Este documento describe el síndrome de irritación peritoneal. Explica la anatomía del peritoneo y sus pliegues. Luego describe las cuatro fases del síndrome general inflamatorio peritoneal: 1) fase de ataque etiopatogénico, 2) fase de respuesta inflamatoria local, 3) fase de respuesta inflamatoria sistémica, 4) fase de fracaso. Finalmente, resume los principales tipos de abdomen agudo y sus características clínicas.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
UNIDAD ACADÉMICA FACULTAD DE MEDICINA
LICENCIATURA EN MÉDICO GENERAL
FISIOPATOLOGIA
DR. MARTÍN RODRÍGUEZ ROCHÍN
´´SÍNDROME DE IRRITACIÓN
PERITONEAL´´
 Alumna: Maldonado Velázquez Ayumi Estefanía.
Grupo IV-4

2. CASO CLÍNICO
Datos del paciente:
Nombre: Iván. Sexo: masculino.
Edad:50 años.

3. CASO CLÍNICO

4. CASO CLÍNICO

5. ANATOMIA DEL PERITONEO

6. PERITONEO
El peritoneo es una membrana serosa
que protege la cavidad abdominal,
formada por tejido conjuntivo que posee
dos hojas: una es el peritoneo parietal y
el peritoneo visceral.

7. •Peritoneo parietal: capa más externa que
rodea a los músculos de la pared abdominal.
•Peritoneo visceral: capa más interna que
rodea el intestino y demás órganos
abdominales.
El espacio entre las dos capas del peritoneo es la cavidad o espacio peritoneal
CAPAS DEL PERITONEO

8. PLIEGUES DEL PERITONEO
Mesenterio: Lámina doble de peritoneo que
rodea a un órgano y lo une a la pared abdominal.
Las regiones del tubo digestivo que poseen
mesenterio son el estómago (mesogastrio), la
mayor parte del intestino delgado y el colon
transverso.

9. PLIEGUES DEL PERITONEO
Omentos: corresponden a 2 repliegues
peritoneales que se caracterizan por unir
específicamente el estómago con otros
órganos abdominales.

10. PLIEGUES DEL PERITONEO
Se describe un omento menor, de 2 hojas, que une la
curvatura menor del estómago con el hígado (hilio
hepático). un omento mayor, de 4 hojas, que une la
curvatura mayor del estómago con el colon transverso,
sobrepasando a este y cubriendo por anterior las asas
de intestino delgado.

11. PLIEGUES DEL PERITONEO
Ligamentos: corresponden a repliegues peritoneales
de doble hoja que unen órganos y vísceras entre sí o
con las diferentes paredes del abdomen con un fin de
sostén más que nutricio. Como característica general
entre ambas hojas no discurre ningún vaso de
importancia con algunas excepciones.

12. PLIEGUES DEL PERITONEO
Recesos peritoneales: Pliegues de peritoneo
con forma de bolsa que se abren en un
extremo y están cerrados por el extremo
contralateral. Estos recesos se encuentran en
las regiones duodenoyeyunal e ileocecal; en
esta última suele situarse el apéndice.

13. ABDOMEN AGUDO
Es una entidad multisindrómica, muy compleja, creadora
de frecuentes situaciones de emergencia médica,
causando el 10% de las consultas en los Servicios de
Urgencias y el mayor número de ingresos e intervenciones
quirúrgicas

14. CARACTERISTICAS
1. Estar causado por una agresión al compartimento
peritoneal, con el dolor abdominal como síntoma
predominante, pero no sinónimo de AA.
2. Desencadenar una fisiopatología intraabdominal y
sistémica, evolutivamente grave y rápida, que le da gran
potencialidad de producir muerte.

15. CARACTERISTICAS
3. Que por lo anterior, es necesario un diagnóstico y
tratamiento tempranos, lo cual es complejo y difícil
en numerosas ocasiones, para lograr su resolución
y curación.
4. Que suele requerir para ello tratamiento
potencialmente quirúrgico, aunque no siempre sea
este necesario.
Habría pues un AA quirúrgico y un AA no quirúrgico.

16. CÉLULAS MESOTELIALES
Las células mesoteliales, durante mucho tiempo, fueron
consideradas pasivas y dedicadas solo a la misión de
protección y transporte.
Hoy, por el contrario, además de ello se sabe que es una
célula extraordinariamente activa metabólicamente y
pluripotente, capaz de secretar a la luz peritoneal, frente a
cualquier agresión, una miríada de mediadores inflamatorios
(citoquinas, quemoquinas, etc.).

