RESIDENTE: Dra. Lissette Ramos Valencia PROFESOR: Dra. Alejandra Macías Weinmann

1. Abordaje del paciente con alergia a
alimentos NO mediada por IgE
RESIDENTE: Dra. Lissette Ramos Valencia
PROFESOR: Dra. Alejandra Macías Weinmann

2. Historia
• Las reacciones alérgicas por alimentos que afectan
el tracto gastrointestinal han sido conocidas desde
tiempos antiguos.
• Hipócrates hablaba de reacciones a los lácteos que
se manifestaban con urticaria, vómito y diarrea.
• Las enteropatías alimentarias se describieron por
primera vez en los años 60s, después de identificar
un grupo de niños con malabsorción asociada a
leche de vaca.
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-25, 2014
Anna Nowak, Non IgE mediated gastrointestinal food allergy, Clin Immunol 2015; 135:1114-24.
(460-370 a.C.)
Dra. Ramos
CRAIC Mty

3. Definición:
• Las reacciones inmunológicas a alimentos no
mediadas por IgE se encuentran poco definidas,
pero tanto clínica como científicamente se creen
mediadas por células T.
• De manera típica, son tardías en su presentación, y
ocurren 4 a 48 horas posteriores a la ingesta de los
alimentos ofensivos.
http://www.worldallergy.org/professional/allergic_diseases_center/foodallergy/
Dra. Ramos
CRAIC Mty

4. Alergia a alimentos NO mediada por IgE
• La inflamación no mediada por IgE en la alergia
alimentaria se encuentra de manera
predominante confinada a la infancia, y es difícil
de reconocer en adultos.
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food allergy and food
intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-25, 2014
Dra. Ramos
CRAIC Mty

5. Gell y Coombs
Propusieron un esquema de clasificación de las reacciones de
hipersensibilidad en cuatro tipos.
• Tres de ellos se producen dentro de la rama humoral y son
mediados por anticuerpos o por complejos antígeno-anticuerpo:
a) Mediadas por IgE (tipo I)
b) Mediadas por anticuerpo (tipo II)
c) Mediadas por inmunocomplejos (tipo III)
• Un cuarto tipo de hipersensibilidad depende de las reacciones
que ocurren dentro de la rama mediada por células y se
denomina:
Hipersensibilidad tardía (tipo IV).
Dra. Ramos
CRAIC Mty

6. Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: Contac
Dermatitis. 8th Ed. Pag 585. Elsevier 2013
Dra. Ramos
CRAIC Mty

7. MOMENTO, PATOGÉNESIS Y MANIFESTACIONES DE LAALERGIAAALIMENTOS
§
Valenta, R, Division of Immunopathology, Department of Pathopysiology and
Allergy Research, Center for Pathophysiology, Infectology and Immunology,
Medical University of Vienna, Austria, May 2015; 148;1120-1131
Dra. Ramos
CRAIC Mty

8. J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of
food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015;
41: 3-25, 2014
Dra. Ramos
CRAIC Mty

9. • Hay tres principales entidades clínicas:
Alergia a alimentos no mediada por IgE
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of
food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015;
41: 3-25, 2014
Enterocolitis
ocasionada por las
proteínas de los
alimentos (FPIES)
Proctocolitis
inducida por las
proteínas de los
alimentos (FPIP)
Enteropatías
inducidas por
proteínas en los
alimentos.
Otras: Enfermedad celiaca; anemia por deficiencia
de hierro; dermatitis por contacto; síndrome de
Heiner
Dra. Ramos
CRAIC Mty

10. • El mecanismo inmunológico aún no se comprende del todo
Células T se derivan hacia una
respuesta TH2 no mediada por IgE
Niveles altos de IL-13 y TNFα pueden
causar daño epitelial, infiltración de
eosinófilos, mediante la activación
de la vía del factor inducible de
crecimiento de fibroblastos 14
activado por el inductor débil de
apoptosis semejante al TNF (TEAK-
Fn14)
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of
food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther
2015; 41: 3-25, 2014
Dra. Ramos
CRAIC Mty

