que es la filosofia respiratoria

1. FISIOLOGIA DE LA
RESPIRACIÓN
Dra. Elvira L. Rázuri Munayco
Fisiología de la Respiración
Objetivo:
Principalmente oxigenación tisular o celular
Funciones Respiratorias:
F. Ventilatoria (V)
F. Perfusión (Q)
F. Difusión
Relación Ventilación / Perfusión (V/Q)
F. de transporte de gases
F. de oxigenación celular (aporte deoxígeno)
Fisiología de la Respiración
Función ventilatoria:
Aire: Oxígeno (21%)
Nitrógeno (78%)
Otros gases (1%) CO2 0.03%
Aire Inspirado
FiO2 (0,21)
Vía Aérea
Fisiología de la Respiración
Ley de Boyle  La Presión es
directamente
proporcional al
número de moléculas
del gas
 Con número de
moléculas constante y
Temperatura constante,
la reducción de
volumen, incrementa la
presión.
 Con número de
moléculas constante y
Temperatura constante,
el incremento de
volumen, disminuye la
presión.
Fisiología de la Respiración
Ley de Dalton
La presión ejercida por una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones
ejercidas por cada uno de los componentes.
Para el aire Pt = PN2 + PO2 + PCO2 + P H2O = % gas x Pt = N2(0,78 x 760) +O2
(0,21 x760)+…… 0,1 x (CO2..He…)
Fisiología de la Respiración
Ley de Charles
El volumen ocupado por un gas es proporcional a la temperatura absoluta (V α T):
en la inspiración se expande el volumen del aire por calentamiento al paso por las
mucosas
Fisiología de la Respiración
Aire: Oxígeno (21%) Aire Inspirado
Nitrógeno (78%)
Otros gases (1%)
Altitud Temperatura FiO2 (0,21)
(nm) 37 ° C
PB PVH2O
760 mm Hg 47 mm Hg Vía Aérea
PiO2 = (PB – PVH2O) FiO2
Vía Aérea
PiO2 = (PB – PVH2O) FiO2 = (760 – 47) 0.21 = (713) 0.21 = 150 mm Hg
Fisiología de la Respiración
PiO2 = (PB – PVH2O) FiO2 = (760 – 47) 0.21 = (713) 0.21 = 150 mm Hg
PAO2 = PiO2 – PaCO2 / K
PAO2 = 100 mm Hg
PAO2 = 150 – 40/0.8 PACO2 PaO2
PAO2 = 150 – 50
PaCO2
PAO2 = 100 mm Hg
GA-a O2 : PAO2 – PaO2
VN: 0 – 20 mm Hg
PVCO2
P O
V 2

2. Fisiología de la Respiración
PiO2 = (PB – PvH2O) FiO2
PAO2 = PiO2 – PaCO2
0.8
GA-a O2 = VN = 0 – 20 mm Hg
PaO2 = 100 – 80 mm Hg
Hipoxemia = PaO2 < 80 mm Hg
Hipoxemia Leve = 80 – 70 mm Hg
Hipoxemia Moderada = 70 a 60 mm
Hg Hipoxemia Severa < 60 mm Hg
Fisiología de la Respiración
Fisiología de la Respiración
Fisiología de la Respiración
 Centro Medular (área rítmica):
- Grupo Dorsal  inspiración
- Grupo Ventral  inspiración y espiración
(ejercicio)
 Centro Neumotáxico:
- Inhibe la inspiración
 Centro Apnéustico:
- Estimula la inspiración
Ambos modifican la actividad del área rítmica.
Fisiología de la Respiración
Centro Medular (área rítmica):
- Grupo Dorsal 
núcleo del fascículo solitario (NFS)
- Grupo Ventral 
núcleo ambiguo y retroambiguo
CentroNeumotáxico:
núcleo parabraquial medio
Fisiología de la Respiración
Localizados en la formación reticular cercade
la parte inferior del 4tob. Ventrículo.
Actividad espontánea.
Grupo Dorsal:
Se proyectan contralateral hacia la médula vía los frénicos.
Se localización dentro del núcleo del tracto solitario.
Control sobre la rampa inspiratoria.
Grupo Ventral:
Asociado a diferentes núcleos en la médula oblongada.
Posee tanto céluas inspiratorias y expiratorias.
Fisiología de la Respiración
Generación del ritmo respiratorio.
Mec. desconocido, complejo pre-Botzinger como
marcapasos.
Grupo Respiratorio Pontino (Neumotáxico):
localizado en la porción sup. del puente
Funciona como un filtro sobre el patrón respiratorio.
Inhibición de la rampa inspiratoria.
Centro Apnéustico:
Formación reticular por encima del c. neumotáxico.
Promueve la apneusis??, si los vagos son seccionados.
Mecanismo de corte (cutoff)
Vías Espinales:
Vias corticales, GND y GNV se proyectan a la medula a
traves de la sustancia blanca inervando motoneuronas

