Exposición para la clase de anatomía patológica de Estomago

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD IXTAPALUCA
ANATOMÍA PATOLÓGICA ESPECIAL
PATOLOGÍA DEL ESTOMAGO
8CM23 // 23/1
MORALES LOPEZ ROSA MARTHA
CEDILLO AYALA GISELLE
MATEHUALA FRANCO TABATA ILIANA
MARTÍNEZ SUÁREZ DIANA ITZEL
LEON LOPEZ XIOMARA
PEREZ FLORES JOSE EMANUEL

2. 01
Generalidades
02
Estenosis Pilórica
03 04
05 06
CONTENIDOS:
Gastritis Úlceras Agudas
Enfermedad Ulcero-
Péptica
Pólipos,
Adenocarcinoma y
Neoplasias

3. 01.Generalidades

4. Reservorio muscular que se
extiende del esófago hasta
el duodeno
Anatomia macroscopica

5. Anatomia macroscopica
En la zona central izquierda puede observarse la unión gastroesofágica, con el
esfínter esofágico inferior (EEI). El estómago normal es visible a la derecha,
abierto a lo largo de la curvatura mayor. En el fundus puede verse la curvatura
menor. Más allá del antro se sitúa el píloro, que está rodeado de una gruesa
musculatura y vacía a la primera porción del duodeno (zona inferior derecha). Los
pliegues del estómago normal son prominentes.

6. Anatomia microscopica

7. Anatomia microscopica

8. Anatomia microscopica

9. Anatomia microscopica

10. Anatomia microscopica

11. Anatomia microscopica

12. Anatomia microscopica

13. Estomago

14. 02. Estenosis
pilorica

15. Lecompte, J.-F., Gastaldi, P., & Bréaud, J. (2017). Estenosis hipertrófica del píloro. EMC - Pediatría, 52(3), 1–6. doi:10.1016/s1245-1789(17)85525-6
La estenosis hipertrófica del
píloro es un trastorno
producido por la hipertrofia
concentrica del músculo
pilórico, que genera una
obstrucción progresiva del
vaciamiento gástrico.

16. Mas frecuente en hombres
Incidencia 1 c/ 300-900 nacidos
Gemelos monocigoticos
Sx. Turner- Trisomia 18
Entre 3°-6° semana de vida
Lecompte, J.-F., Gastaldi, P., & Bréaud, J. (2017). Estenosis hipertrófica del píloro. EMC - Pediatría, 52(3), 1–6. doi:10.1016/s1245-1789(17)85525-6
Puede ser
Consecuencia de gastrtitis antral o
ulceras pepticas cercanas al piloro
Congenita Adquirida

17. Anatomia macroscopica
El conducto pilórico sigue al
antro pilórico, parte terminal del
estómago. Se sitúa ligeramente a
la derecha de la línea media, a la
altura de la vértebra L1. Su cara
anterior se relaciona con el
lóbulo cuadrado del hígado, y su
cara posterior se relaciona con
el páncreas a través de la
trascavidad de los epiplones.
Lecompte, J.-F., Gastaldi, P., & Bréaud, J. (2017). Estenosis hipertrófica del píloro. EMC - Pediatría, 52(3), 1–6. doi:10.1016/s1245-1789(17)85525-6
Normal

18. Mucosa
edematosa
dentro de la luz
digestiva.
Lecompte, J.-F., Gastaldi, P., & Bréaud, J. (2017). Estenosis hipertrófica del píloro. EMC - Pediatría, 52(3), 1–6. doi:10.1016/s1245-1789(17)85525-6
Hipertrofia asociada a
hiperplasia de las fibras
musculares del ramo
antropilórico del
estómago
Aumento del grosor de la muscular
propia, a expensas de la capa
circular del píloro; submucosa con
edema; deposición de haces de
colágeno entre los fascículos
musculares.
Microscopicamente
Macroscopicamente

19. Inflamación de la submucosa e
hipertrofia de la muscular propia
de la porción final y del músculo
del píloro.
B) Aumento del grosor
de las fibras
musculares y
desorganización
predominante en la
capa circular
A) Glándulas de Brunner,
que confirman la
transición entre el antro
gástrico y la región
duodenal del píloro;
existe edema y
congestión de la
submucosa, y haces
musculares engrosados
con disposición aleatoria.
Patología, R., Latinoamericana, C., Ángel Pérez-Corro, M., Iván Baltazar-Ramos, J., Berrun-Osorio, O. E., Médica, U., Especialidad, A., Manuel, L., Camacho, Á., & Osorio, O.
E. B. (n.d.). Estenosis pilórica hipertrófica idiopática del adulto: reporte de un caso Idiopathic hypertrophic pyloric stenosis in adults: A case report.
https://doi.org/10.24245/patrl.v59id.4524