11. • FPIES es un síndrome inespecífico
con síntomas como vómito y
diarrea graves acompañadas de
palidez, letargia e hipotensión,
que pueden ocurrir 2-6 horas
posteriores a la ingesta de los
alimentos .
• Leche (67%), Soya (41%), Arroz
(19%), Avena (16%) y Huevo
(11%), son los disparadores más
frecuentes, y muchos son
alérgicos a más de uno.
Melanie A. et.al, Food Protein-induced Enterocolitis
Syndrome: Insights from Review of a Large Referral
Population, 2013
Dra. Ramos
CRAIC Mty

12. FPIES
Melanie A. et.al, Food Protein-induced Enterocolitis
Syndrome: Insights from Review of a Large Referral
Population, 2013
Las pruebas cutáneas por prick
(SPT) para alimentos no son
informativas, ya que no es una
reacción mediada por IgE
Las pruebas APT Se diseñaron
para identificar alérgenos que
causan hipersensibilidad
mediada por células
Las pruebas de parche
(APT) que se encontraron
previamente como un
valor predictor para el
diagnóstico de FPIES se
realizó en 10 pacientes.
Un estudio reciente de
Jarvinen et al, encontró que
las APT no son de ayuda en el
diagnóstico de pacientes con
FPIES, ya que encontró una
tasa de 45% de falsos
negativos, que indica que
estas pruebas están lejos de
ser ideales para el diagnóstico
de FPIES
Dra. Ramos
CRAIC Mty

13. Sicherer encontró que pacientes con pruebas positivas por prick no mejoraban de su hipersensibilidad a
los alimentos en poco tiempo.
Fue un estudio retrospectivo, por lo que no sabemos las características de los pacientes con
predisposición a desarrollar síntomas crónicos de FPIES.
Melanie A. et.al, Food Protein-induced Enterocolitis Syndrome:
Insights from Review of a Large Referral Population, 2013
Dra. Ramos
CRAIC Mty

14. Diagnóstico y tratamiento
Luego de evitar el alimento de alta sospecha durante 2 semanas,
se realiza una prueba de reto para confirmar el diagnóstico.
El tratamiento consiste en evitar completamente el alimento; la
tolerancia se desarrolla por lo general de los 3-4 años de edad.
Daniel C. Adelman, Manual of alelrgy and Immunoloy, Fifth
edition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329 https://mx.images.search.yahoo.com/images/vi
ew;_ylt=A2KLdmXjPG1XiwcA6kYWy4lQ;_
Dra. Ramos
CRAIC Mty

15. Proctocolitis inducida por las proteínas de los
alimentos (FPIP)
• Enfermedad benigna y transitoria
• La causan con mayor frecuencia las proteínas de la leche
de vaca.
• 60% ocurre en lactantes alimentados de manera exclusiva
con seno materno, y se resuelve al eliminar leche de vaca
y la proteína de soya de la dieta materna.
• Se observa sangre y moco en las evacuaciones
• Cede al suspender la leche de vaca de la dieta del infante
también.
• No es necesaria la colonoscopía
• Si se realiza biopsia se encuentra un infiltrado
eosinofílico
• La mayor parte de los casos se resuelve a los 12 meses
de vida.
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of
food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther
2015; 41: 3-25, 2014
Nowak-Węgrzyn A, Food protein-induced enterocolitis syndrome
and allergic proctocolitis. Allergy Asthma Proc. 2015 May-
Jun;36(3):172-84. doi: 10.2500/aap.2015.36.3811.
Dra. Ramos
CRAIC Mty

16. Proctocolitis alérgica
• Buen crecimiento y aumento de peso
• Heces que contienen sangre y pueden ser
con o sin moco
• Apoyo diagnóstico:
Infiltrado eosinofílico en el epitelio, lámina
propia y la muscular de la mucosa distal del
colon.
Daniel C. Adelman, Manual of allergy and Immunology, Fifth
edition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329
Dra. Ramos
CRAIC Mty

