1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
Dr. Luis Rodríguez Carranza
ESSALUD CAJAMARCA.
Enfermedad Inflamatoria intestinal
A propósito de un caso

3. Caso Clínico

4. ANAMNESIS
1. Filiación:
Paciente varón, 60 a., militar retirado, natural de Chiclayo, procede
de Trujullo, ingresa el 26/06/2008.
2. Enfermedad Actual.
T.E: 2 años Inicio: Insidioso. Curso: Progresivo, por episodios.
Dolor en mesogastrio, tipo cólico, post-prandial, moderada
intensidad, alivia con antiespasmódicos.
Diarrea recurrente: Deposiciones líquidas, 2 - 3 / día, S/m, S/S.
Fiebre recurrente. (T: 40º)
Pérdida ponderal 2-3 Kg/ en el último mes

5. Antecedentes Patológicos:
TBC (-) HTA(-) DM(-) VHB (-) Aines (-)
Tabaco++
1974: Gastrectomía subtotal por úlcera péptica.
2006: Hospitalizado por:
 FOD + diarreas + pérdida ponderal + aftas
orales.
 Colonoscopia e ileoscopia:
 “Ileitis Ulcerativa Inespecífica”.

6. Antecedentes Patológicos:
Controles endoscópicos posteriores realizados en
forma ambulatoria: Hallazgos semejantes:
Estudios radioIógicos y marcadores tumorales:
 No contributorios
Medicación prescrita:
 Prednisona 10 mg/día
 Ciprofloxacina 500mg/12hr
 Sintomáticos: Hioscina PRN dolor y paracetamol PRN
fiebre.
Antecedentes familiares sin importancia

7. Examen físico:
Regular estado general y de nutrición, T: 36.7 PA: 110/60
FC: 76/1¨ FR: 18/1,Peso: 65Kg Talla: 1.71cm, IMC: 22.2
Piel: Leve palidez, llenado capilar< 2”.
No adenopatías palpables. No edemas
Tórax y CV: Normal.

8. Examen físico:
Abdomen: Blando y depresible, RHAs normales, cicatriz
mediana s.u. Span Hepático 12cm. Bazo no palpable, no
signos “peritoneales”.
GU y TR: No contributorio.
Neurológico: LOTEP, no déficit motor ni sensitivo.

9. Exámenes de laboratorio
Hb: 9.3 Hto: 29 (Microcítica e hipocrómica).
VSG: 43 mm.
Glicemia, urea, creatinina, electrolitos: Normales.
Perfil hepático: Normal.
Ex. Orina Normal

10. Exámenes de laboratorio:
Heces: Thevenon 3+, cultivos (-), parásitos (-).
DHL 272, Ferritina: 144, Vit B12: 364, Reticulocitos 1.4
Aglutinaciones (-) Hemocultivos (-)
Marcadores tumorales: AFP 1.8, Ca 19-9 : 3.7, B 2
microglobulina No alterado
Marcadores Inmunológicos: ANA (-) Anti DNA (-)
Anti músculo liso (-) AMA(-) ANCA (-) RPR(-)
VIH, Hepatitis B y C: No reactivos

11. Planteamiento diagnóstico
1. Sindrome doloroso abdominal
2. Sindrome febril
 D/ Proceso proceso específico.
 D/ Neoplasia vs Enfermedad autoinmune.
3.Diarrea Crónica: Ileítis ulcerativa inespecífica
 D/ Crohn vs TBC vs Enf. Linfoproliferativa

12. Estudios Radiológicos: Tórax y abdomen
Rx. Tórax: Fibroenfisema. Rx abdomen normal.

13. Tránsito Intestinal

14. Tránsito intestinal: Ileon distal
Estrechez, rigidez, borde espiculado, lesiones nodulares

16. Tránsito intestinal: Extenso compromiso ileal

17. T.A.C. de Abdomen:
Negativo para nódulos linfáticos o masas
retroperitoneales:

18. Endoscopia alta:
Gastritis erosiva antral, boca anastomótica
congestiva (BillrothI), divertículo duodenal
Biopsia: Gastritis crónica , HP (-).
Ecografía Abdominal
Colecistitis crónica calculosa, vía biliar normal,
riñón en herradura

