Las alergias alimentarias afectan a entre el 4-8% de los niños a nivel mundial. Los alimentos más comunes que causan alergias son la leche, el huevo, la soja, el trigo, el maní, las nueces, el pescado y los mariscos. El diagnóstico de alergias alimentarias requiere una cuidadosa historia clínica, pruebas cutáneas, detección de anticuerpos IgE específicos y pruebas de provocación controlada para confirmar la alergia y su mecanismo
2. Introducción
Se define como reacción adversa a los
alimentos (RAA) la respuesta clínica normal
luego de la ingestión contacto o inhalación de un
alimento sus derivados o aditivos
Por otro lado la intolerancia alimentaria (IA) se
refiere a reacciones no inmunes, causadas por
características fisiológicas únicas del individuo,
que incluyen mecanismos metabólicos tóxicos
farmacológicos e indefinidos
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tratamiento. Texto completo. Arch Argent Pediatr [Internet]. 2018;116(1).
3. Epidemiología
Afectan a mil millones de
personas en el mundo.
Se muestra un
crecimiento sostenido en
los últimos 60 años
Se estima que en 2050,
afectara a 4 mil millones
de personas
El 20% de la población
padecen algún momento.
A nivel mundial la
prevalencia de AA en
niños es de 4-8%
8 alimentos responsables
de as AA: leche, huevo.
Soja, trigo, maní,
nueces, pescados y
mariscos.
Las alergias a las
proteínas de la leche de
vaca (APLV) y a las
proteínas del huevo
(APH) son las más
frecuentes en lactantes,
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4. Alergia alimentaria según la edad:
Lactantes Niños Adolescentes
Leche de vaca Leche de vaca Maní
Huevo Huevo Almendras
Cereales Maní Avellanas
Almendras Pescado
Avellanas Mariscos
Soja Legumbres
Trigo Frutas
Pescado
Mariscos
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5. Clasificación de las reacciones adversas a
los alimentos:
Reacciones
adversas a
alimentos
Alergia
IgE-mediada por
Hipersensibilidad Tipo I
No IgE-Mediada por
Hipersensibilidad Tipo IV
Mixtas
Hipersensibilidad tipo I-V
Intolerancia
Tóxicas
Farmacológicas
Metabólicas
Idiosincráticas
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6. Sospechas diagnosticas:
Correlación metodológica
1. El 25% de los
padres comunican
sospecha de AA en
sus hijos y se
confirman sólo en
el 6 o el 8%
2. Se desarrolla
durante los 2
primeros años de
vida con mayor
prevalencia al año
(6-8%) disminuye
progresivamente y
permanece estable
alrededor de los 3
años (1-2%)
3. Varias
sensibilizaciones
alimentarias se
pierden a lo largo
de la vida
4. Niños con AA,
especialmente IgE-
mediada, no tienen
riesgo de
desarrollar otras
AA y/o a alérgenos
inhalantes
5. La región
geográfica y los
hábitos dietéticos
tienen un rol
importante en las
diferentes
frecuencias
observadas
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7. Clasificación y fisiopatología
• Son factores de riesgo para desarrollar AA
la historia familiar de atopia y la presencia
de asma o dermatitis atópica
• Los factores ambientales (dieta, exposición
al humo de tabaco y microorganismos)
intervienen en el desarrollo intrauterino y
cambios epigenéticos que influyen en el
equilibrio Th1/Th2
La AA es una
reacción alérgica
a los alimentos
de tipo inmune y
resulta de la
interacción entre
factores
genéticos y
ambientales
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8. Clasificación y fisiopatología
Alérgenos
alimentarios se
atraviesan la mucosa
intestinal
Enfrentan al tejido
linfoide asociado al
intestino
Donde son
procesados por
células
presentadoras de
antígeno
Que estimulan las
células T reguladoras
y macrófagos
Producen tolerancia
inmunológica,
situación natural qué
sucede “por defecto”.