17. • Cinco primos de dos familias diferentes con diagnóstico de colitis
alérgica
• Menores de 6 meses (desde 40 días de vida); 3 género masculino
• Presentaron sangrado rectal y cólicos intensos; se descartaron
causas infecciosas; mejoraron al suspender leche de vaca de su
dieta y de la dieta materna
• COLONOSCOPÍA: hiperemia de mucosa, microerosiones, sangrado
espontáneo en el procedimiento
• BIOPSIA: >20 eosinófilos por campo
• PRUEBA DE RETO: al año de edad asintomáticos
Dra. Ramos
CRAIC Mty

18. Enteropatías inducidas por proteínas en
los alimentos (FPE)
• Niños con diarrea crónica,
esteatorrea y falla de
medro en los primeros
meses de vida.
• Rara vez persisten más allá
de los tres años de edad.
• Puede haber anemia e
hipoalbuminemia.
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food
allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-
25, 2014
www.imagenesydibujosparaimprimir.com
Disparadores comunes: leche de vaca,
soya, pollo, arroz, pescado.
Dra. Ramos
CRAIC Mty

19. Proctocolitis alérgica inducida por
proteínas de los alimentos (FPIAP)
• Buen crecimiento y aumento de peso
• Heces que contienen sangre y pueden ser con
o sin moco
• Apoyo diagnóstico:
Infiltrado eosinofílico en el epitelio, lámina propia
y la muscular de la mucosa distal del colón.
Daniel C. Adelman, Manual of allergy and Immunology, Fifth
edition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329
Anna Nowak, Non IgE mediated gastrointestinal food allergy, Clin
Immunol 2015; 135:1114-24.
katecaceresr.blogspot
Dra. Ramos
CRAIC Mty

20. Características diagnósticas de alergia a alimentos no mediada por IgE
Enterocolitis inducida por
proteínas (FPIES)
Proctocolitis inducida por
proteínas (FPIAP)
Enteropatías inducidas
por las proteínas de los
alimentos (FPE)
Edad < 9meses al momento de
diagnóstico
Moco con sangrado fresco en
poca cantidad, en un neonato
relativamente sano
Diarrea /esteatorrea
crónica
Vómito y/o diarrea repetitiva y
predecible a las 24hrs de
exposición al alimento
desencadenante
Ausencia de síntomas sistémicos
y sin otras causas presentes
Falta de crecimiento
Únicamente síntomas
gastrointestinales
Desaparición del sangrado
después del cambio de dieta y
reaparición a la reintroducción.
Resolución de síntomas a las
24hrs de evitar la exposición
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food
allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-
25, 2014
Dra. Ramos
CRAIC Mty

21. Resultados anormales encontrados en
estudios de laboratorio
FPIES FPIAP FPE
Leucocitosis con neutrofilia
y eosinofilia, trombocitosis
anemia ferropénica anemia
Acidosis metabólica hipoalbuminemia leve Hipoalbuminemia e
hipoproteinemia
metahemoglobinemia malabsorción
Anna Nowak, Non IgE mediated gastrointestinal food allergy, Clin Immunol 2015; 135:1114-24.
Dra. Ramos
CRAIC Mty

22. Alergia a alimentos mediada por
mecanismo mixto
Dra. Ramos
CRAIC Mty

23. Esofagitis eosinofílica (EoE)
• Síntomas:
Dolor torácico
y abdominal
Disfagia
Sensación
quemante en
área precordial
Vómito
Impactación de
alimentos
Estos síntomas también
se presentan en
esofagitis crónica (CE) y
la enfermedad por
reflujo gastroesofágico
(GERD)
IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in
eosinophilic esophagitis, American Academy of Allergy,
Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009
Dra. Ramos
CRAIC Mty

24. Esofagitis eosinofílica
• La EoE ocurre de predomino en sujetos del sexo masculino (80%)
• Se asocia de manera importante a enfermedades atópicas (70-75%)
• Se asocia a una prueba de pH esofágica normal.
• Estos pacientes responden inadecuadamente a inhibidores de
bomba, pero pueden responder a terapia antiinflamatoria,
eliminación de alérgenos (pruebas cutáneas/eliminación dietética).
IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in eosinophilic esophagitis, American Academy of Allergy, Asthma &
Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009
Dra. Ramos
CRAIC Mty