17. CÉLULAS MESOTELIALES
Protagonista de la defensa inflamatoria peritoneal

18. Defensa
inflamatoria
peritoneal por la
célula mesotelial

19. CÉLULAS MESOTELIALES
Englobados subperitonealmente en los epiplones, existen
agregados celulares de macrófagos, neutrófilos y linfocitos
rodeando a circunvoluciones capilares, llamados manchas
lechosas, ya desde su descubrimiento en 1874 por Ranvier.
Desde aquí pueden ser incorporados a la defensa en la
agresión peritoneal.
Es una unidad neuro-inmuno-humoral perfectamente
capacitada para una profunda respuesta a la agresión.

20. SÍNDROME GENERAL INFLAMATORIO
PERITONEAL
La agresión a la cavidad peritoneal despierta una
respuesta general inflamatoria común, que
fisiopatológicamente cursa en cuatro fases:
a) fase de ataque etiopatogénico.
b) fase de respuesta inflamatoria local.
c) fase de respuesta inflamatoria sistémica.
d) fase de fracaso.

21. Síndrome general inflamatorio peritoneal

22. FASE DE ATAQUE ETIOPATOGÉNICO
ATAQUE INICIAL DIRECTO
AL PERITONEO
EL ATAQUE INICIAL AFECTA A LAS VÍSCERAS
INTESTINALES, SIENDO LA AFECTACIÓN
PERITONEAL SECUNDARIA A ELLO
AA peritoníticos AA traumático AA obstructivo o íleo AA vascular o isquémico

23. ABDOMEN AGUDO PERITONÍTICO
PERITONITIS PRIMARIAS
De incidencia rara, la infección bacteriana se
produce, en una cavidad peritoneal con integridad
de todo su aparato digestivo, por vía hematógena
o linfática desde un foco a distancia (por ejemplo,
neumonía, aparato genital femenino, urinario).
Por el tipo de contaminación que sufren permite dividirlos en peritonitis
primarias y secundarias

24. ABDOMEN AGUDO PERITONÍTICO
PERITONITIS SECUNDARIAS
Son las más frecuentes, la contaminación se produce, o
bien directamente desde un foco inflamatorio
abdominal, por propagación séptica (apendicitis,
diverticulitis) o no séptica (pancreatitis), o bien tras
perforación de víscera hueca por vertido séptico a la luz
peritoneal (apendicitis, diverticulitis) o aséptico
inicialmente (perforación gastroduodenal).

25. ABDOMEN AGUDO PERITONÍTICO
Denominamos peritonitis terciarias al proceso de
superinfección por fracaso del tratamiento en las
anteriores (uso prolongado y múltiple de
antibióticos). Clínicamente en este ataque se suele
dar una sintomatología aguda de dolor abdominal
con defensa/contracción abdominal y vómitos
reflejos.

26. ABDOMEN AGUDO TRAUMÁTICO
Los traumatismos abdominales, abiertos y cerrados, y sobre
todo los generados yatrogénicamente como consecuencia del
uso de cirugía abdominal, tanto abierta como miniinvasiva, o
por manipulación peritoneal en las diálisis peritoneales, causan
numerosas lesiones peritoneales que además se pueden
asociar a la producción de hemorragias agudas
intraperitoneales que amplían los efectos de dicha agresión.

27. ABDOMEN AGUDO TRAUMÁTICO
Clínicamente causan dolor abdominal similar al
del síndrome peritonítico que se acompaña de
signos anémicos si hay hemorragia.

28. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO O ÍLEO
La afectación visceral inicial ocurre por
parada del tránsito intestinal
secundaria a causas mecánicas
(vólvulos, bridas, tumores) o
funcionales paralíticas, siguiendo
posteriormente
la respuesta peritoneal a ello.

29. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO O ÍLEO
Clínicamente se suelen caracterizar
inicialmente por dolor abdominal con
distensión abdominal e interrupción de
heces y gases, así como aparición
temprana de vómitos por rebosamiento

31. ABDOMEN AGUDO ISQUÉMICO VASCULAR
En él se produce inicialmente una necrosis intestinal aguda,
de causa arterial (embolia o trombosis), venosa (trombosis
venosa) o mixta (por ejemplo, por estrangulación herniaria).
La clínica se caracteriza al inicio por un dolor agudo
abdominal y emisión de sangre por heces debida a
hemorragia a nivel de la lesión isquémica intestinal.

32. Causas mas frecuentes de abdomen agudo

33. FASE DE RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL
Cursa en tres fases, según Barttlet, enunciadas ya en
1978:
a) de aclaramiento peritoneal.
b) de respuesta inmune peritoneal.
c) de localización y secuestro.