19. Colonoscopia e Ileoscopia:
Hasta 20 cm de íleon: Ulceras ileales grandes, de bordes
mamelonados, la mayor de 3.5 cm longitud, con zonas
de mucosa, entre úlceras, conservada. Compromiso de
la válvula ileocecal,
Colon normal
Biopsia: “Ileítis ulcerativa inespecífica, no células
neoplásicas, no se observa granulomas”

20. Hallazgos endoscópicos
Ileoscopía: Ulceras
longitudinales grandes,
”blandas”, borde
nodular, lecho: fibrina,
tejido de granulación,
fisuras.
Mucosa circundante de
aspecto normal.

21. Hallazgos endoscópicos: Ulceras ileales

22. Ciego preservado.
Válvula ileocecal comprometidaa.

23. PLANTEAMIENTO DIAGNOSTICO
1. Enfermedad de Crohn
2. Linfoma difuso de intestino delgado.
3. Tuberculosis intestinal (Posibilidad más alejada en
paciente sin antecedentes específicos, con placa torax
normal y en tratamiento crónico con esteroides sin
diseminación).
4. Enfermedad de Behcet: Ulceras intestinales con
aftas de mucosas.

24. Evolución durante hospitalización
Fiebre recurrente, dolor persistente e intenso, no
diarrea, aumento de peso.
Paciente es programado para cirugía electiva: L.E.

25. Reporte operatorio 11/08/08
Dx PreOp: Ileítis Inespecífica + litiasis vesicular
Dx PosOp: El mismo
Op: LE. + resección ileocolónica+ AA íleo ascendente T-
L + colecistectomia convencional + lavado+ drenaje
Hallazgos:
 Proceso Inflamatorio ileal (Un metro a partir de válvula
ileocecal), con estrecheces a intervalo y adherencias a
epiplon.Vesícula biliar con múltiples cálculos, paredes delgadas.
Se realizó: Resección ileal a 1m de válvula i-c y de colon
ascendente a 10 cm de válvula .

26. Especímen resecado:
Región íleocecal

27. Especímen resecado:
Ulceras de íleon

28. INFILTRADO INFLAMATORIO QUE FORMA AGREGADOS LINFOIDES
OCUPANDO TODO EL ESPESOR DE LA PARED INTESTINAL (H.E. 4X).

29. “FISURAS” DE LA MUCOSA INTESTINAL E INFILTRADO
INFLAMATORIO CRONICO Y AGUDO COMPUESTO POR
LINFOCITOS, CELULAS PLASMATICAS Y PMNs.(H.E. 20X).

30. “FISURAS” DE LA MUCOSA INTESTINAL E INFILTRADO
INFLAMATORIO CRONICO Y AGUDO COMPUESTO POR
LINFOCITOS, CELULAS PLASMATICAS Y PMNs. H.E. 40X.

31. GRANULOMA NO CASEIFICANTE EN
PARED DE INTESTINO, DILATACION Y
CONGESTION VASCULAR H.E. 20X.

32. GRANULOMA NO CASEIFICANTE H.E.40X.

33. AGREGADO LINFOIDE, HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE LA
MUSCULARIS MUCOSAE H.E. 40X

34. HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE PLEXO NERVIOSO H.E. 40X.

35. Localización de lesiones
Enfermedad de Crohn:
Ulceras discretas, generalmente longitudinales sin
inflamación alrededor.
Estas úlceras evolucionan y se hacen más largas y
profundas, se desarrolla una apariencia de empedrado
alrededor de ellas.
Se ubican en el borde mesentérico.
Evolucionan a estenosis.