25. 25% de estos pacientes no son atópicos ni tienen evidencia de sensibilización
La esofagitis tanto alérgica como no alérgica involucra vías efectoras
similares, tales como la mastocitosis localizada y la activación de mastocitos
Hay altos niveles de eosinófilos (principales células efectoras), que se
correlacionan con la gravedad de la hiperplasia celular.
Se identifica eotaxina-3 como un proceso primario en su patogenia.
Reportes demuestran niveles aumentados de IL-15 y células TH2 en sangre
IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in eosinophilic
esophagitis, American Academy of Allergy, Asthma &
Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009
Dra. Ramos
CRAIC Mty

26. Se ha descubierto una variante de linfopoyetina estrómica
tímica (TSLP) asociada. Probable rol en el sexo masculino Su
receptor se codifica en una región seudoautosómica de los
cromosomas X y Y
La expresión del ligando KITLG se relaciona fuertemente con la
acumulación y activación de mastocitos.
La transcripción de CPA3 representa el gen más alterado en la
regulación de mastocitos que se encuentra en el transcriptosoma
relacionado a mastocitos.
IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in eosinophilic
esophagitis, American Academy of Allergy, Asthma &
Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009
Dra. Ramos
CRAIC Mty

27. Evaluación endoscópica
• Surcos longitudinales
• Anillos concéntricos
• Exudados blanquecinos
• Edema de la mucosa
• Estrechamiento esofágico
• Se requiere la presencia de >15
eosinófilos por campo de alta
potencia.
Daniel C. Adelman, Manual of allergy and Immunology, Fifth
edition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329
Hugo Rodríguez , Esofagitis eosinofílica asociada a papilomatosis laringea, Vol. 65.
Núm. 06. Noviembre 2014 - Diciembre 2014
Dra. Ramos
CRAIC Mty

28. Gastroenteritis eosinofílica
Trastorno inflamatorio
caracterizado por
infiltración eosinofílica de
estómago y duodeno; en
ocasiones esófago y colón
Tercera y cuarta década de
la vida
Dolor abdominal, náusea,
vómito, saciedad precoz,
diarrea, perdida de peso,
ascitis
Eosinofilia periférica
Gregorio Arellano-Aguilar,Gastroenteritis eosinofílica,Acta Médica
Grupo Ángeles. Volumen 13, No. 4, octubre-diciembre 2015
Dra. Ramos
CRAIC Mty

29. El diagnóstico se basa en la presencia de
infiltración eosinofílica del tracto
gastrointestinal en la biopsia y/o
líquido de ascitis, con ausencia de
eosinofilia en otros órganos
Gregorio Arellano-Aguilar,Gastroenteritis eosinofílica,Acta Médica
Grupo Ángeles. Volumen 13, No. 4, octubre-diciembre 2015
Dra. Ramos
CRAIC Mty

30. Dra. Ramos
CRAIC Mty

31. REACCIÓN ADVERSA A ALIMENTOS
MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE, Y NO
POR IGE
ENFERMEDAD CELIACA
Dra. Ramos
CRAIC Mty

32. Definición / Epidemiología
• La enfermedad celiaca es una enteropatía
mediada inmunológicamente, que ocurre como
resultado en personas con sensibilidad al gluten
geneticamente predispuestas (HLA-DQ2/DQ8).
• Su incidencia es de 1 de cada 133 personas en EUA
• 1% de la población a nivel mundial
Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic
esophagitis, and other intestinal inflammatory
diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma &
Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dra. Ramos
CRAIC Mty

33. El gluten es un conjunto de proteínas que poseen
algunos cereales:
Dr. Felipe Moscoso, Dr. Rodrigo Quera, Enfermedad Celiaca,
Revisión [rev. Med. Clin. Condes - 2015; 26(5) 613-627]
Cereales
Trigo
(Gluten)
Gliadina
Gluteína
Cebada
Hordeínas
Centeno
Secalinas
•Proteínas que
causan enfermedad.
•Origen evolutivo
común