20. Manifestaciones clinicas
Tipo alientarios
En proyectil
Blanco amarillentos
Posprandiales
De gran volumen
Vomitos
La presentación depende de la duración
de los síntomas

21. Diagnostico
El diagnóstico positivo se basa en la
historia clínica del niño, la exploración
física y las pruebas de imagen. Se realiza
un estudio de laboratorio con el fin de
identificar las consecuencias de la EHP.
Al ser la patología progresiva y evolutiva, los
signos clínicos son más patentes al cabo de
unos días. Mientras que la exploración física
puede ser poco informativa inicio, es mucho
más significativa tras este período de la
evolución
El estudio complementario se basa en la ecografía
abdominal transparietal para el diagnóstico positivo
y un estudio de laboratorio para valorar los
trastornos hidroelectrolíticos provocados por la
deshidratación y la hemostasia del nino.

22. Tratamiento
Corección de la deshidratacion y
alteraciones hidroelectroliticas
TRATAMIENTO QUIRURGICO
El objetivo de la cirugía es eliminar el
obstáculo pilórico mediante la
realización de una piloromiotomía
longitudinal extramucosa (de
Fredet-Ranstedt). Se trata de una
técnica quirúrgica estandarizada que
puede efectuarse a través de varias
vías de acceso

23. 03. Gastritis

24. GASTRITIS
Es una enfermedad inflamatoria
aguda o crónica de la mucosa
gástrica producida por factores
exógenos y endógenos que produce
síntomas dispépticos atribuibles a la
enfermedad

25. GASTROPATÍA Y
GASTRITIS AGUDA
Se denomina gastritis aguda cuando existen neutrófilos y
gastropatía cuando las células inflamatorias son infrecuentes o no se
encuentran.
La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa.
Cuando las células inflamatorias están ausentes o son infrecuentes, se
puede aplicar el término gastropatía.

26. dolor epigástrico
náuseas
vómitos
erosión de la mucosa
úlcera
hemorragia
hematemesis
melenas
Pueden ser asintomáticas o asociarse con:
En casos más graves, puede existir:
MANIFESTACIONES CLINICAS

27. PATOGENIA
Cuando las fuerzas dañinas
superan a los factores protectores,
aparecen gastropatía y gastritis
Los factores causales son, entre otros, cualquier sustancia
o enfermedad que interfiera en los mecanismos
protectores de la mucosa gástrica.

28. MORFOLOGÍA
Pueden resultar difíciles de
reconocer, ya que la lámina
propia muestra solo un
edema moderado y una ligera
congestión vascular
Existe una hiperplasia de
células foveolares, con
perfiles característicos en
sacacorchos y proliferación
epitelial

29. MORFOLOGÍA
Se pueden encontrar neutrófilos entre
las células epiteliales o dentro de la luz
de las glándulas mucosas.
La lámina propia contiene solo unos
pocos linfocitos y células plasmáticas.
La presencia de neutrófilos por encima
de la membrana basal en contacto
directo con las células epiteliales es
anómala en todas las regiones del tubo
digestivo e indica inflamación activa

30. GASTRITIS CRÓNICA
La gastritis crónica está producida con mayor frecuencia por una
infección por H. pylori.
Otras causas son gastritis autoinmunitaria; lesión por radiación; reflujo
biliar crónico; lesión mecánica, y afectación por enfermedades
sistémicas, como la enfermedad de Crohn, la amiloidosis o la enfermedad
del injerto contra el huésped.

31. En relación con la gastritis aguda, los síntomas asociados a la
gastritis crónica suelen ser menos graves, pero más persistentes.
Típicos:
náuseas y el dolor de la parte alta del abdomen, a veces con vómitos,
Poco frecuente:
hematemesis
MANIFESTACIONES
CLINICAS

32. GASTRITIS POR HELICOBACTER
PYLORI
H. pylori son bacilos en forma helicoidal o curva presentes en las
muestras de biopsia gástrica de casi todos los pacientes con úlceras
duodenales Y en la mayoría con úlceras gástricas o gastritis crónica.