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9. Fisiopatología
En pacientes alérgicos,
estos antígenos provocan
desequilibrio a favor de la
subpoblación Th2, y
originan IgE-especifica
contra ellos. Esta se fija
mastocitos de órganos
diana, y en un segundo
contacto, produce
liberación de mediadores
químicos responsables de
las manifestaciones
clínicas
10. Mecanismos, manifestaciones y
características clínicas de la alergia alimentaria
Mecanismo inmunopatologico Manifestación clínica Características clínicas
IgE-mediado Urticaria/angiodema
Rinoconjuntivitis/asma
Hipersensibilidad gastrointestinal
inmediata
Anafilaxia inducida por ejercicio
dependiente de alimentos
Edema en la cavidad oral
Se presenta raramente como
síntomas aislados. podrían ser
provocados por inhalación de
proteínas alimentarias
Náusea, vómitos, dolor
abdominal y diarrea, provocados
por la ingesta de alimentos
La ingesta de alimento es seguida
rápidamente por ejercicio y
genera una reacción
multisistémica
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11. Mecanismo
inmunopatologico
Manifestación clínica Características clínicas
Mixto (IgE y células) Dermatitis atópica
Gastroenteritis eosinofílica
Se asocia con alimento en el
30 40% de los niños que
presentan eczema moderado
o grave
Los síntomas varían
dependiendo del sitio del
sistema gastrointestinal
involucrado y del grado de
inflamación eosinofílica
Mecanismos, manifestaciones y
características clínicas de la alergia alimentaria
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12. Mecanismo inmunopatologico manifestación clínica Características clínicas
No IgE-mediado Proctitis/proctocolitis
Síndrome de enterocolitis
Síndrome de Heiner
Enfermedad celiaca
Deposiciones mucosanguinolenta
La exposición crónica: vómitos,
diarrea, alteración del crecimiento,
letargo, acidosis, deshidratación.
Reeposición luego de restricción:
vómitos diarrea hipotensión (2
horas después de la ingesta
Infiltrados pulmonares, síntomas de
vías aéreas superiores, ferropénica
alteración del crecimiento
Patología autoinmune
Mecanismos, manifestaciones y
características clínicas de la alergia alimentaria
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13. Metodología diagnóstica
Requiere comprender mecanismos inmunes involucrados y deducidos en la
historia clínica además de una correcta interpretación de test diagnóstico
En la historia clínica se debe de incluir la identificación del alimento causal la
relación temporal entre la ingesta y el inicio de los síntomas y la recurrencia
entre las ingestas posteriores
Debe evaluarse el estado nutricional el crecimiento y las comorbilidades
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14. Una dieta de exclusión, con propósito diagnóstico consiste en la
evitación del alimento con alto índice de sospecha
La dieta de exclusión debe de continuar sólo en lo necesario para
lograr un alivio significativo de los síntomas 2-4 semanas para
síntomas IgE-mediados y 6semanas en no IgE-mediados mediados
Metodología diagnóstica
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15. En algunos niños con alergia a la proteína
de la leche de la vaca. Las fórmulas
extensamente hidrolizadas pueden ser no
eficaces para lograr la remisión por lo que
es necesario leche a base de aminoácidos.
En la lactancia materna, la madre debe de
excluir la leche y derivados
Metodología diagnóstica
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16. Mecanismo IgE-mediado
Determinación
• Suero y piel de
anticuerpos IgE-
específicos frente a
proteínas
alimentarias evalúa
la sensibilización IgE-
mediada
• (Confirma el
mecanismo
inmunológico)
Determinación
• Tanto la IgE-
especifica sérica
como las pruebas
cutáneas de lectura
inmediata (PCLI)
Determinación
• La las pruebas
cutáneas de lectura
inmediata método de
elección para
demostrar la
sensibilización IgE-
mediada, bajo costo,
fácil de realizar alto
valor predictivo, se
puede realizar a
cualquier edad
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17. Mecanismo IgE-no mediado
Se utiliza el test del parche a tópico , método epicutáneo que estudia
reacciones de hipersensibilidad retardada. Indicación:
AA con IgE-
especifica y
pruebas cutáneas
de lectura inmediata
negativa
DA grave y/o
persistente
Sensibilizaciones
múltiples
Manifestaciones
gastrointestinales.
Mejora su valor
predictivo cuando
se combina con
IgE-especifica y
PCLI.
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18. Pruebas de provocación controlada
Las pruebas de provocación controlada con alimentos son
usualmente, requeridos para confirmar el diagnóstico de
alergia alimentaria y adquisición de tolerancia otorgan
certeza del alimento sospechoso es causante del síntoma.
Al reproducir síntomas y signos de la reacción deberán
realizarla médicos capacitados en un ambiente controlado
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19. Tratamiento
2 pilares
1. Evitar el alergeno
responsable para prevenir
reacciones, progresión y
consolidación de la
sensibilización
2. Educación del paciente, la
familia y los cuidadores para
evitar ingestas accidentales,
lograr una dieta
nutricionalmente adecuada y
reconocer y tratar la anafilaxia
20. Diferencias entre alergia alimentaria e
intolerancia alimentaria
AA IgE-mediada Intolerancia alimentaria
Inicio de los síntomas Agudos, de minutos a 3 horas
después de la ingestión
Agudo o crónico, de horas a días
después de la ingestión.