34. • Respuesta inmune desencadenada por estimulación de células T en el intestino
delgado, sin atrofia específica de las vellosidades o infiltrados linfocitaros.
• La enfermedad celiaca comparte mecanismos patológicos similares a la
enteropatía inducida por proteínas de los alimentos, pero sus síntomas inician
incluso antes de la introducción del gluten en la dieta.
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management
of food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther
2015; 41: 3-25, 2014
https://enronados.wordpress.com/2013/06/11/trigo-cebada-y-centeno/
Dra. Ramos
CRAIC Mty

35. La gliadina
induce
cambios en la
inmunidad
innata y
adaptativa:
INMUNIDAD INNATA (epitelio)
• En el epitelio, el daño provoca
aumento de la expresión de
interleucina 15, que a la vez
activa los linfocitos
intraepiteliales.
• Estos linfocitos se tornan
citotóxicos y dañan los
enterocitos que expresan
proteínas de stress en su
superficie.
FISIOPATOLOGÍA
Dr. Felipe Moscoso, Dr. Rodrigo Quera, Enfermedad Celiaca,
Revisión [rev. Med. Clin. Condes - 2015; 26(5) 613-627]
Dra. Ramos
CRAIC Mty

36. INMUNIDAD ADAPTATIVA
(lámina propia)
• La deamidación del gluten
por la transglutaminasa
tisular (tTG) produce
péptidos que se presentan a
HLA-DQ2 y HLA-DQ8. La
presentación peptídica a los
linfocitos CD4+ estimula a las
células B que producen IgA
anti-gluten y anti-tTG, que se
dirigen contra el gluten y tTG.
Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic esophagitis, and other
intestinal inflammatory diseases2010 American Academy of Allergy,
Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dr. Felipe Moscoso, Dr. Rodrigo Quera, Enfermedad Celiaca,
Revisión [rev. Med. Clin. Condes - 2015; 26(5) 613-627]
Daniel C. Adelman, Manual of allergy and Immunology, Fifth edition,
Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329
Adaptaciónde:GreenP,CellierC.Celiacdisease.NEnglJMed2007;357:1731-1743.
Dra. Ramos
CRAIC Mty

37. Fisiopatología
• El péptido aminoácido-33 de la gliadina es resistente a la digestión y contiene
epítopes críticos que inducen el crecimiento anormal de la mucosa del
intestino delgado en pacientes con enfermedad celiaca.
• La toma de este aminoácido por el epitelio permite la activación de las
célulasT CD4 LP. Regulación positiva de IFN-γ e IL-15, y la infiltración del
epitelio con células T γδ
Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic
esophagitis, and other intestinal inflammatory
diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma
& Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Ocurren cambios en la cantidad de mastocitos en la mucosa (se incrementan
hasta en un 60%); también se incrementa el contenido de histamina hasta un 80%
Se incrementa significativamente el número de linfocitos CD4+ en la lámina
propia
Dra. Ramos
CRAIC Mty

38. Alteraciones:
Remodelado
de la mucosa
intestinal:
Atrofia de las
vellosidades
Hiperplasia
críptica
Aumento en
el grosor de la
mucosa
Stephan C. Bischoff, Physiological and pathophysiological functions
of intestinal mast cell Semin Immunopathol (2009)
El resultado del proceso inflamatorio
lleva al aplanamiento de las vellosidades,
elongación criptica, y pérdida de las
superficies de absorción.
Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic esophagitis, and other
intestinal inflammatory diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma
& Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dra. Ramos
CRAIC Mty

39. Manifestaciones
GASTROINTESTINALES
• Diarrea crónica y recurrente
• Dolor abdominal
• Estreñimiento
• Desarrollo lento
NO GASTROINTESTINALES
• Dermatitis herpetiforme
• Convulsiones con calcificaciones
occipitales
• Hipoplasia dental
• Osteopenia
• Estatura baja
• Deficiencia de hierro
• Anemia
• Hepatitis
• Infertilidad
• Artritis
Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic
esophagitis, and other intestinal inflammatory
diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma &
Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dra. Ramos
CRAIC Mty

