Meningitis-Encefalitis del Curso de Emergencia 2014

2. • Reacción inflamatoria que afecta
meninges, espacio subaracnoideo y
ocasionalmente encéfalo
(meningoencefalitis)
• Mayoritariamente piógena, afecta
extremos etarios; agentes etiologicos
relacionados a la edad del paciente,
epidemiología e intervenciones
médicas
• URGENCIA INFECTOLÓGICA

5. • 18 a 50 años: meningococo – neumococo
• Mayores de 50 años: neumococo,
meningococo, Listeria, BGN
• Secundaria a TEC:
por fractura de base de cráneo:
neumococo, Haemophilus influenzae, S.
pyogenes
trauma directo: S. aureus, ECN, BGN
• POP (neuroquirúrgico, derivación VP): S.
aureus, ECN, BGN (P.aeruginosa); en DVP
también P.acnes

6. En Argentina, considerando
globalmente todos los grupos etarios,
1er germen es Neumococo

7. • Laboratorio completo
• Punción lumbar, efectuando glucemia
20 minutos previo o concomitante a
dicho procedimiento
• Hemocultivos, cultivos de otros sitios
de importancia (oído, piel, fauces)

9. • Reacción alérgica local a la solución
antiséptica empleada.
• Infección en el sitio de punción
• Cefalea post punción (10-15 %); es un
evento adverso
• Herniaciones cerebrales
• Sangrado local en el sitio de la punción
• Meningoencefalitis purulenta e infección
iatrogénica del disco intervertebral
• Meningitis química

10. • Nunca retrasar el inicio del tratamiento
por la ejecución de la PL (ej. demora
por TAC); siendo una urgencia, el inicio
del mismo debe ser dentro de las 2
horas de la llegada del enfermo a
emergencias, posterior a toma de
hemocultivos
• Contraindicaciones de PL: signos de
foco o sospecha herniación; lesiones
cutáneas en zona de Px o alteración a
nivel de columna lumbar por ej. por
cirugías; coagulopatías severas;
convulsiones prolongadas (algunos
autores)

11. • Papiledema
• Antecedente de enfermedad del SNC
(tumor, absceso, ACV)
• Inmunocomprometidos
• Convulsiones en últimos 7 días
• Hallazgos neurológicos (alt. sensorio;
no obedecer 2 órdenes simples;
parálisis facial, oculomotores o
miembros; lenguaje o campimetría
anormales)

13. • Presión de apertura mayor a 20
cm/H2O
• Turbidez
• Hipoglucorraquia (menor a 40 mg/dl) es
lo más precoz!!
• Pleocitosis (habitualmente mayor a 500
- 1000 leucocitos con neutrofilia)
• Hiperproteinorraquia (mayor a 45
mg/dl)

14. • Glucorraquia menor a 34 mg/dl
• Cociente glucosa LCR/sangre menor a
23%
• Proteinorraquia mayor a 220 mg/dl
• Leucocitos mayores a 2000 o
neutrófilos mayores a 1200
Predicen etiología bacteriana en un 99%
(aún requiere validación prospectiva)

15. Sólo utilidad en meningitis post neuro-quirúrgica;
tiene valor diagnóstico y
evolutivo; valor mayor a 4 mmoles/L

16. • De urgencia: Gram, Ziehl Neelsen y
tinta china (enviar al hospital Muñiz
fuera de horario de bacteriología del
Sanatorio; resultados en horas)
• Cultivos en tubos separados: uno para
gérmenes comunes y otros dos para
hongos y BAAR (Soraci)

17. • Sensibilidad 60-90% (menor si recibió
ATB previos)
• Especificidad 97%
• Rápido, económico y correlaciona con
la carga bacteriana en LCR (mayor a
10³)

18. • Para pacientes pretratados con ATB
y/o con Gram negativo
• Son látex (el más usado, fácil,
económico, dirigido a Ag polisacáridos
de Neumo, Meningococo, Haemóphilus
y S. agalactiae; sensibilidad 70-100%;
si es negativo no descarta etiología);
otros CIE, coaglutinación

19. Método más costoso, principalmente
usado para etiologías virales o TBC

20. Reactante de fase aguda, dosaje en
sangre; alto valor predictivo negativo
(útil para no iniciar innecesariamente
ATB)

21. No muy disponible, costoso, principal
uso en áreas cerradas; diferencia
etiología viral de bacteriana;
sensibilidad 99% y especificidad 100%

22. A mayor retraso en el inicio, mayor
morbimortalidad (aunque no hay
trabajos que lo avalen, por razones
éticas) ya que se sabe que a mayor
carga bacteriana y antigénica en LCR,
peores resultados en el tratamiento.