3. Fisiología de la Respiración
Fisiología de la
Respiración
Nervio Vago
• El nervio vago es importante reguladordel
sistema cardiopulmonar.
• Por sus aferecias al SNC (médula):
• Reflejo Hering-Breuer y el paradógico (bloque parcial).
• Invervación sensorias de las vía aéreas.
• Quimioreceptores y baroreceptores aórtiocos
• Eferencias (órganos):
• Broncomotor, secreción bronquial.
• Respiración luego de sección vagal
Fisiología de la Respiración
Vías Nerviosas
• Vías ascendentes
De los quimioreceptores, ramas para-
simpáticas del nervio vago y glosofaringeo
se dirigen al área rítmica.
• Vías descendentes
Axones de las neuronas del núcleo del
fascículo solitario (se dirigen a las
motoneuronas del nervio frénico) y las del
núcleo ambiguo y retroambigüo (a las
neuronas motoras de los músculos resp. y
accesorios de la respiración).
Fisiología de la Respiración
Controlador del Tronco Encefálico
P (-) NEUMOT
APNE (-)
B (-) (+) - Quimioreceptores
GD
GV - Diafragma
M
CI - Músculos intercostales
CI
CE - músculos accesorios de
la resp.
- R. de estiramiento pulmonar
- Propioceptores de la pared toráxica
Fisiología de la Respiración
Área rítmica
• Controla el ritmo básico de la respiración.
• Existen neuronas espiratorias e inspiratorias.
• Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al
diafragma por medio de los nervios frénicos y
los intercostales externos.
• Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la
contracción de los músculos intercostales
internos y de los abdominales, disminuyendo
la cavidad torácica, y dando lugar a una
espiración forzada.
Fisiología de la Respiración
ÁReA NeUMOTáxICA
• Se ubica en la parte superior de la
protuberancia.
• Su función es limitar la
inspiración, transmitiendo
impulsos inhibidores continuos al
área inspiratoria.
• Desconecta el área inspiratoria antes
que entre demasiado aire en los
pulmones.
• Cuando el área neumotáxica es más activa,
la velocidad respiratoria es mayor.
Fisiología de la Respiración
El ÁReA APnéUSICA
• Ubicada en la parte inferior de la
protuberancia.
• Coordina la transición entre
inspiración y espiración.
• Su función es inhibir la espiración y estimular
la inspiración.
Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.
Fisiología de la Respiración
QUIMIORECEPTORES
-Periféricos
-Centrales

