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Factores ambientales adquiridos: productos químicos, radiación, virus Mutaciones en el genoma de las células somáticas Mutaciones heredadas  (factores genéticos) Activación de oncogenes-promotores del crecimiento Alteración de los genes que regulan la apoptosis Inactivación de genes supresores de cáncer Expresión de productos alterados de los genes y pérdida de productos genéticos reguladores Expansión clonal Mutaciones adicionales (progresión) Heterogeneidad Neoplasia maligna         carcinogenesis
ALGUNOS ONCOGENOS, SU FORMA DE ACTIVACION, Y TUMORES ASOCIADOS A ELLOS Neuroblastoma Carcinoma Células pequeñas Amplificación  N-myc Activadores de la transcripción EGF  = Factor de Crecimiento Epidérmico (epidermal growth factor) *PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas 8platelet derived growth factor) Proteínas reguladoras nucleares Diversos cánceres humanos, incluyendo cánceres de  pulmón , colon, páncreas; muchas leucemias Mutaciones puntuales ras Unión de GTP Proteínas implicadas en la transducción de señales Cáncer de mama, ovario,  pulmón  y estómago Amplificación erb – B2 Carcinoma epidermoide pulmonar Expresión excesiva erb – B1 Familia del receptor de EGF Receptores de factores de crecimiento TUMOR HUMANO ASOCIADO MECANISMO PROTO-ONCOGEN CLASE
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EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIÓN TUMORAL EN EL PULMÓN   Afectación del pericardio Pericarditis / taponamiento *Síndrome de Horner = enoftalmos,  ptosis palpebral, miosis y anhidrosis unilateral   Invasión de los ganglios simpáticos Síndrome de Horner* Compresión de la VCS por el tumor Síndrome de la vena cava superior (VCS) Invasión de la pared torácica Destrucción costal Invasión del nervio frénico Parálisis diafragmática Invasión del esófago Disfagia  Invasión del nervio laríngeo recurrente Ronquera  Propagación del tumor a la pleura Derrame pleural Obstrucción tumoral acumulación de los lípidos celulares en macrófagos espumosos   Neumonía lipoidea Obstrucción tumoral de las vías respiratorias Neumonía / absceso / colapso lobar BASE ANATOMO PATOLÓGICA MANIFESTACIÓN CLÍNICA
SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],más frecuente  Ca. de células pequeñas Ca. Broncogénico
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  • 18. Factores ambientales adquiridos: productos químicos, radiación, virus Mutaciones en el genoma de las células somáticas Mutaciones heredadas (factores genéticos) Activación de oncogenes-promotores del crecimiento Alteración de los genes que regulan la apoptosis Inactivación de genes supresores de cáncer Expresión de productos alterados de los genes y pérdida de productos genéticos reguladores Expansión clonal Mutaciones adicionales (progresión) Heterogeneidad Neoplasia maligna         carcinogenesis
  • 19. ALGUNOS ONCOGENOS, SU FORMA DE ACTIVACION, Y TUMORES ASOCIADOS A ELLOS Neuroblastoma Carcinoma Células pequeñas Amplificación N-myc Activadores de la transcripción EGF = Factor de Crecimiento Epidérmico (epidermal growth factor) *PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas 8platelet derived growth factor) Proteínas reguladoras nucleares Diversos cánceres humanos, incluyendo cánceres de pulmón , colon, páncreas; muchas leucemias Mutaciones puntuales ras Unión de GTP Proteínas implicadas en la transducción de señales Cáncer de mama, ovario, pulmón y estómago Amplificación erb – B2 Carcinoma epidermoide pulmonar Expresión excesiva erb – B1 Familia del receptor de EGF Receptores de factores de crecimiento TUMOR HUMANO ASOCIADO MECANISMO PROTO-ONCOGEN CLASE
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