33. EPIDEMIOLOGÍA
pobreza
hacinamiento doméstico
residencia en áreas rurales
nacimiento fuera de EE. UU.
+ 60 años.
En EE.UU. se asocia a:
personas de etnia
afroamericana
americanos de origen
mexicano
algunas poblaciones de
inmigrantes
La prevalencia es mayor en:
Transmisión es principalmente por vía fecal-oral.

34. PATOGENÍA
Se manifiesta como una gastritis
predominantemente antral con producción
normal o aumentada de ácido.
Hay cuatro componentes importantes
que conducen a la formación de
enfermedades clínicas como la
gastritis y la úlcera en la infección
por H. pylori.

35. MORFOLOGÍA
Se concentra dentro del moco superficial
que recubre las células epiteliales en las
regiones de la superficie y el cuello
La distribución puede ser irregular, con áreas
de intensa colonización contiguas a otras
con escasos microorganismos
La mucosa antral infectada por H. pylori
suele ser eritematosa y presenta un aspecto
tosco o incluso nodular
El infiltrado inflamatorio contiene una gran
cantidad de células plasmáticas

36. MORFOLOGÍA
Los neutrófilos se infiltran a través de la
membrana basal y se acumulan en las luces
de las glándulas gástricas, o criptas, para
crear abscesos crípticos.
Existen agregados linfocíticos, algunos con
centros germinales, y representan un tejido
linfoide asociado a mucosas (MALT) con
riesgo de transformarse en un linfoma.

37. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Identificación histológica del microorganismo
Serología para anticuerpos contra H. pylori
Detección fecal de bacterias
Prueba de urea en el aliento, que es positiva por
el amoníaco producido por la ureasa bacteriana.
Los tratamientos eficaces de la infección incluyen
combinaciones de antibióticos e inhibidores de la bomba
de protones
Los px suelen mejorar después del tratamiento, aunque
pueden producirse recaídas tras una erradicación
incompleta, o reinfecciones, sobre todo en regiones con
altas tasas de colonización endémica.

38. GASTRITIS ATRÓFICA
AUTOINMUNITARIA
Se asocia a la perdida de células
parietales, responsables de la secreción
de ácido gástrico y factor intrínseco.
Respeta el antro y suele
acompañarse de hipergastrinemia

39. EPIDEMIOLOGIA
Representa menos del 10% de
los casos de gastritis crónica,
Prevalencia estimada del 2%
> de 60 años
Afecta: > mujeres que hombres.

40. CARACTERISTICAS
Anticuerpos contra células parietales
y factor intrínseco que pueden ser
detectados en secreciones séricas y
gástricas
Disminución de las concentraciones
séricas de pepsinógeno I
Hiperplasia de células endocrinas
Deficiencia de Vit. B12
Secreción defectuosa de ácido
gástrico (aclorhidria)

41. Ausencia de
producción de
ácido
liberación de
gastrina
hipergastrinemia e hiperplasia de
las células G antrales (productoras
de gastrina)
Pérdida de factor
intrínseco
absorción ileal
defectuosa de
Vit. B12
deficiencia de
vitamina B12 y anemia
perniciosa
LT CD4 contra los
componentes de
células parietales
adenosina trifosfatasa
de hidrogeno y potasio
(H,K ATPasa)
responsables de las lesiones en
la gastrina atrófica
autoinmunitaria.
Autoanticuerpos
contra los
componentes de las
células parietales
H, K, ATPasa o
bomba de protones,
y el factor intrínseco
80% de los pacientes
con gastritis atrófica
autoinmunitaria.
PATOGENIA

42. MORFOLOGIA
Daño difuso de la mucosa oxíntica
(productora de ácido) dentro del
cuerpo y fondo
Atrofia difusa, la mucosa oxíntica
del cuerpo y el fondo adelgaza y
se pierden los pliegues rugosos
Deficiencia de Vit. B12 es grave,
produce un aumento de tamaño
nuclear (cambio megaloblástico)
dentro de células epiteliales
Infiltrado inflamatorio compuesto
por linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas, junto con agregados y
folículos linfoides

43. MORFOLOGIA
Inflamación de la lámina propia
es profunda y se encuentra
centrada en las glándulas
gástricas
Atrofia es incompleta, los islotes
residuales de mucosa oxíntica
pueden ofrecer aspecto de
múltiple pólipos o nódulos
pequeños
Suelen existir hiperplasia de
células endocrinas y de tipo
enterocromafín.

44. CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
Anticuerpos contra las células
parietales y el factor intrínseco
aparecen 2-3 décadas antes de la
aparición de la atrofia gástrica y
complicaciones como la anemia
perniciosa, la evolución clínicamente
evidente es lenta
Deficiencia de vit B12,
Anemia megaloblastica,
glositis atrófica,
lengua suave y rojo carnosa,
megaloblastosis epitelial
diareea por mala absorción

45. GASTROPATÍAS
HIPERTRÓFICAS
Enfermedades poco frecuentes caracterizadas por un engrosamiento
«cerebriforme» enorme de los pliegues rugosos debido a una
hiperplasia epitelial sin inflamación.
Están relacionadas con la liberación excesiva de factores de
crecimiento.

46. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER
Trastorno poco frecuente asociado
a una secreción excesiva del factor
de crecimiento transformante
(TGF) a y la hiperactivación del
receptor del factor de crecimiento
epidérmico en las células
epiteliales gástricas.

47. adelgazamiento
diarrea
edema periférico
hiperplasia del hígado, el páncreas y el tubo
digestivo
pérdida de tejido muscular y adiposo
psoriasis
Suelen existir síntomas secundarios, como:
También pueden encontrarse efectos generales
del TGF-a, como:
El riesgo de adenocarcinoma gástrico se
encuentra aumentado en adultos con enfermedad
de Ménétrier.

48. MORFOLOGÍA
Se caracteriza por un engrosamiento
irregular de los pliegues gástricos.
Algunas áreas pueden mostrarse
polipoideas.
Se encuentran pliegues engrosados en el
cuerpo y el fondo
hiperplasia de las células mucosas
foveolares. las glándulas se encuentran
alargadas con aspecto de sacacorchos y
es frecuente la dilatación quística

49. TRATAMIENTO
Es de soporte, con albúmina intravenosa y aporte complementario
nutricional parenteral.
Los anticuerpos que inhiben la activación del receptor del factor de
crecimiento epidérmico son eficaces en muchos casos.
En casos graves, la gastrectomía sigue siendo una opción terapéutica.

50. SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON
Está producido por tumores neuroendocrinos secretores de gastrina.
Estos gastrinomas casi siempre se encuentran en el intestino delgado
o el páncreas.

51. Los pacientes suelen presentar úlceras duodenales o diarrea crónica.
Dentro del estómago, la característica más notable es un acusado
aumento del grosor de la mucosa oxíntica debido a la hiperplasia extensa
de células parietales.
La gastrina también provoca hiperplasia del cuello mucoso y de células
endocrinas dentro de la mucosa oxíntica.

52. TRATAMIENTO
consiste en e l bloqueo de la hipersecreción ácida, normalmente
con inhibidores de la bomba de protones.
La reducción de ácido permite la cicatrización de las úlceras
pépticas y evita la perforación gástrica, lo que permite que el
tratamiento se dirija al gastrinoma,

53. 04.ÚLCERAS AGUDAS

54. Traumatismos graves
Quemaduras extensas
Enfermedad intracraneal
Cirugía mayor
Enfermedad grave
Sobrecarga fisiológica intensa
ENFERMEDAD DE LA MUCOSA ASOCIADAS AL
ESTRÉS
Úlceras gastroduodenales agudas
Úlceras de Curling
Úlceras de Cushing

55. Isquemia local
Hipotensión general o
reduccion del flujo
sanguineo
Vasocostriccion visceral
Sobrecarga
Endotelina 1
Traumatismo intracraneal
Núcleos vagales
Hipersecreción de ácido
gástrico
Acidosis generalizada
PATOGENIA

56. Erosiones superficiales / lesiones en
la mucosa
Redondeadas
<1cm de diametro
Base marrón a negro
Úlceras
En cualquier parte del
estómago
Múltiples
Bien delimitadas
Serositis
Curación (días o semanas)
Tratamiento de la enfermedas
subyacente
MORFOLOGÍA

57. Hemorragia intensa
Perforación
Inhibidores de la bomba
de protones profilácticos
Lesión de Dieulafoy Ectasia vascular antral
gástrica
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

58. 05.Enfermedad Ulcero Peptica

59. DEFINICION
Se refiere a úlcera crónica de la
mucosa que afecta al duodeno o
al estómago y casi siempre se
asocia a la infección por H. pylori,
AINE o tabaquismo

60. Forma frecuente de EUP en:
antro gástrico o duodeno,
consecuencia de la gastritis
crónica antral
H.pylori,
↑ secreción de ácido gástrico y
↓ de la secreción duodenal de
bicarbonato.
fondo o el cuerpo gástrico
↑de secreción de ácido
debido a la atrofia gástrica
asociada.