4. Fisiología de la Respiración
QUIMIORECEPTORES
PERIFERICOS
 En cuerpos carotídeos = bifurcación de arterias
carótidas. Responden a cambios de PO2 y en menor
grado a cambios PCO2 y pH.
 En cuerpos aórticos = encima y debajo del arco
aórtico. Responden a cambios de PO2.
CENTRALES
 En la superficie ventral del tronco encefálico.
Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] arterial.
Resumen de los reflejos regulatorios de la ventilación
PCO2 plasma
PCO2 LCR PCO2 arterial
CO2  H+ + HCO3- CO2  H+ + HCO3-
Estímulo QR Estímulo QR PO2 plasma
centrales periféricos < 60 mmHg
Ventilación
PO2 plasma
PCO2 plasma
RESPUEstAS
INTEGRADAS DE los
QUIMIORECETORES
RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS
SENSORES AL CO2
 Controla la presión normal
PACO2 = + 3 mm Hg
Vent
 Para un valor dado de PAO2 mm Hg
PACO2 , la ventilación 37
aumenta cuando la 40 47
PACO2 disminuye. 110 ó más
20
20 30 40 50 PACO2
RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS
SENSORES AL O2
 Para un valor dado de
PAO2 < 100 mm Hg, Vent
la ventilación aumenta
sólo cuando el PACO2 50 PACO2 mm Hg
es mayor que lo normal
 El efecto combinado de 30
de ambos estímulos es 48
mayor que cada uno por 43
separado. 10 36
40 60 80 100 120 PAO2
Regulación de la ventilación:
Controlador central - ESTíMULO
– O2 y pH
• Quimioreceptores periféricos (carotídeos, aórticos)
– Neuronas sensoriales aferentes
– CO2
• Quimioreceptores centrales
– Emociones y control voluntario
• Centros respiratorios superiores
• Sistema límbico
Grupo Dorsal (inspiración)
Grupo Ventral (espiración)
Regulación de la ventilación:
Controlador central - RESPUESTA
• Grupo Dorsal (inspiración)
– Neuronas somatico motoras
• Escaleno y esternomastoideo
• Intercostales externos
• diafragma
• Grupo Ventral (espiración)
– Neuronas somatico motoras
• Intercostales internos
• Músculos abdominales
Tiempo de la respiración
• La respiración es un evento cinético. La
duración de cada respiración (Ttot)
depende de la frecuencia respiratoria.
La fuerza de contracción del músculo
inspiratorio y la duración de la
inspiración (TI) controlan el volumen
tidal (VT). La espiración normalmente
es pasiva durante el tiempo disponible
(TE).

5. RECEPTORES PULMONARES
RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONAR
 Responden a la distención pulmonar, aumenta el
tiempo espiratorio y disminuye la frecuencia.
 Lentos (SAR) = En músculo liso.  tiempo
espiratorio (se detiene la resp).  FR. Reflejo
Hering-Breuer (INSP. OFF) Mecanoreceptores,
quimioreceptores.
 Rápidos (RAR) = En células epiteliales.  FR.
Reflejo de deflación (INSP. ON). Mecanoreceptores,
quimioreceptores.
RECEPTORES DEL SISTEMA RESP.
 YUXTACAPILARES ó YUXTALVEOLARES (J)
- Responden a la congestión pulmonar.
- En paredes capilares y alveolares.
- Taquipnea, Disnea.
 IRRITANTES
- Responden a poluantes y a temperatura.
- En células epiteliales de vías superiores.
- Hiperpnea, Broncoconstricción.
 SUPERIORES
- Responden a estímulos mecánicos y químicos.
- En células epiteliales de vías superiores.
- Tos, Broncoespasmo, estornudo
BARORRecePTORES
ARtERIAles
• La estimulación de los barorreceptores
de la aorta y de los senos carotídeos
por el aumento de la presión arterial
puede causar hipoventilación o apnea
refleja.
• Una disminución de la presión
arterial puede causar una
hiperventilación.
• Duración muy breve.
DoLOr y TEMPeRATURa
• La estimulación de los nervios
aferentes causan un cambio en la
respiración.
• El dolor causa apnea e hiperventilación
• El calentamiento de la piel
produce hiperventilación.
• El descenso de la temperatura corporal
produce una disminución de la FR
La hiperventilación en la fiebre se debería
a la estimulación de termorreceptores
hipotalámicos.
Fisiología de la Respiración
VAGO
Fisiología de la Respiración
P (-) NEUMOT
APNE (-)
B (-) (+) - Quimioreceptores
GD
GV - Diafragma
M
CI - Músculos intercostales
CI
CE - músculos accesorios de
la resp.
- R. de estiramiento pulmonar
- Propioceptores de la pared toráxica
CO2, pH
Receptores centrales
Control voluntario
Centros superiores
Estímulos emocionales
Sistema límbico
CO2, O2, pH
Receptores periféricos
Receptores pulmonares de
estiramiento (enbronquiosy
bronquiolos)
Receptores de
propriocepción en
músculos y tendones Receptores de
temperatura
Dolor/calor
Fisiología de la Respiración

