. MANEJO DE PRIMERA Y SEGUNDA LÍNEAS EN ENCEFALITIS AUTOINMUNE

17. MENINGITIS
Se define como el proceso inflamatorio de las leptomeninges encefálicas y
medulares que cursa con líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio o purulento,
intensa pleocitosis y predominio de polimorfonucleares (PMN).
Etiología de meningitis según la edad

18. Hallazgos en LCR según la etiología de la meningitis

19. FISIOPATOLOGÍA
Se desarrolla cuando los factores de virulencia del germen superan los
mecanismos de defensa del huésped, permitiéndole:
• Colonizar la mucosa del huésped.
• Invadir y sobrevivir en el torrente sanguíneo, evitando la actividad bactericida
del complemento por la vía alternativa (capacidad de las cápsulas bacterianas
de eludir su activación).
• Por el contrario, la activación de la vía clásica puede contribuir al daño tisular.
• Cruzar la barrera hematoencefálica (BHE)
• Multiplicarse en el LCR por la inadecuada inmunidad humoral de este. La
liberación de productos bacterianos da lugar a la liberación de citoquinas y
otros mediadores que inician la respuesta inflamatoria y dañan la BHE

20. CLÍNICA
Curso
Progresivo, durante uno o varios días,
Fulminante, con manifestaciones de sepsis y edema cerebral
Presentación clínica
<1 año: irritabilidad, vómitos, letargia, apneas, rechazo del alimento y
convulsiones.
>1 año: fiebre, cefalea, fotofobia, vómitos, confusión, letargia e
irritabilidad, convulsiones
Exploración física
Normalmente los pacientes presentan signos y síntomas de infección
general (fiebre, aspecto séptico, taquicardia y taquipnea)
Los hallazgos cutáneos
Petequias y púrpura son característicos, pero no exclusivos de las
producidas por N. meningitidis
Otros hallazgos menos
frecuentes
Artritis séptica (más frecuente con meningococo) y pericarditis

21. DIAGNÓSTICO
Lo ideal es la realización de una historia clínica, exploración física y pruebas
complementarias antes del inicio del tratamiento
Pruebas complementarias
Punción lumbar (PL)
Infección cutánea en la zona de punción, plaquetas < 50 000/mm3 o
coagulopatía
Citoquímica con recuento
de leucocitos, glucosa y
proteínas
Pleocitosis con predominio de polimorfonucleares (PMN), elevación de
proteínas y descenso de glucosa
Gram y cultivo de LCR Gram es positivo en el 75-90% de los casos sin antibioterapia previa
PCR bacterianas en LCR
Alta sensibilidad (86-100%) y especificidad (92-100%). Especialmente
útiles cuando la PL se ha realizado la antibioterapia
Detección de antígenos (Ag)
El test inmunocromatográfico que detecta el C-polisacárido de la pared
de todos los neumococos
Ante sospecha de
tuberculosis (TBC)
tinción de Ziehl-Neelsen, ADA (>8 UI/l es sugestivo) PCR y cultivo
Origen fúngico Extensión con tinta china, cultivo y Ag para Cryptococcus neoformans

22. TRATAMIENTO
Medidas generales
Monitorización hemodinámica y respiratoria.
Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación (intubación si GCS < 8 o
estatus epiléptico).
Canalizar acceso venoso.
Fluidoterapia
• Si presenta shock: realizar expansiones con suero isotónico para mantener
la tensión arterial y la presión de perfusión tisular.
• Si presenta hipovolemia sin shock: reponer las pérdidas estimadas
monitorizando peso, diuresis y electrolitos.
• Si existe evidencia de SIADH: restricción de fluidos, monitorizando diuresis
y osmolaridad y electrolitos en sangre y orina.
• En el resto de situaciones: suero isotónico a necesidades basales
manteniendo normovolemia
Dexametasona 0,15 mg/kg/dosis antes, durante o hasta 60 minutos después
de la primera dosis de antibiótico.
Administración de la primera dosis de antibiótico empírico
Administración de glucosa 0,25 g/kg si presenta hipoglucemia documentada.

23. Antibioterapia empírica según las características del paciente

25. Tratamiento antibiótico de meningitis según el agente causal

27. Dosis de antibióticos en meningitis
Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
• Shock.
• Acidosis metabólica.
• Púrpura o datos de coagulación intravascular diseminada
(CID).
• Focalidad neurológica.
• Crisis convulsivas.
• Signos de HIC.
• Obnubilación o coma.
• Hiponatremia grave (< 120 mEq/l)
• Antibioterapia empírica según las características del
paciente