Síntomas típicos Urticarias y/o rubicundez,
angioedema, prurito, náuseas,
vómitos, hipotensión,
broncoespasmo, congestión
nasal, lagrimeo y síncope.
Dolor abdominal, cólicos
abdominales, distensión
abdominal, diarrea y constipación.
Reproducibilidad Siempre si hay reexposición
(mientras no se genere
tolerancia).
Puede crecer o declinar.
Órganos afectados Múltiples. Solamente tracto intestinal.
Metodología diagnóstica Prick test.
IgE sérica específica.
Prueba de tolerancia oral.
Dieta de eliminación.
Riesgo de anafilaxia Sí. No
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21. Manejo práctico de una dieta de exclusión
Leer los ingredientes en las etiquetas de todos los alimentos
Conocer los nombres científicos y técnicos que aparecen en las
etiquetas
Contactar al fabricante si tiene dificultad en la interpretación de
la etiqueta
Conocer la composición de los alimentos de mascotas, los niños
pequeños pueden ingerirlos accidentalmente
Revisar productos de aseo personal, ya que pueden contener
proteínas alimentarias (almendras, leche, huevo)
22. Rol del médico y del equipo de salud
1. Realizar un diagnóstico adecuado de la enfermedad alérgica
2. Comunicar, por escrito y en lenguaje accesible, el diagnóstico y el
tratamiento a los padres y, por su intermedio, a las autoridades del colegio
3. Establecer un plan de manejo por escrito que incluya medicación
preventiva y de rescate para urgencias
4. Informar sobre enfermedades alérgicas al personal docente y no docente
de la escuela
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23. Medidas preventivas, aspectos relevantes
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[Internet]. 2018;116(1).
24. Ejemplo de alimentos derivados del huevo
que se deben de evitar
Alergia alimentaria en pediatría: recomendaciones para su
diagnóstico y tratamiento. Texto completo. Arch Argent Pediatr
[Internet]. 2018;116(1).
26. Definición:
La alergia alimentaria surge de una respuesta inmune
específica inducida por la exposición a un alimento
Su prevalencia se incrementó exponencialmente en países
occidentales
Es la primera causa de anafilaxia y la infancia
Alergia alimentaria en pediatría: recomendaciones para su diagnóstico y
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27. Proteínas involucradas
Principalmente en
niños: Leche de
vaca y el huevo
Adulto: los
mariscos
Maní en ambos
grupos
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28. Sobre su evaluación:
Dependen directamente de la clínica,
estudios que pueden ayudar al
diagnostico son la misma historia
clínica, pruebas cutáneas de lectura
inmediata, test de parche y
provocación oral son fundamentales
para arribar al diagnostico certero, se
evitan exposiciones necesarias que
conllevan al riesgo
Alergia alimentaria en pediatría: recomendaciones para su diagnóstico y
tratamiento. Texto completo. Arch Argent Pediatr [Internet]. 2018;116(1).
29. Tratamiento
Se basa en la evitación correcta del alimento responsable,
incluidos los alergenos ocultos, y en la educación del paciente, la
familia y los cuidadores para mantener una buena calidad de
vida
Alergia alimentaria en pediatría: recomendaciones para su diagnóstico y
tratamiento. Texto completo. Arch Argent Pediatr [Internet]. 2018;116(1).
30. Amebiasis
Chacín-Bonilla L. An update on amebiasis. Rev Med Chil [Internet].
2013 [citado el 16 de mayo de 2022];141(5):609–15.
31. Agentes
causales
Varias especies de protozoos del género Entamoeba colonizan a
los humanos, pero no todas están asociadas con enfermedades
Entamoeba histolytica es bien reconocida como una ameba
patógena, asociada con infecciones intestinales y
extraintestinales
E. HISTOLYTICA
E. dispar
E. moshkovskii
E. bangladeshi
Chacín-Bonilla L. An update on amebiasis. Rev Med Chil [Internet].
2013 [citado el 16 de mayo de 2022];141(5):609–15.
32. Ciclo vital
• Los quistes y los trofozoítos se eliminan
en las heces
• La infección por Entamoeba histolytica se
produce a través de la ingestión de
quistes maduros
• La exquistación se produce en el intestino
delgado
• Los trofozoítos se liberan y migran al
intestino grueso
Chacín-Bonilla L. An update on amebiasis. Rev Med Chil [Internet].
2013 [citado el 16 de mayo de 2022];141(5):609–15.