61. EPIDEMIOLOGIA
Pacientes >60 años,
debido al uso creciente
de AINE
Enfermedades cardiovasculares
debido a la reducción del flujo
sanguíneo de las mucosas, la
oxigenación y la cicatrización

62. FACTORES DE RIESGO
AINE (potenciados por
corticoesteroides)
Cirrosis alcohólica (EUP duodenal)
Estrés psicológico (↑ secreción
gástrica duodenal)
Hiperplasia de células endocrinas
(estimulan el crecimiento de células
parietales y secreción gástrica de
ácido)
Sx. De Zollinger-Ellison (EUP de
estómago, duodeno y yeyuno)
Infección vírica (CMV, virus del herpes
simple)

63. PATOGENIA
EUP aparece en un contexto de
gastritis crónica.
Implicados factores del huésped, así
como la variación en el poder
patógeno de las cepas bacterianas

64. MORFOLOGIA
Porción proximal del duodeno,
a pocos centímetros de la
válvula pilórica.
Metaplasia foveolar, → células
mucosas de tipo gástrico,
(Enfermedad péptica duodenal
crónica)
UP Gástricas se localizan a lo
largo de curvatura menor cerca
del límite entre el cuerpo y el
antro
lesión de redondeada a
ovalada, en sacabocados
Profundidad de las ulceras
con diámetro y extensión
profunda limitada por la
musculatura propia gástrica
gruesa, páncreas adherido,
grasa epiploica o el hígado

65. MORFOLOGIA
Base de las úlceras
pépticas es lisa y limpia
Úlceras activas revestidas con
una capa de restos fibrinoides
con infiltrado inflamatorio
predominantemente neutrófilo
Debajo el tejido de granulación,
con vasos inmaduros, leucocitos
mononucleares y cicatriz fibrosa
o colágena forma la base de la
ulcera
área cicatrizada,
vasos grandes engrosados
y trombosados
cicatrización afectar el
espesor de la pared y hacer la
mucosa circundante forme
pliegues que se irradian hacia
afuera.

66. CARACTERISTICAS CLINICAS
Ardor o dolor epigástrico.
Presentar también anemia
ferropénica, hemorragia o
perforación.
Dolor aparece de 1-3 hrs
después de las comidas,
empeora por la noche
(entre 23:00-2:00 hrs)
Nauseas, vómitos,
distención abdominal,
eructos, adelgazamiento
considerable con otras
manifestaciones.
Úlceras penetrantes el dolor puede referirse a
la espalda, hipocondrio izquierdo o el tórax

67. TRATAMIENTO
Como objetivo es la
erradicación de H.Pylori
Retirar AINE, inhibidores
selectivos de la COX-2
(pueden interferir en la
cicatrización de la
mucosa).

68. 06.POLIPOS, ADENOCARCINOMA
Y NEOPLASIAS

69. Pólipos

70. PÓLIPOS
Células Epiteliales
Células Estromales
Pueden formarse como
consecuencia de:
Son masas que se
proyectan por encima
del nivel de la mucosa
circundante.
Hiperplasia
Inflamación
Ectopia
Neoplasias

71. PÓLIPOS
Mayormente
Asintomáticos
Sintomas
Dolor (Presión)
Náuseas
Sangre en heces
Anemia
Endoscopia
Biopsia
Revisión de rutina:
La mayoría NO se
vuelven cancerosos.
Diagnostico
Extracción
Tratamiento

72. PÓLIPOS
Pólipos inflmatorios e
hiperplasicos
Pólipos de las
glándulas fúndicas

73. MORFOLOGÍA
Pólipos inflamatorios
e hiperplásicos
Miden menos de 1 cm (diametro)
Frecuentemente multiples
Forma ovoide
Superficie lisa
Hiperplasicos
Erosiones
superficiales
Inflamatorios
NIVEL MICROSCÓPICO:
Glándulas foveolares irregulares
(Dilatadas en forma quística y elongadas)
Lamina propia edematosa y grados
variables de inflamación.