34. ACLARAMIENTO PERITONEAL
Se va a realizar gracias a que las corrientes de
desplazamiento ascendente en la luz peritoneal y su
vaciado por los estomas diafragmáticos permiten un
aclaramiento hacia la linfa del conducto torácico de
líquidos y contaminantes (por ejemplo, bacterias,
células deterioradas, mediadores activos, etc.).

35. ACLARAMIENTO PERITONEAL
Se produce una exudación
importante a nivel peritoneal
Los macrófagos y células cebadas
residentes segregan histamina,
prostaglandinas y productos vasoactivos
Alteran la permeabilidad de la
microcirculación submesotelia
A la vez se activa el complemento (C3a y C5a)

36. RESPUESTA INMUNE PERITONEAL
En un medio apropiado, con aumento de fluido cargado de surfactante
(glicocálix), elaborado por las células mesoteliales, y con el
complemento activado y las opsoninas, elaboradas por las células
residenciales, se inicia una respuesta inmune, celular y humoral,
innata y específica, contra la agresión.
Se divide en:
a) Defensa fagocítica. b)Defensa linfocítica.
AMBAS INDUCIDAS Y CONTROLADAS POR LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS

37. DEFENSA FAGOCÍTICA
Las pocas células residentes sobrenadantes (macrófagos, neutrófilos,
linfocitos, células dendríticas y células mesoteliales descamadas)
secretan citoquinas e inician la respuesta inmune.

38. DEFENSA FAGOCÍTICA
CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
(FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA
–TNF–, INTERLEUCINA –IL–1)
LA CELULAS MESOTELIALES ESTIMULAN LA
QUIMIOTAXIS POR SECRESION DE IL8, IL6,
TNF, PROTEÍNA QUIMIOTÁCTICA
MONOCITARIA 1 (MCP1)
LLEGADA A LA LUZ PERITONEAL, DESDE LA
CIRCULACIÓN SUBMESOTELIAL Y DE «LAS
MANCHAS DE LECHE» DE LOS FAGOCITOS

39. DEFENSA FAGOCÍTICA
A las 6-12 horas, gracias a sus citoquinas IL6, MIP, MCP y
RANTES (regulated upon activation normal T cell expresed
and secreted), las células mesoteliales determinan la
quimiotaxis y paso a la luz peritoneal de los
macrófagos, que poseen un mayor poder fagocitario y
son de vida más larga.
Fenómeno de cross-talk

40. DEFENSA LINFOCÍTICA.
En el caso de que en la agresión existan
microorganismos y sus productos (lipopolisacárido,
exo y endotoxinas, etc.) actúa también la respuesta
inmunitaria linfocítica, en la que las células
mesoteliales tienen un papel iniciador y modulador
importante por sus interacciones con los linfocitos.

41. DEFENSA LINFOCÍTICA.
La célula mesotelial logra un reconocimiento antigénico
La activación de un factor nuclear NF-b, les permite la
elaboración de una serie de quimiocinas proinflamatorias y
expresión de VCAM 1
Quimiotaxis y migración al peritoneo de los linfocitos T y B
Toda esta agresiva respuesta celular y humoral puede tener,
como efecto colateral indeseable, daño tisular peritoneal
PRODUCE

42. LOCALIZACIÓN Y SECUESTRO
La activación de la tromboplastina en el foco de agresión estimula la
producción de trombina y esta de fibrina en el fluido flogósico,
garantizándose así el atrapamiento de microbios en su matriz y un mejor
ataque fagocítico contra ellos.
Sirve para secuestrar a numerosos patógenos a la vez, formando abscesos en los
que, aislados del resto de la luz peritoneal, serán mejor atacados.
La fibrina también permite que el epiplón pueda adherirse a zonas con daño
inflamatorio, localizándolas así para su mayor protección y reparación.
También

43. EVENTOS FINALES
Tras el éxito de la respuesta frente al atacante,
ocurre una fase de reparación, tanto de los
elementos celulares como de su basamento. La
célula mesotelial tiene un papel fundamental en
ello, logrando una membrana basal eficaz para
permitir su recubrimiento posterior por
multiplicación activa de nuevas células
mesoteliales.
EXITO

44. EVENTOS FINALES
FRACASO
El proceso inflamatorio no se puede controlar, el
cross-talk celular (célula mesotelial-macrófago-
neutrófilos) se exacerba y su consiguiente
hiperproducción de mediadores citocínicos permite
que puedan ocurrir tres fenómenos nocivos de alto
significado patológico.