6. Fisiología de la Respiración
(+) (+)
(-) (-)
Fisiología de la Respiración
Fisiología de la Respiración
+
PRESIONES
-
VOLUMENES
Volúmenes y Capacidades Pulmonares
MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
Músculos respiratorios
INSPIRATORIOS ESPIRATORIOS
1. Diafragma 1. Intercostales
2. Intercostales internos
externos 2.
Abdominales
3. Esternocleido 3. Recto anterior
mastoideo 4. Oblicuos
4. Escalenos
5. Pectorales
MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
La respiración consiste en el intercambio
de gases (O2, CO2) entre las células y
la atmósfera. Puede dividirse en
• Externa :Intercambio de gases (O2/CO2) a
nivel pulmonar
• Interna :
– Transporte de gases en la sangre
– Intercambio tisular
– Respiracióncelular
MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
Distensibilidad
• AUMENTA • DISMINUYE
1. Enfisema 1. Fibrosis
2. Edema pulmonar
3. Atelectasia
4. Obesidad
5. Deformidad de la
caja torácica
MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
Temática
• Volumen
• Flujo
• Presión
• Resistencia
• Ciclo respiratorio
• Trabajo de la respiración
VOLUMEN PULMONAR
• Capacidad residual funcional (CRF): la
cantidad de gas contenido en los
pulmones al final de una espiración
normal.
• Capacidad pulmonar total (CPT): la
cantidad de gas contenido en los
pulmones al final de una inspiración
forzada.

7. VENTILACIÓN PULMONAR
• Es el producto del volumen de aire que se mueve en cada
respiración (volumen tidal) (Vt)
• El número de respiraciones que se producen en un
minuto (volumen minuto) (VE)
• VE = Vt x f.respiratoria
• Ventilación del espacio muerto anatómico( VD) no se
produce intercambio gaseoso
• Espacio alveolar: en el que se hace efectivo el
intercambio de gases (VA)
• Vt = VD + VA
VENTILACIÓN PULMONAR
• Vol. minuto: Vt x frec. respiratoria
• Tiempo inspiratorio (Ti): duración en
segundos desde el inicio al final del
volumen inspiratorio.
• Tiempo espiratorio (Te): duración en
segundos desde el final del flujo
inspiratorio hasta el inicio del ciclo
siguiente.
ESPACIO MUERTO
• Anatómico: es el volumen de las vías aéreasde
conducción = 150ml
• Fisiológico: es una medida funcional del
volumen de los pulmones que no intercambia
CO2. En sujetos normales es igual al espacio
muertoanatómico
• Representa ventilación perdida en pacientes
con enfermedades obstructivas y
restrictivas
• Espacio muerto fisiológico oscila entre un 20%
a un 35% del volumen corriente.
PRESIÓN DE LA VÍA AÉREA
• El acto fundamental de la respiración
espontánea requiere de la generación de una
presión de la vía aérea (de impulso)
• Consecutiva a la fuerza contráctil inspiratoria
que inicia el flujo que sobrepasa las
propiedades elásticas, de resistencia al flujo
y de inercia de la totalidad del aparato
respiratorio.
PRESIÓN PARCIAL DE
OXIGENO
• Sería equivalente a la fracción del oxígeno en
el aire por la presión atmos férica: PIO2 =
FiO2
– Patm
• Presión inspirada de O2 en el alvéolo:
PIO2 = FiO2 (P atm – PH2O)
PIO2 = 21% (760 mmHg – 47 mmHg)
FLUJO EN LA VÍA AÉREA
• Turbulento: Ocurre si el flujo de aire
es alto, la densidad del gas es
elevada, radio de la vía aérea es
grande: tráquea.
• Transicional: Ocurre en los puntos de
ramificación de las vías aéreas
• Laminar: Vías aéreas periféricas donde la
velocidad es muy baja.