40. Otras entidades asociadas con enfermedad celiaca:
Diabetes tipo1
Williams
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Deficiencia de IgA
Enfermedades autoinmunes
Familiares de 1° con
enfermedad celiaca
Linfoma intestinal (riesgo)
Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic esophagitis,
and other intestinal inflammatory diseases2010 American
Academy of Allergy, Asthma & Immunology
doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dra. Ramos
CRAIC Mty

41. DIAGNÓSTICO
TEST SEROLÓGICOS-ALTA PROBABILIDAD:
• Anticuerpo IgA antiendomisio incrementado
• Niveles de transglutaminasa tisular
DIAGNÓSTICO CONFIRMATORIO
• Bordes romos de las vellosidades intestinales e
incremento en el número de células linfocíticas
intraepiteliales en la biopsia de la mucosa duodenal.
Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic
esophagitis, and other intestinal inflammatory
diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma
& Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dra. Ramos
CRAIC Mty

42. Tratamiento
• Eliminar la gliadina de la dieta
• Atención a la educación y apoyo de pacientes
respecto a la eliminación de productos que contienen
gluten, repaso de dietas alternativas, adecuar el
aporte calórico y de nutrientes, y apoyo psicológico.
Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic esophagitis, and other intestinal inflammatory diseases2010 American
Academy of Allergy, Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dra. Ramos
CRAIC Mty

43. Tratamiento
• Restringir alimentos en la dieta
• Cuidar otros productos: dulces, purés, colorantes de
alimentos, salsa de soya, medicamentos, plastilina,
cosméticos, etc., (contienen cantidades suficientes de gluten
para causar inflamación y síntomas)
• Productos que dicen “libre de trigo”: almendras,
frecuentemente están contaminados con gliadina y no deben
ser ingeridos por pacientes con enfermedad celiaca.
• Suele haber deficiencias de hierro, zinc, ácido fólico y
complejo B.
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of
food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015;
41: 3-25, 2014
Dra. Ramos
CRAIC Mty

44. Anemia por deficiencia hierro
• Los estados inflamatorios intestinales impiden la correcta
absorción de micro y macronutrientes.
• Ocurre por intolerancia a proteínas de la leche de vaca,
soya, huevo, trigo y otros cereales.
• Los síntomas: diarrea, vómito y falla de medro. Hay
esteatorrea, baja absorción de carbohidratos, anemia por
deficiencia de hierro e hipoproteinemima por daño a la
mucosa del yeyuno
Jean A. Chapman, MD, Food allergy: a practice parameter,
VOLUME 96, MARCH, 2006
Dra. Ramos
CRAIC Mty

45. • Por endoscopía se puede observar atrofia de las
vellosidades, aunque menos grave que en la
enfermedad celiaca
• Biopsia de la pared puede mostrar infiltrados
linfociticos con aumento de células IgA e IgM y
eosinófilos en la lámina propia. Se han demostrado
células que secretan mayor cantidad de interferón γ
Jean A. Chapman, MD, Food allergy: a practice parameter, VOLUME 96, MARCH, 2006
Dra. Ramos
CRAIC Mty

46. DERMATITIS POR CONTACTO
NO ALÉRGICA (IRRITATIVA)
• Es la más frecuente
• Requiere exposición directa y
suficiente (tiempo y concentración)
• Síntomas inmediatos causados por
alimentos, cáusticos, ácidos, vidrio,
secreciones, cemento, capsaicina,
amonio.
ALÉRGICA (HIPERSENSIBILIDAD IV)
• Requiere contacto repetido y
prolongado
• Interrogatorio sugiere la causa
• Lesiones ocurren 8-48 horas posteriores
Fonacier and Sher. Ann Allergy Asthma Immunol 2014. 113 9-12
Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: Contac Dermatitis. 8th Ed. Pag 585.
Elsevier 2013
Irrupción de la barrera cutánea
desnaturalización de proteínas daño a la
membrana celular se liberan TNF-α, IL-1α,
IL-1B
Wolff. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th Ed. Mc Graw Hill.
Chap 46: Irritant Contact Dermatitis. Pag 395
Dra. Ramos
CRAIC Mty