33. Ciclo vital
A. Los trofozoítos pueden permanecer confinados a la luz
intestinal (A: infección no invasiva) y los individuos
continúan eliminando quistes en las heces (portadores
asintomáticos)
B. Los trofozoítos pueden invadir la mucosa intestinal (B:
enfermedad intestinal)
C. Los trofozoítos invadan o los vasos sanguíneos,
alcanzando sitios extraintestinales como el hígado, el
cerebro y los pulmones (C: enfermedad extraintestinal)
Chacín-Bonilla L. An update on amebiasis. Rev Med Chil [Internet].
2013 [citado el 16 de mayo de 2022];141(5):609–15.
34. Distribución geográfica
Las especies patógenas de Entamoeba se
encuentran en todo el mundo y con frecuencia
se recuperan de agua dulce contaminada con
heces humanas. La mayoría de los casos de
amebiasis ocurren en países en vías de
desarrollo
En los países industrializados, los grupos de
riesgo incluyen hombres que tienen sexo con
hombres, viajeros, inmigrantes, personas
inmunodeprimidas
Chacín-Bonilla L. An update on amebiasis. Rev Med Chil [Internet].
2013 [citado el 16 de mayo de 2022];141(5):609–15.
35. Presentación clínica
• Aumento en el número de
deposiciones con contenido mucoso y
hemático
• Tenesmo
• Volumen de la deposición muy
abundante en un principio y casi
inexistente posteriormente
• Dolor abdominal tipo cólico
Amebiasis
intestinal
invasora
aguda o
colitis
amebiana
disentérica
Chacín-Bonilla L. An update on amebiasis. Rev Med Chil [Internet].
2013 [citado el 16 de mayo de 2022];141(5):609–15.
36. Presentación
clínica
En casos de pacientes
malnutridos o
inmunodeprimidos,
pueden presentarse casos
de colitis amebiana
fulminante, con
perforación intestinal y
formación de amebomas
con cuadros de
obstrucción intestinal
asociados
Chacín-Bonilla L. An update on amebiasis. Rev Med Chil [Internet].
2013 [citado el 16 de mayo de 2022];141(5):609–15.
37. Presentación clínica
• Dolor abdominal de tipo cólico,
con alternancia de periodos de
diarrea y estreñimiento,
tenesmo leve, náuseas,
distensión abdominal,
meteorismo y borborigmos
Amebiasis
intestinal
invasora
crónica o
colitis
amebiana no
disentérica.
Chacín-Bonilla L. An update on amebiasis. Rev Med Chil [Internet].
2013 [citado el 16 de mayo de 2022];141(5):609–15.
38. Diagnóstico
Mediante visualización de quistes en materia
fecal o de trofozoítos en cuadro agudo con
deposiciones acuosas.
Para diferenciar E. histolytica, ameba patógena,
de E. dispar, ameba no patógena que no precisa
tratamiento, es necesario una PCR-RT
Chacín-Bonilla L. An update on amebiasis. Rev Med Chil [Internet].
2013 [citado el 16 de mayo de 2022];141(5):609–15.
39. Tratamiento
Amebicidas intraluminales: la absorción es baja, actúan a nivel
intestinal y son activos frente a quistes y trofozoítos
En niños, la elección es la Paramomicina, a 25-35
mg/kg/día/8 h, durante 7 días.
Alternativa es el Iodoquinol, 30-40 mg/kg/día/8 h, durante
20 días.
Amebicidas sistémicos: en niños, el tratamiento de
elección es metronidazol, a 30-50 mg/kg/día/8 h, durante
10 días.
El tratamiento alternativo es tinidazol, 50 mg/kg/día
(máximo: 2 g), de 3 a 10 días.
Chacín-Bonilla L. An update on amebiasis. Rev Med Chil [Internet].
2013 [citado el 16 de mayo de 2022];141(5):609–15.
41. Teniasis intestinales
Las especies del
genero Taenia,
pertenecen, a la
clase Cestoda
Orden:
Cyclophyllidea
Familia: Taeniidaes
Sus formas adultas
se desarrollan en el
intestino del humano
Hospedador:
definitivo el humano
Estados larvarios o
cisticercos en los
tejidos animales
(cerdos, jabalíes y
bóvidos) o el hombre
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]
42. La teniasis humana se produce de la parasitosis
intestinal por especies del genero Taenia
2 tipos más comunes
Taenia saginata y
Taenia solium
Distribución cosmopolita
La ingestión de huevos
de T. saginata saginata
deriva en cisticercosis
bovina y porcina. Los
huevos de Taenia
solium pueden infectar
a humanos dando lugar
a cisticercosis humana
Teniasis intestinales
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]
43. La parasitosis depende de diversos factores, socio-económicos y
culturales
El comportamiento humano resulta fundamental ya que la
contaminación con heces humanos en los terrenos facilita la infección
de los animales.
