cancer

1. ETIOLOGÍA:
Tabaquismo
Riesgos
industriales
Exposición arsénico,
cromo, uranio,
radiación ionizante
aumenta el riesgo.
Contaminación
atmosférica:
Exposición al smog
Genética
molecular
1.Oncogenes
predominantes: c-MYC
, KRAS, EGFR, c- MET y
c-KIT.
2.Oncosupresores
inactivados o con
deleción: p53, RB1,
p16, múltiples locus
en el cromosoma 3.
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2. ETIOLOGÍA:
Tabaquismo + importante
correlaciona con la
cantidad y la duración
del consumo de
tabaco.
Afectan a El 80% de
fumadores
El riesgo * por 60 (2
paquetes al día
durante 20 años
11 o/o de los grandes
fumadores
desarrollan cáncer de
pulmón.
Mujer mas
susceptible.
El abandono del
hábito tabáquico
reduce el riesgo
después de 10 años.
El tabaquismo pasivo
produce 3.000 casos
de cáncer de pulmón
al año.
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3. DIAGNOSTICO:
RX de tórax en dos proyecciones
TC con ventana pulmonar y mediastinal con medio de contraste
incluyendo hígado y glándulas suprarrenales.
La citología de esputo
La broncoscopia
La biopsia por aspiración guiada por ultrasonido endoscópico
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4. ESTADIFICACIÓN:
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5. TRATAMIENTO:
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6. ADENOCARCINOMA:
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7. ADENOCARCINOMA:
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• Positivos ante el Factor de transcripción tiroideo 1.
• Diferentes patrones: Acinar, papilar, bronco
alveolar y solido con formación de mucina.
Tienen mutaciones en :
vías de señalización de receptores
de factores de crecimiento
Genes que codifican a receptores
de tirosina cinasas
mutaciones en KRAS.
El más frecuente (38% de los cánceres de pulmón).
Tumor epitelial maligno

8. ADENOCARCINOMA:
Desarrollo en la periferia del pulmón.
Lesiones mas pequeñas.
Debuta corno una masa periférica
Forman glándulas microscópicas, que habitualmente
producen mucina.
Respuesta desmoplásica adyacente.
Se encuentra a menudo en un patrón de diseminación lepidico
en el cual las células se reptan siguiendo tabiques alveolares
de aspecto normal.
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9. ADENOCARCINOMA:
Las estructuras
glandulares
En el citoplasma
de las células
tumorales
pueden hallarse
gotas de mucina.
nucléolos
prominentes.
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10. ADENOCARCINOMA:
MACROSCÓPICO
Obsérvese la localización
periférica de esta masa en el
pulmón izquierdo.
El aspecto solitario de esta
neoplasia sugiere que el tumor
es primario y no metastásico.
Adenocarcinoma, radiografía y
TC
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11. CARCINOMA EPIDERMOIDE
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12. CARCINOMA EPIDERMOIDE:
Asociado:
tabaquismo y numerosas
aberraciones genéticas
La sobreexpresión de la
proteína p53 - mutaciones
en TP53, produce el 60 y
el 90% de los carcinomas
epiderrnoides in situ.
La pérdida de supresor
tumoral del
retinoblastorna (Rb) se
registra en el 15% de los
carcinomas epiderrnoides.
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13. MORFOLOGÍA:
La mayoría surgen en el hilio
pulmonar o cerca de él.
Puentes intercelulares o
queratinizados
Vienen presedidos de una
metaplasia escamosa o displasia
en epitelio bronquial.---
carcinoma in situ
Microscópicamente.
•Varían desde neoplasias,
queratinizantes bien diferenciadas a
tumores muy anaplásicos.
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14. CARCINOMA EPIDERMOIDE
MACROSCÓPICO
Carcinoma de células escamosas, radiografía y TC
firme al tacto y la superficie de corte es de color blanco-
pardusco.
obstruye el bronquio principal derecho.
localizado en la zona central del pulmón
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15. CARCINOMA DE CÉLULAS
GRANDES
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16. EL CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
MICROSCÓPICO:
Se distingue
por la falta de
diferenciación
glandular o
escamosa.
Celulas
presentan
nucleos
grandes
Nucleolos
prominentes.
Cantidad
moderada de
citoplasma.
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17. MACROSCÓPICO:
Esta masa pulmonar
periférica
Pobremente diferenciado
Carcinoma de células
grandes, radiografía
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18. CARCINOMA DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
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19. CARCINOMA DE CÉLULAS
PEQUEÑAS:
14% de los cánceres de pulmón
el cáncer de pulmón más maligno
Se asocia fuertemente al tabaquismo.
Deriva de células basales del epitelio bronquial de tipo neuroendocrino.
Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido liberador de gastrina)
Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y hematógena.
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20. MICROSCÓPICAS:
Aparece en forma de tumor central o hiliar.
Presencia de nidos o grupos de células de avena
Estas células son pequeñas con escaso citoplasma
sin diferenciación escamosa ni glandular
Nucleolos ausentes y poco definidos.
Producen síndromes paraneoplásicos.
•por producción ectópica de hormonas.
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21. MACROSCÓPICAS: Carcinoma anaplásico de células
pequeña
con localización central y diseminación
extensa. La superficie de corte de
Este tumor ofrece un
aspecto blando, lobulado y
blanco-pardusco.
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22. MESOTELIOMA
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23. TUMOR FIBROSO SOLITARIO
Estos tumores fibrosantes y no invasivos, raramente malignos.
están compuestos de células fusiformes que recuerdan a los fibroblastos
La resección suele ser curativa.
• Fijo a la superficie pleural por un pedículo
• 1-2 cm a dimensiones enormes (Limitado a la superficie del pulmón)
• Tejido fibroso denso aislado lleno de liquido viscoso
• Aspecto arremolinado por fibras de reticulina y colágeno
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24. ETIOLOGÍA:
Se asocia a la
exposición al
amianto en el
90% de los casos.
Desarrollo del tumor de
25 a 45 años.
anomalía
citogenética más
común (80% de
los casos)
es la deleción
homocigótica del gen
supresor de tumores
CDKNWINK4a, presente
en alrededor del 80% de
los mesoteliomas.
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25. MICROSCÓPICO:
•muestra células de tipo epitelial
que forman túbulos y
proyecciones papilares que
recuerdan a los
adenocarcinomas.
El patrón
epitelioide
•muestra células malignas
fusiformes que se parecen al
fibrosarcoma.
• El patrón
sarcomatoide
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26. MICROSCÓPICA:
Tienen células
fusiformes o células
amplias
Redondeadas que
dan lugar a
configuraciones
de apariencia
glandular.
Aquí se muestran
a gran aumento
las células
epitelioides y
redondeadas .
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27. MACROSCÓPICO
Densa masa tumoral blanca
que rodea al pulmón nace
de la pleura visceral
Son tumores de gran
tamaño que pueden ocupar
toda la cavidad torácica.
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