75. MORFOLOGÍA
Lesiones bien delimitadas
Superficie lisa
Pueden ser unicos o multiples
mucosas
parietales
principales
foveolares.
NIVEL MICROSCÓPICO:
--Glandulas irregulares dilatadas en forma
quistica,
--Revestido por células:
Pólipos de glándulas
fúndicas
Aparecen en el cuerpo y
fondo gástrico

77. Adenocarcinoma

78. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Dispepsia
Disfagia
Náuseas.
Sintomas similares a gastritis
crónica y enfermedad
ulcerasa péptica:
Es una neoplasia
maligna Adenocarcinoma
Intestinal
Difuso
Adelgazamiento
Anorexia
Saciedad temprana
Anemia
Hemorragia
Complicaciones

80. LAUREN

81. MORFOLOGÍA
Forman Tumores Voluminosos
Intestinal
Estructuras Glandulares
Crecen a lo largo de amplios
frentes cohesivos para formar:
Masa Exofítica Tumor infiltrante
ulcerado
Masa Elevada
Bordes Apilados
Ulcera central
Abundante mucina en las luces
glandulares
Antro-Pilorico.

83. Células en anillo de sello
MORFOLOGÍA
Difuso
Patrón de crecimiento infiltrante
difuso
Se infiltran en la pared gástrica como
células en pequeños grupos poco
cohesionadas. debido a la ausencia de
cadherina E.
Estas células NO forman glandulas
En su lugar presentan grandes vacuolas
de mucina que expanden el citoplasma
y empujan el nucleo hacia la periferia,
determinando la morfología de las
celulas en anillo de sello
Pared gástrica engrosada
Pliegues rugosos Perdidos
No hay masa dominante

85. ADENOCARCINOMA
Endoscopia
Biopsia
Citología
Marcadores Tumorales
--> Ca 72.4
Tomografía Axial
Computarizada
Para analizar la extensión,
diseminación y metastasis
Diagnostico
Quimioterapia (Post Qx)
Radioterapia -> Ineficaz
Cirugía:
LOCALIZADAS:
----Ectomia -> Resección Gástrica
----Disección de ganglios hasta el
segundo nivel
Tratamiento
Cirugías Paliativas
(Procedimientos para calidad de
vida) --> Drenaje Bilis
Alimentación
DISEMINDAS:

86. Neoplasias

87. NEOPLASIAS NEUROENDOCRINAS
Tumores originados a partir
de los componentes difusos
del sistema endocrino.
Asociado
a:
Hiperplasia de células
endocrinas
Gastritis atrófica
crónica
autoinmunitaria
Sx. Zollinger-Ellisom
Las células se dividen de
forma desordenada
formando tumores.

88. MORFOLOGÍA
Masas intraparietales o
submucosas que conforman
lesiones polipoideas
Lesión color amarillo o pardo
Textura dura
NIVEL MACROSCÓPICO:
Islotes
Trabéculas
Hieleras
Glandulas
Laminas de células uniformes con
escaso citoplasma glanular rosado
y un nucleo ovalado con patrón de
cromatina en "sal y pimienta"
NIVEL MICROSCÓPICO:

90. Tumor Gist

91. TUMOR DEL ESTROMA GASTOINTESTINAL
(GIST)
Es un tumor de tipo
mesenquimatoso
Cuadro
Clínico:
Dolor Abdominal
Astenia
Adinamia
Disnea de medianos
esfuerzos
Las células se dividen de
forma desordenada
formando tumores.

92. MORFOLOGÍA
Pueden alcanzar los 30cm de diametro
Forman Masa Carnosa
Solitarios
Mucosa Suprayacente Ulcerada
Superficie tumoral de aspecto
"arremolinado"
Pueden formar nódulos serosos en
cavidad peritoneal o higado
PRIMARIOS:
Metastasis:
TUMOR DE GIST

93. MORFOLOGÍA
T. -GIST
De células
fusiformes
Epiteloide
Compuesto por células
delgadas y alargadas
Compuesto por células más
rechonchas de aspecto
epitelial
NIVEL
MICROSCOPICO:

94. TUMOR DE GIST
Ultrasonido Endoscopico
Biopsia Trucut
Diagnostico < 8cm resección mediante
laparoscopia "en cuña" en GIST
gástricos y segmentaria en i.delgado
>8cm cirugia abierta, astrectomia
distal, total resección.
Gastricos de 1-3 cm -> resección
endoscopica
GIST >2 cm -> Resección COMPLETA:
Tratamiento

96. ¡Gracias por su atención!