El habito de ingerir carne cruda o poco cocinada cierra el ciclo
permitiendo la infección humana por tenias adultas
Constituye un problema de salud publica que no solo afecta áreas
endémicas, puesto que se ha observado un número creciente en otras
zonas geográficas
Teniasis intestinales
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]
44. Morfología
Taenia solium
Color: blanco marfil
Escólex en forma
de uña de gato
Proglótides
maduras son
cuadrangulares
Gusano mide 2-8
metros
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]
45. Taenia saginata
saginata
Puede llegar a
tener 2 000 anillos
Escólex en forma
piriforme
Proglótides
maduras forma
irregular
Gusano mide 4-12
metros
Morfología
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]
46. Ciclo biológico.Taenia solium
La parasitosis se
adquiere al ingerir la
carne cruda o poco
cocida
Al llegar al intestino se
digiere todo excepto el
escólex, que se fija a la
mucosa intestinal
Desarrolla una cadena de
proglótides que dará
lugar al gusano adulto en
dos o tres meses
Los anillos son
arrastrados con la
defecación en el medio
externo se rompe el útero
y se liberan los huevos
El cerdo ingiere cientos
de huevos y este se
infesta actuando como
hospedador intermediario
El ciclo biológico se
cerrara tras la ingestión
del cerdo
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]
47. Ciclo biológico. Taenia saginata
Su ciclo biológico es similar al T. solium son los bóvidos y no
produce cisticercosis humana de ahí la importancia del
diagnostico diferencial entre las dos especies
El hombre adquiere la infección (teniasis intestinal) al ingerir
carne de vacuno o cruda o poco cocinada, en este caso la
emisión de los anillos al exterior suele producirse de uno en
uno y no necesariamente van acompañadas de las heces
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]
48.
49. Manifestaciones clínicas
La
infestación
produce el
cuadro de
teniasis
intestinal
Los síntomas pueden ser causados por la producción de sustancias toxicas por
parte del cestodo, por la irritación mecánica intestinal, por anemias y por
síndrome de mala absorción intestinal.
En general pueden ser asintomáticas aunque puede aparecer dolor abdominal
(meteorismo y plenitud intestinal), sensación de hambre, nauseas y diarrea,
frecuente detectar eosinofilia en sangre periférica mayor del 13%.
Diversos estudios en Taenia saginata enumeran los síntomas y signos de esta
parasitosis, dolores epigástricos nauseas, vómitos y sensación de hambre, con
menor frecuencia prurito o urticaria,
Las complicaciones pueden ser apendicitis, obstrucción o perforación intestinal
y/o colangitis, más frecuente en T. saginata.
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]
50. Diagnóstico de las teniasis intestinales
Según la Organización Mundial de la Salud, la detección de
portadores humanos de las formas adultas de T. solium y T.
saginata.
Las técnicas clásicamente empleadas en la identificación de
ténidos intestinales humanos se basan en la obtención y
estudio de material parasitario en las heces (proglótides,
escólex o huevos)
El estudio de coproantígenos parasitarios específicos en las
heces se realiza mediante un método de
enzimoinmunoensayo de captura, y permite la detección de
antígenos específicos de género (T. saginata y T. solium)
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
51. Diagnóstico de las teniasis intestinales
De forma esquemática, se pueden establecer una serie de
puntos importantes en el diagnóstico de las teniasis intestinales:
Historia clínica
Característica
s
morfométricas
Detección de
antígenos en
heces.
La detección
de anticuerpos
en suero se
realiza
mediante un
inmunoblot.
La realización
de una técnica
de PCR en
heces
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]
52. Tratamiento:
• Praziquantel, a 10 mg/kg/ día/24
h, solo 1 día
• Niclosamida a 50 mg/kg/día/24
h, 1 día
En las
teniasis por
T. solium o T.
saginata:
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]
53. Medidas de control
Se recomienda evitar la ingesta de carne de vacuno y de cerdo de
procedencia desconocida y una adecuada cocción de la misma
Los organismos oficiales se debe planificar la crianza de animales, el
control de mataderos, la adecuada eliminación de excretas, el
tratamiento de las aguas y la vigilancia epidemiológica en zonas
endémicas para el diagnóstico y terapia precoz de los casos índices
Orta N, del remedio M, serrano G, pérez sáenz JL, cardona G. DIAGNÓSTICO DE LAS TENIASIS INTESTINALES [internet]. Seimc.Org. [Citado el 16 de
mayo de 2022]