45. ASPECTOS CLÍNICOS DE LA RESPUESTA
Dependiendo de la intensidad de la respuesta flogósica
peritoneal hay un grado mayor o menor de activación
del eje neuro-inmuno-humoral.El signo clínico cardinal
de ella es la percepción nociceptiva del dolor
abdominal, acompañada de vómitos reflejos. Más
tardíamente, se observa una distensión abdominal,
disminución de heces y gases y vómitos por
rebosamiento, tambien signos de deshidratación.

46. Fase de respuesta inflamatoria sistémica
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
 Sepsis
 Síndrome hipovolémico
 Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimento abdominal
Se produce de cuatro maneras principales:

47. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Aparece cuando en la respuesta local de primera
línea no ha existido infección primaria o secundaria.
Tanto proinflamatorias como antiinflamatorias, quimiocinas,
mediadores y mediadores celulares, producidos en demasía,
pasan a la sangre, fundamentalmente por el mecanismo de
aclaramiento previamente comentado, comenzando a circular
por ella y estimulando a su paso fagocitos y macrófagos
periféricos Circulantes.

48. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Las manifestaciones clínicas: temperatura mayor de 38º o
menor de 36º; pulsaciones superiores a 90 pm; respiraciones
superiores a 20 pm o PaCO2 menor de 32 mm Hg; leucocitos
superiores a 12.000/mm3 o más del 10% de neutrófilos en banda.
Vasodilatación, permeabilidad aumentada y potenciación de una
respuesta genera orgánica al estrés.
Provoca:

49. Sepsis
Cuando junto a la translocación citocínica del SIRS
se añade un paso infectivo de microbios patógenos
(Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus
spp) o sus productos (por ejemplo, lipopolisacárido
LPS, lípido A, ácido lipoteicoico, péptido-glucano), bien
primarios o secundarios, se puede generar una cadena
de respuestas sistémicas llamada SEPSIS.

50. Sepsis
Produce un cross-talk entre los macrófagos y neutrófilos
circulantes, junto a las células del endotelio vascular, con
producción exacerbada de más citocinas y mediadores
proinflamatorios, lo que lleva a que en los órganos y sistemas
biológicos haya alteraciones de la microcirculación con fenómenos
de disminución de flujo, y de hipoxia, ocurriendo una mayor
activación, atracción y adhesión de los neutrófilos que lesionarán
las células endoteliales cercanas con sus productos citotóxicos.

51. Sepsis
1. Sepsis: SIRS debido a infección documentada clínica y/o
microbiológicamente.
2. Sepsis grave: sepsis con disfunción aguda de órganos (al
menos de uno) asociada, hipotensión o hipoperfusión.
3. Shock séptico: sepsis grave con hipotensión refractaria a una
reanimación adecuada volumétrica.
APARICION DE EVENTOS:

52. Síndrome hipovolémico
Causado por pérdidas significativas de líquidos en la respuesta
local peritoneal caracterizado por los signos de frialdad,
sudoración, taquicardia e hipotensión ortostática
Fallo multiorgánico terminal
Shock circulatorio caracterizado por frialdad extrema, sudoración,
bradicardia, hipotensión, oliguria y caída del sensorio

53. Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimento
abdominal
Elevación progresiva de la presión intraabdominal.
Cuando la PI 12 mm Hg estamos en una fase denominada
hipertensión intraabdominal.
La presión intraabdominal
(PI) :5 y 7,5 mm Hg.
Provoca una compresión vascular que lleva a hipoperfusión
esplácnica, iniciándose una insuficiencia hepatorrenal y, a nivel
intestinal, una alteración por isquemia de la barrera intestinal con
sobrecrecimiento bacteriano y translocación bacteriana.

54. Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimento
abdominal
Hipertensión intraabdominal 20 mm Hg, se produce, una dificultad
del retorno venoso por la vena cava inferior, con disminución del
gasto cardiaco por caída de su precarga, así como una grave
alteración renal por compresión de su vasculatura y de su uréter.
Clínicamente causa un grave colapso cardiovascular
(disminución del débito cardiaco e hipotensión) y respiratorio
(hipoxia), así como fallo renal (oliguria) y fallo hepático.
Síndrome compartimental abdominal.

55. Fase de fracaso. Síndrome de disfunción
orgánica múltiple
Es la mayor causa de muerte en estos pacientes y
significa el fracaso de toda la reacción defensiva
Si la excesiva respuesta proinflamatoria persiste y/o se
intensifica, se va produciendo una lesión cada vez
mayor, en cada vez mayor número de órganos (el
síndrome es progresivo) hasta que la vida, por fallo
multiorgánico sumado, se hace incompatible

56. Fase de fracaso. Síndrome de disfunción
orgánica múltiple
Suele iniciarse con una disfunción hemodinámica y renal
para pasar sucesivamente hacia la pulmonar, hepática,
digestiva, hematológica y del sistema nervioso central,
siendo el fracaso cardiaco y la coagulación intravascular
diseminada las más tardías y terminales.
Todos los factores proinflamatorios comentados causan vasodilatación
a nivel de la microcirculación de los órganos, aumento de la
permeabilidad, alteraciones de la coagulación y con ello hipoperfusión.