8. Relación ventilación-perfusión
• La ventilación pulmonar (V) y la cantidad
de sangre que recibe el pulmón (perfusión,
Q) guardan una correlación, que se rompe
en un punto: UMBRAL VENTILATORIO
• Reposo :
– Q = 5L/min bases > vértices
– V= 4,2L/min vértices > bases
– V/Q=0,8
RESISTENCIA EN LA VÍA AÉREA
• Este concepto tiene significado
en fisiología pulmonar
solamente en términos de
FLUJO.
• RESISTENCIA = difer. de presión
flujo ( lt/ seg)
• La resistencia se expresa como:
* cm de H2O / lt / seg
RESISTENCIA PULMONAR
• Está dada por la resistencia del tejido
pulmonar más la resistencia de la vía aérea.
• La resistencia de las vías aéreas
constituye el
80% de la resistencia total.
• La resistencia de las vías aéreas
puede elevarse en forma significativa
en presencia de algunas
enfermedades.
DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA
• Las vías aéreas superiores son
responsables del 20 – 40% de la
resistencia total de vías aéreas,
aumenta al respirar por la nariz.
• La resistencia en las vías aéreas
periféricas es menor: la superficie de
corte transversal es mayor.
• La mayor resistencia al flujo del aire la
oponen a las vías aéreas de mediano calibre.
RESISTENCIA Y VOLUMENES
PULMONARES
• VOLUMEN ALTO • VOLUMEN BAJO
1. < resistencia 1. Esfuerzo
2. > gradiente de espiratorio
presión de pared 2. Presión pleural > +
3. retroceso elástico 3. >
compresión alveolar abre las vías
dinámica aéreas. 4. < retroceso
elástico alveolar.
Factores que modifican la resistencia de la
vía
aérea
> Resistencia < Resistencia
( constricción) (dilatación)
• Estímulo • Estímulo simpático
parasimpático • B2 agonistas
• Acetilcolina • Oxido nitroso
• Metacolina • > PCO2
• Histamina • < PO2
• Serotonina
• < PCO2
COMPRESIÓN DINÁMICA
• Aumento de la resistencia de la vía aérea
durante la espiración forzada
• Punto de presiones iguales: la
presión dentro de la vía aérea es igual
a la presión por fuera de ella.
Gradiente de presión transmural = 0
• Punto de cierre: cuando la presión afuera es
> que la presión en el interior de la vía
aérea.
DINÁMICA DE LA VENTILACIÓN
• La finalidad de los movimientos
respiratorios es incrementar el flujo aéreo
en lospulmones.
• El principal músculo inspiratorio es el
diafragma, siguiendo los intercostales
externos, pectorales y ECM. Los músculos
espiratorios son: intercostales internos y
rectosabdominales
• La espiración normal es resultado de la
elasticidad pulmonar

9. TRABAJO RESPIRATORIO
• El trabajo respiratorio depende del cambio de
presión por unidad de cambio de volumen.
• Trabajo elástico: es el necesario para
vencer el retroceso elástico.
• Trabajo de resistencia: para vencer la
resistencia de las vías aéreas.
TRABAJO RESPIRATORIO
• La ventilación de los pulmones está determinada
por el esfuerzo del sistema respiratorio y las
propiedades elásticas y resistencias del aparato
respiratorio.
• Las propiedades mecánicas de la respiración
se utiliza la determinación de la distensibilidad
pulmona, las resistencias pulmonares y el
trabajo de la respiración.
Difusión y Oxigenación
Presiones parciales de los gases
atmosféricos
DIFUSIÓN
Ley de Fick:
Vg =. Dg x A (Palv - Pcp)
d
DL
donde: A = área de superficie total
Dg = coef. De difusión del gas
d = distancia recorrida
DL = 25 ml/min/mm Hg
Difusión de O2 en Normoxia