36. Enfermedad de Crohn: Enteroscopía

37. Enfermedad de Crohn:

39. Fístula y Abceso

40. Pioderma

41. Otras lesiones ulceradas de íleon
Enfermedad de Behcet:
Aftas orales recurrentes, lesiones cutáneas, oculares,
ulceras de genitales externos.
Lesiones típicas:
Ulceras bien definidas, redondeadas u ovaladas, profundas,
mayoría en área ileocecal
También pueden estar localizadas en otras áreas del i.d. sin
compromiso ileo-cecal.
Ubicación: Borde antimesentérico, sin relación con las
placas de Peyer.

42. Lesiones ulceradas de íleon
Tuberculosis intestinal:
Ulceras irregulares, tienden a fusionarse, en úlceras
tipo zanja, en esta etapa se localizan en el borde
antimesentérico, donde están las placas de Peyer.
Finalmente se expanden linfogénicamente y
atraviesan a lo largo del intestino para formar úlceras
circulares.

43. Tuberculosis colon

44. Tuberculosis colon

45. Tuberculosis colon

46. Hallazgos patológicos (2009-7271):
 PROCESO INFLAMATORIO AGUDO Y CRÓNICO, GRANULOMATOSO
EPITELIOIDE NO CASEIFICANTE, QUE AFECTA LA MUCOSA Y
SUBMUCOSA DEL COLON, CON DIFERENTE INTENSIDAD, ULCERADO.
 DISTORSIÓN ARQUITECTURAL.
 BACILOS ACIDO ALCOHOL RESISTENTES (-).
DIAGNÓSTICO:
 LA PRIMERA POSIBILIDAD DIAGNOSTICA ES TBC INTESTINAL
 MAS ALEJADO ENFERMEDAD DE CROHN.
 REQUIERE CORRELACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA Y EXÁMENES
COMPLEMETARIOS.


47. Otras lesiones ulceradas de íleon
Enteritis por AINEs
Ulceración en 8.4% de autopsias de usuarios crónicos de
AINEs.
Clínicamente: melena o anemia
Mecanismo todavía no bien reconocido.
Presentación variada: Úlceras profundas redondeadas,
irregulares, circulares o superficiales.
Localización inespecífica: Yeyuno o íleon, sin relación con
borde mesentérico o antimesentérico
Infecciones virales: CMV, Herpes,

48. Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Comprende
- Enfermedad de Crohn
- Colitis Ulcerativa
- Colitis no clasificada (colitis indeterminada)
Diagnóstico clínico, endoscópico e histológico
CU: mucosa y submucosa
EC: mucosa – serosa
CU: colon
EC: cualquier parte del TGI

49. Prevalencia Geográfica Mundial de EII
Alta
Intermediária
Baja

50. EPIDEMIOLOGIA
Incidencia y prevalencia variable según geografía
Población blanca
 Norte de Europa y América
 Incidencia 5/100 000, Prevalencia 50/100 000
Mayor frecuencia en judíos, F=M
Dos picos: 15-25 años, 55-65 años
Riesgo incrementado en no fumadores y antigüos
fumadores

51. EII - INCIDENCIA
It is estimated that there are almost two million
Americans with IBD. The northern tier of U.S. states
has a higher incidence than the rest of the country.
The peak age at onset is between 10-30 years. About
25% of all patients are younger than 20 years old.
Males and females are affected almost equally. There
is a higher incidence in persons of Ashkenazic Jewish

55. FISIOPATOLOGIA
GENETICA
Historia familiar
El 15% tiene familiar de 1er grado afectado
Incidencia en familiares de 1er grado es 30-100 v
Riesgo a lo largo de la vida 3-9% en familiares de 1er grado
PATOGENESIS
Densa infiltración de Lámina propria con linfocitos,
macrófagos y otras células del sistema inmune
Falla la supresión de la rpta.inflamatoria crónica normal de
la lamina propia intestinal a la exposición crónica de
antígenos luminales (bacterias comensales)
Linfocitos TH1 activados: IFN-g, IL-1, FNT-a

56. Balance de las citoquinas en laBalance de las citoquinas en la
inflamación crónicainflamación crónica
Pro-inflamatorias
Anti-inflamatoriasIL-1β
IL-12
TNF-α
IL-8
IFN-γ TGF-β
IL-10
IL-1ra
IL-4
IL-13
Adaptado de Papachristou G et al. Pract Gastroenterol. 2004;28:18-30.