57. Fase de fracaso. Síndrome de disfunción
orgánica múltiple
Por estimulación citocínica se produce una marginación,
acercamiento y adhesión de los neutrófilos al endotelio
microvascular.
La estimulación de los neutrófilos causada por la propia adhesión
hace que estos descarguen todos sus productos, dañándose
irreparablemente con ello el endotelio microvascular y apareciendo
la disfunción orgánica progresiva y fatal que eso conlleva.
Fenómeno conocido como «toxicidad mediada por neutrófilos».

58. Fase de respuesta
inflamatoria
sistémica(resumen)

59. Dolor abdominal en el abdomen agudo
La información dolorosa de la respuesta peritoneal está
causada por fenómenos irritativos, mecánicos o
químicos en las vísceras y/o en el peritoneo parietal.
 El dolor visceral.
 El dolor referido que no sigue la localización
metamérica del anterior, sino de otras zonas
alejadas anatómicamente.

60. Neuroanatomía del dolor abdominal

61. Diagnostico
El diagnóstico del AA hoy en día se
sigue basando en primer lugar en una detallada
anamnesis, seguida de una exploración clínica
completa. En segundo lugar, se suele realizar
una analítica de rutina y radiología simple de
abdomen. Generalmente es necesario confirmar
el diagnóstico mediante ecografía y/o tomografía
computadorizada (TC).

62. CAUSAS MAS FRECUENTES DE ABDOMEN AGUDO SEGÚN LA LOCALIZACION DEL DOLOR

63. Diagnostico

64. Tratamiento
Todo paciente con un cuadro de AA debería ser trasladado al Servicio
de Urgencias de un centro hospitalario.
ABDOMEN AGUDO
PACIENTE INESTABLE PACIENTE ESTABLE
Reanimación inicial urgente y agresiva
Objetivo:
• Presión venosa central
entre 8-12 mmHg.
• TAM igual o mayor a 65.
• Diuresis igual o superior a
0,5 ml/kg/h mediante la
sonda vesical.
Acciones:
1. La reanimación con fluidos.
2. Fármacos vasoactivas:noradrenalina y
dopamina
3. Antibioterapia empírica Intravenosa
(Con sospecha de cuadro infeccioso y
siempre tras haber obtenido
hemocultivos y dentro de la primera
hora)
Se pondrá énfasis en llegar a un diagnóstico
Medidas terapéuticas iniciales generales:
Dieta absoluta, canalización de vía venosa,
administración de sueroterapia y reposición
hidroelectrolítica, antibioterapia empírica si se
sospecha infección, analgésicos si el dolor es muy
intenso, sonda nasogástrica si se sospecha una
obstrucción intestinal y sonda vesical en paciente con
retención urinaria o que precise monitorización de la
diuresis. La sonda rectal tiene escasa eficacia

65. Tratamiento
SITUACIONES POSIBLES TRAS DIAGNOSTICO:
1. Que se trate de un AA de causa médica, en cuyo caso se aplicará el
tratamiento específico.
2. Que no se llegue a un diagnóstico de certeza, en cuyo caso el paciente
quedará en observación hospitalaria con medidas generales y tratamiento
médico empírico.
3. Que se trate de un AA quirúrgico en cuyo caso tras la valoración por el
cirujano y firma del consentimiento informado por parte del paciente, se
intervendrá quirúrgicamente.

66. ALGORITMO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO DEL ABDOMEN AGUDO

67. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 BAZÁN, A. and CABRERA, G., 2020. Abdomen Agudo. [online] Sisbib.unmsm.edu.pe.Disponible
en:https://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_08_abdomen%20agudo.
htm
 Ossorio, M. M., García, J. P., & Gallego, J. V. (2016). Abdomen agudo. Medicine-Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado, 12(7), 363-379.ISO 690.Disponible
en:https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1475&sectionid=101527585
 PEREZ, E., ABDO, J., BERNAL, F. and KERSHENOBICH, D., 2012. Anatomía y fisiología del
peritoneo | Gastroenterología |.GASTROENTEROLOGIA. Disponible
en:https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1475&sectionid=101527585#:~:text
=El%20peritoneo%20es%20una%20membrana,brinda%20sost%C3%A9n%20mediante%20pliegues
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