10. MEDIDA DE LA DLCO
• Inspiración única de una mezcla diluída de
CO
• Mantener la respiración por 10 segundos.
• Medida de transferencia de CO, y
comparación de las concentraciones
en el aire inspirado y espirado.
• Valor normal: 25 ml/min/mmHg
CAPACIDAD DE DIFUSIÓN
(DL)
DEPENDE DE:
- El componente de membrana
- área de intercambio
- distancia de difusión
- presión parcial
- El componente sanguíneo
- tiempo de reacción Hb-O2 (flujo sang.)
- concentración de Hb
Función de Relación
Ventilación (V) / Perfusión
Ventilation perfusion (V/Q) matching in healthy lung
PO2
perfusión es Ventilación PO2
mayor que es mayor que
Ventilación perfusión
•El desequilibrio entre
la relación entre
ventilación / perfusión
es la causa mas
frecuente de hipoxemia.
•Es el aspecto más
importante del
intercambio
gaseoso ypuede ser
causa de
retención de CO2.
Transporte de Gases
TRANSFERENCIA DE GASES
 Limitado por Difusión  Limitado por Perfusión
PA PA
Pa En pulmón Pa
refleja anormalidad
Inicio (long. Capilar) Fin Inicio (long. Capilar Fin
TRANFERENCIA DE GASES
• Limitado por Difusión
– CO: Se mantiene el gradiente y la
transferencia de gas puede continuar.Sólo
las características de la membrana alveolo capilar
limitan este intercambio.
• Limitado por Perfusión
– N2, CO2, O2: El gradiente se pierde
rapidamente (PA=Pa). La transferencia del
gas es función del flujo.
– Para que continúe el proceso de transferencia del gas
DEBE fluir sangre adicional.

11. INTERCAMBIO GASEOSO LIMITADO
POR DIFUSIÓN Y POR PERFUSIÓN
Equilibrio ventilación/perfusión se alcanza
normalmente a los 0.25 seg.
Limitada por difusión a nivel tisular:
Limitada por perfusión a nivel pulmonar:
Transporte e Intercambio de
Gases
• Membrana alveolo-capilar: epitelio
alveolar, endotelio capilar, espacio
intersticial y sustancia surfactante alveolar.
• Difusión (por diferencia de presiones) de O2 y
CO2 en direcciones opuestas entre alveolos.
• La presión es directamente proporcional
a la concentración de las moléculas del
gas.
• Presión de un gas en solución --> Ley de Henry
Ley de Henry
La concentración de un gas en solución depende de la presión y
de su solubilidad
LEY DE HENRY
 [O2] =  . PO2 PO2 = [O2] / 
= 0.003 ml O2 /100 ml . 1 mm Hg
Si PO2 = 100 mm Hg
 = 0.003 x 100 = 0.3 ml/100 ml
= 0.3 vol%
Transpor
te de
O2
Transporte de O2 en la Hb
• O2 + Hb  HbO2 reacción
reversible
• 2 formas:
Oxihemoglobinay
Desoxihemoglobina
• Hb se combina con 4 moléculas de oxígeno
• Forma de transporte muy eficiente

12. 100 O total
22
2 C
18
Sat 80
O combinado con Hb
de
2
(%) 14 O2
60
Hb 10
ml/1
00ml
40
6
20
2
0
O2 disuelto
0 20 40 60 80 100 600
Po2 mmHg
Saturación de la Hb por el O2
• El porcentaje de saturación es el % o grado
de
ocupación de grupos Hem unidos a O2
Sat = O2 combinado con Hb x 100
Capacidad de O2
• Sat. arterial = 99 - 97.5% PaO2 = 100mmHg
• Sat. venosa = 75% Pv02 = 40mmHg
Oxígeno en la Hb
(mM) Hb + 4 O2 (mM)
1 mmol Hb = 64.5 g Hb
1 mmol O2 = 22.4 ml.
4 x 22.4 ml/mmol O2 / 64.5 g Hb
= 1.34 ml O2/g Hb
1g de Hb se combina con 1.34 ml O2 (VN)
Capacidad de Hb = 20.1 ml O2 /100 ml
O2 disuelto = 0.3 ml O2/100 ml
CONTENIDO DE O2
Cont. O2 Hb = Sat O2 x Hb x 1.34
= 0.98 x 15 x 1.34
= 19.7 ml O2 /l00 ml
Cont. O2 Total =
Cont. O2 Hb + Cont. O2 disuelto
(Cont O2 dis. = PAO2 x 0.003 = 100 x 0.003)
= 0.3 + 19.7 = 20 ml O2 /l00 ml sangre
Hb: proteína alostérica
• Tiene más de un sitio (4) de unión al ligando.
• Alosterismo cooperativo: la unión del 4°
ligando es más fácil que la del 1°, gracias
a un cambio conformacional en la
molécula.
Significado fisiológico de la forma
sigmoidea de la curva
V
Critical PO2
Factores que modifican la afinidad
de la
Hb oxigenada
• La concentración de iones hidrógeno, [H+
]
• La presión parcial de gas carbónico, PCO2
• La Temperatura
• [2,3-DPG]
Caso especial: CO
Efectores de la Curva de
Disociación
de la Hb O2
• La curva se desplaza a la derecha cuando:
 T°,  PCO2,  [H+
] y  2-3-DPG
• La Hb disminuye su afinidad por el O2 y lo
libera.
• Ocurre en los tejidos.
• En los pulmones ocurre lo contrario.