23. • Tratamiento empírico
Pacientes entre 18 – 50 años:
ceftriaxona 2 gs IV cada 12 horas +
dexametasona 0,15mg/kg/cada 6 horas
(por 2 a 4 días)
Pacientes mayores a 50 años:
ceftriaxona 2 gs cada 12 horas +
ampicilina 2 gs cada 4 horas +
dexametasona 0,15mg/kg/cada 6 horas
(por 2 a 4 días)
Nota: 1ra dosis de dexametasona se da
20 minutos antes o junto a primera
dosis de ATB; no se aplica si ya recibió
ATB; utilidad sólo en neumococo en
adultos

24. Neumo, meningococo, Haemophilus
influenzae: gatifloxacina o
moxifloxacina 400mg/día
Listeria monocytogenes: TMS 10-
20mg/kg/día dividido cada 6 horas

25. Ceftriaxona 2gs IV cada 12 horas +
dexametasona 0,15mg/kg/cada 6 horas
(por 2 a 4 días)

26.  Remover el sistema (slime en DVP)
 Iniciar empíricamente vancomicina
1g IV cada 12 horas + meropenem 2 gs
cada 8 horas
 Ajustar ATB según etiología y
recolocar sistema con cultivos control
negativos (el momento dependerá del
germen aislado)

27. • Mala o nula respuesta clínica a las 48
horas
• Duda diagnóstica inicial (se efectúa
nueva PL a las 6 horas de la primera)

28. • Meningococo: 7 días
• Haemophilus influenzae: 7 días
• Neumococo: 10 a 14 días
• Listeria monocytogenes: 21 días
• S. agalactiae: 14 a 21 días
• Bacilos Gram negativos: 21 días

30. • Contacto directo con secreciones
nasofaríngeas, respiración boca-boca
• Contacto mayor a 4 hs diarias por 5 – 7
días o un sólo día de 8 hs

31. • Meningococo:
Ciprofloxacina 500 mg VO dosis única
Rifampicina 600 mg cada 12 hs por 2
días
Ceftriaxona 250 mg IM dosis única
• Haemophilus influenzae:
Rifampicina 300 mg cada 12 hs por 2 a
4 días

33. Infecciones virales del Sistema
Nervioso Central representan un desafío para el
Clínico
Principalmente la encefalitis
herpética es una emergencia médica
sospechada e iniciado su tratamiento
precoz ACICLOVIR.

34. HSV
• ADN virus
• De distribución mundial
• Serotipos: HSV-1 y HSV-2
• Variadas infecciones: muco-cutáneas,
SNC, viscerales.
• 90% adultos Ac HSV-1 en 5ta década
• Ac HSV -2 pubertad y actividad sexual
• Los infectados HSV -1 tienen 3 veces mas
probabilidades de co-infección con HSV-2

35. ENCEFALITIS HERPETICA
• Causa mas común
• 10 a 20 % de encefalitis virales.
• HSV 1: 90%
• HSV 2: neonatos e inmunodeprimidos.
• Incidencia: 1 caso/250.000 personas
• Ambos sexos por igual
• Picos etarios (sobre los 20 y 50 años)
• Mortalidad 70%
• Secuelas
• Tratamiento especifico

36. CLINICA
TRIADA CLASICA
• fiebre
• cefalea
• alteración conciencia
Agudo
cuadro confusional
deterioro de vigilia
cambios de personalidad
afasia, alucinaciones gustatorias u olfatorias.
elementos focales neurológicos
crisis epilépticas
escasos signos de irritación meníngea

37. PATOGENIA
• Primoinfección:
puerta de entrada a partir de las fosas
nasales vía retrógrada axonal llega al
rinencéfalo 1/3
• Reactivación : acantonado en el ganglio
de Gasser a través de ramas trigéminas
alcanza el encéfalo 2/3