47. Dermatitis por contacto - alérgica
• Exposición de haptenos a células
de Langerhans.
• Migración de células dendríticas
a nódulos linfoides con posterior
activación de linfocito T-CD8+
contra queratinocitos que
presenten hapteno.
• La activación de linfocitos B y la
secreción de anticuerpos, activan
a mastocitos con la posterior
liberación de factores
proinflamatorios:
• TNF-α, IL-1 e IL-18.
Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: Contac
Dermatitis. 8th Ed. Pag 585. Elsevier 2013
Saint-Mezard et al. Allergic Contact Dermatitis. Eur J
Dermatol 2004; 14: 284-95 284 EJD,
Dra. Ramos
CRAIC Mty

48. Principales causas:
• Níquel
• Cosméticos (Bálsamo de Perú)
• Saborizantes artificiales
• Productos de higiene
• Fragancias
• Antibióticos tópicos: neomicina,
bacitracina
Localización:
• Cara, manos, diseminada
Síntomas:
• Ardor, prurito, escozor, dolor
• Eritema, descamación
• Vesículas, bulas
• Liquenificación, fisuras
• Lesiones distales al sitio de contacto
Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: Contac
Dermatitis. 8th Ed. Pag 585. Elsevier 2013
Tan et al. Contact dermatitis: Allergic and irritant. Clinics in
Dermatology 2014; 32: 116-124
sanialergia.es Taringa.net Actasdermo.org
Dra. Ramos
CRAIC Mty

49. Síndrome de Heiner (hemosiderosis
pulmonar inducida por alimentos)
Milk allergy: Clinical features and diagnosis. Jarvinen-Seppo KM. Sicherer
SH, editor. En UpToDate. Actualización a noviembre 24, 2014.
Precipitación de anticuerpos (IgG) ante las
proteínas de la leche y podrían tener
también IgE específica para leche.
Causada principalmente por
hipersensibilidad a las proteínas de la dieta;
Afecta a lactantes
https://www.aaaai.org/Aaaai/media/MediaLibrary/PDF%20Documents
/Practice%20and%20Parameters/Adverse-reactions-to-foods-DM-
2003.pdf
Dra. Ramos
CRAIC Mty

50. Síntomas
• Tos, fiebre recurrente,
sibilancias, congestión nasal,
otitis media recurrente,
hemoptisis, falla de medro,
disnea, cólico, anorexia,
vómito, diarrea y
hematoquecia.
• Complejo de síntomas
causados por leche de
vaca: anemia, infiltrados
pulmonares, neumonía
recurrente, pobre
desarrollo
Milk allergy: Clinical features and diagnosis. Jarvinen-Seppo KM. Sicherer
SH, editor. En UpToDate. Actualización a noviembre 24, 2014.
https://www.aaaai.org/Aaaai/media/MediaLibrary/PDF%20Documents/Practice%2
0and%20Parameters/Adverse-reactions-to-foods-DM-2003.pdf
Dra. Ramos
CRAIC Mty

51. CONCLUSIONES
• Las enfermedades mediadas por mecanismo alérgico mixto requieren
valoración estricta de la historia clínica del paciente, presencia de
síntomas gastrointestinales y la presencia o no de síntomas sistémicos.
• Las enteropatías no mediadas por IgE requieren individualización de la
dieta del paciente y el abordaje por médicos especialistas.
• La leche de vaca y soya, suelen ser los principales implicados en las
enteropatías por proteínas y requieren eliminación de la dieta del
paciente sintomático, así como prueba de reto para su confirmación.
• La endoscopía y colonoscopía con toma de biopsia son importantes en el
diagnóstico de las patologías eosinofílicas mediadas por mecanismo
mixto (IgE y no-IgE).
Dra. Ramos
CRAIC Mty

52. “PUESTO QUE LA VIDA ES TAN BREVE
COMO UN SUEÑO, HAY QUE OBRAR BIEN Y
ASPIRAR A LOS VALORES ETERNOS”
¡ GRACIAS !
Vern Williamsen y J. T. Abraham .
Dra. Ramos
CRAIC Mty