13. Efecto Bohr
• El incremento de ácidos o CO2 disminuye
el pH del plasma y mueve la curva de
disociación de la Hb hacia la derecha.
•  un aumento de CO2 promueve unamayor
entrega de O2 a los tejidos a igual PO2.
Efecto Bohr = log P50/pH
Factores que afectan la
capacidad de la
Hb
• Cambios en la concentración de Hb
• Presencia de CO
• Formació
n de
metaHb
Aporte de Oxígeno
 ApO2 = QT . (Cart O2 x 10)
= 5L x (20 vol% x 10
= 1000 ml O2 /min
 Donde QT es el gasto cardíaco o flujo total de
sangre, Cart O2 es el contenido de O2 en sangre
arterial (GC = Vol.lat x lat/min)
ApO2 disminuyesi se reduce:
La oxigenación de la sangre
La concentración de hemoglobina
El gasto cardiaco
Diferencia a-v en contenido de
O2
• CaO2 - CvO2
• CaO2 = 20 vol%; CvO2 = 15 vol%
• CaO2 - CvO2 = 5 vol%
– 50 ml O2 / L
– 50 ml de O2 son extraídos de 1L de sangre
para el metabolismo tisular.
Consumo de Oxígeno
 VO2 = QT . (Cart O2 - Cven O2) x 10
= 5L x (5 vol% x 10)
= 250 ml O2 /min
 Donde QT es el gasto cardíaco o flujo sanguíneo,
Cart O2 es el cont. de O2 en sangre arterial y Cven O2
es el cont. de O2 en sangre venosa
– 250 ml de O2 son extraídos de la
sangre en 1 min.

14. Coeficiente de extracción de oxígeno
 Coef. E = (CART O2 - CVEN O2)
CART O2
= 5 vol% = 0.25
20 vol%
 ApO2 = 1000 ml O2 /min
En 1 min, con un ApO2 = 1000 ml O2 /min y un
Coef. E de 0.25, 250 ml de O2 son
metabolizados por los tejidos y 750 ml de O2
regresan a los pulmones.
HIPOxIA TISUlAR
La cantidad disponible de O2 para el metabolismo
celular es inadecuada. Existen 4 tipos de hipoxia:
1. Hipóxica (hipoxemia).
2. Anémica.
3. Circulatoria
4. Histotóxica.
HIPOxEMIA
La Hipoxemia es causada por cuatro razones
principales:
1. Hipoventilación (enf. Resp.), disminución de la
PO2, respirar menos de 21% de O2.
2. Difusión alterada.
3. Cortocircuitos (“shunts”)
4. Relación Ventilación – Perfusiónalterada.
HIPOxIA AnéMICA
La PaO2 es normal, pero disminuye la capacidad
de la
sangre para el O2.
Es causada por:
1. Concentración disminuída de Hb.
2. CO
3. Meta Hb.
HIPOxIA CIRCULATORia
La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero
disminuye la
cantidad de sangre y por lo tanto de O2.
La Hipoxemia es causada por:
1. Disminución de flujo sanguíneo, insuficiencia
vascular.
2. Cortocircuitos (“shunts”) arterio-venosos.
HIPOxIA HIStotóxICA
Es causada por:
 La incapacidad de los tejidos de utilizar el O2.
 La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero los
tejidos están muy hipóxicos.
 La PvO2, el CvO2 y SvO2 pueden estar elevados,
pues el O2 no está siendo utilizado.