38. DIAGNOSTICO
• Sospecha clínica
• Apoyado por exámenes paraclínicos
Tomografía axial computarizada (TAC)
Resonancia magnética
Estudio convencional de líquido
cefalorraquídeo con técnica de PCR
EEG

39. TAC primer examen solicitado
Descartar diagnósticos diferenciales en HIC
que
limite la PL.
Evolución lesiones inflamatorias focalizadas
aspecto hemorrágico o edema difuso en el 60-
70% de los casos.
RMN mayor sensibilidad
Detecta cambios en parénquima delimita con
mayor precisión.
Lesiones hiperintensas en región temporal
media y orbitaria frontal necrótico-hemorrágicas.
A pocos días de iniciado el

41. • LCR
• Presión de apertura del LCR.
• Estudio cito químico.
• Estudios microbiológicos y PCR para
familia herpes, VZV y BK.
• Estudio para entero virus en casos
seleccionados
• Estudio para CMV y criptococo en
inmunodeprimidos.
• Diferirse si las imágenes orientan a PIC
aumentada.
• Diferirse en estados coagulopaticos o
trombocitopenia.

42. • Pleocitosis>de 5 linfocitos /mm3 > del
95% de las encefalitis virales
• Número mayor de 500 células/mm3 =10%
de las encefalitis virales.
• 20% del lo s paciente con encefalitis
intensa : GR >500/mm3. Asocia
necrosis y encefalitis hemorrágica.
• La xantocromía es raramente visto en EV
a HSV.

43. • Hipoglucorraquia inusual
• Medida de anticuerpos no es efectiva
• La PCR es diagnostica para EV.
Sensibilidad superior al 95% con
especificidad de 100%.
• Altamente sensible, genoma puede ser
diagnosticado 6-8 horas de su
presencia en el LCR.
• Requiere un volumen pequeño de LCR.

44. TAC primer examen solicitado
Descartar diagnósticos diferenciales en HIC
que
limite la PL.
Evolución lesiones inflamatorias focalizadas
aspecto hemorrágico o edema difuso en el 60-
70% de los casos.
RMN mayor sensibilidad
Detecta cambios en parénquima delimita con
mayor precisión.
Lesiones hiperintensas en región temporal
media y orbitaria frontal necrótico-hemorrágicas.
A pocos días de iniciado el

46. • LCR
• Presión de apertura del LCR.
• Estudio cito químico.
• Estudios microbiológicos y PCR para familia
herpes, VZV y BK.
• Estudio para entero virus en casos
seleccionados
• Estudio para CMV y criptococo en
inmunodeprimidos.
• Diferirse si las imágenes orientan a PIC
aumentada.
• Diferirse en estados coagulopaticos o
trombocitopenia.

47. • Pleocitosis>de 5 linfocitos /mm3 > del
95% de las encefalitis virales
• Número mayor de 500 células/mm3 =10%
de las encefalitis virales.
• 20% del lo s paciente con encefalitis
intensa : GR >500/mm3. Asocia
necrosis y encefalitis hemorrágica.
• La xantocromía es raramente visto en EV
a HSV.

48. • Hipoglucorraquia inusual
• Medida de anticuerpos no es efectiva
• La PCR es diagnostica para EV.
Sensibilidad superior al 95% con
especificidad de 100%.
• Altamente sensible, genoma puede ser
diagnosticado 6-8 horas de su
presencia en el LCR.
• Requiere un volumen pequeño de LCR.

49. PCR
• niveles detectables de DNA durante 5-14
días pudiendo persistir hasta 30 días
• 100 copias de DNA nivel peor pronostico.
• Presencia de DNA específicos para dos
herpes virus, evidencia molecular de
coinfección.

50. TRATAMIENTO
 Soporte metabólico y ventilatorio si es
necesario
 Anticonvulsivantes
 Aciclovir (10 mg/kg c/8 hrs por vía i/v
durante 21 dias)
Reducción en la mortalidad (70% a 19%) y
secuelas neurológicas

51. CONCLUSIONES
• Diagnóstico de sospecha clínica, apoyado
por los exámenes paraclínicos,
confirmado por detección del ADN en
PCR del LCR.
• Frente a toda encefalitis buscar etiología
HVS 1
• Tratamiento precoz ante sospecha
con ACICLOVIR disminuye
morbimortalidad.