57. El espectro de la Enfermedad Inflamatoria
Intestinal
Colitis Indeterminada

58. Diferencias entre Colitis Ulcerosa y Crohn
Colitis Ulcerosa Crohn
Segmento Colon Boca-ano
Carácter Contínuo Discontínuo
Capa Mucosa Transmural
Histología Ulceras Granulomas
Afectación Pancolitis (60%)
Colon izq. (25%)
Recto (15%)
Ileocólica (70%)
Ileal (20%)
Cólica (10%)

59. Diagnóstico Diferencial
Colitis Ulcerosa Crohn
Laboratorio p-ANCA + ASCA +
Radiologia Afectación contínua, pérdida
de haustras, contorno
aserrado, íleon normal
Afectación segmentaria, asas
estrechas y separadas, íleon
terminal anormal,
empedrado.
Endoscopia Inflamación contínua, úlceras,
hemorragia, granularidad,
friabilidad, seudopólipos
Lesión segmentaria, aftas o
úlceras lineales, empedrado,
no friabilidad.
Histologia Afectación mucosa, pérdida
de celulas caliciformes,
distorsión criptas, abscesos
crípticos
Inflamación transmural, tejido
linfoide, células caliciformes
conservadas, granulomas no
caseosos, fibrosis.

60. Diferencias entre C.U. y Crohn
Signo/síntoma C. Ulcerativa Crohn
Rectorragia Común Menos frec.
Diarrea Severa Moderada
Abdominalgia Moderada Casi constante
Fiebre Inconstante Muy frec.
Anorexia Leve-moderada Severa
Pérdida peso Moderada Severa
Retraso talla Leve Pronunciada
Lesión perianal Rara Frecuente
Masa palpable No Frecuente

61. Colitis Ulcerosa
Extensión de la enfermedad
Proctitis :
comprometiendo
solamente el recto
Hemicolitis izquierda :
comprometiendo hasta la
flexura esplénica
Universal o Pancolitis :
comprometiendo más que la
flexura esplénica, tomando
todo,
o gran parte del colonAdaptado de: Orangio GR. Surgical Therapy for IBD. In: Stein SH,
Rood RP, eds. Inflammatory Bowel Disease. Philadelphia, PA:
Lippincott-Raven; 1999:155(Fig 10).

62. Leve
• Mucosa granularMucosa granular
• EdemaEdema
• Pérdida del patrónPérdida del patrón
vascularvascular
Images courtesy of R. Cohen MD.
Modified from Sutherland LR, et al. Gastroenterology. 1987;92:1894.
Severidad endoscópica de la Colitis Ulcerosa
• GranulaciónGranulación
groseragrosera
• Úlceras pequeñasÚlceras pequeñas
• FriabilidadFriabilidad
Moderada
• Úlceras evidentesÚlceras evidentes
• SangradoSangrado
espontáneoespontáneo
Severa

63. Pancolitis ulcerativa

64. Proctitis ulcerativa

65. Objetivos del Tratamiento
Inducir a la remisión
Mantener la remisión
Curar la mucosa
Restabelecer y mantener una dieta saludable
Mantener la calidad de vida
Para aquellos que necesitan de cirugía, escoger el
momento más favorable para la intervención
quirúrgica
Controlar la evolución de la enfermedad

67. GRACIAS POR SU TOLERANCIA
GRACIAS POR SU TOLERANCIA