La peritonitis secundaria se produce por contaminación a partir de alteraciones del tracto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas o tracto genitourinario. Puede ser causada por enfermedades o lesiones que conducen a perforaciones o infecciones en estos órganos. Los síntomas incluyen dolor abdominal intenso, distensión abdominal y fiebre. El diagnóstico se basa en los síntomas, signos físicos como la rigidez abdominal, y análisis de líquido ascítico.

1. PERITONITISPERITONITIS
SECUNDARIASECUNDARIA
•Dr. Julio Brambilla G.
•Cátedra de Cirugía
•Universidad Privada del Este

2. PERITONEO
Es una
membrana
serosa que
reviste la
cavidad
abdominal

3. deriva
A medida que peritoneo
envuelve
Se van formando
P. Parietal P.Visceral
Peritoneo
Mesodermo
Las
vísceras
Compartimentos

4. FISIOLOGIA
Membrana dializadora y constantemente secreta
y absorbe liquido seroso
Membrana permeable por la que atraviesan
agua, electrolitos, sustancias toxicas endógenas
y exógenas
La exudación se establece gracias a la
circulación sanguínea
El
peritoneo

5. reviste los órganos y mesenterio
reviste las paredes laterales,
posterior, anterior, diafragma y pelvis
Peritoneo
visceral
Peritoneo
parietal

6.  Peritoneo parietal
provisto de nervios aferentes
sómaticos de los 6 últimos intercostales
Peritoneo
visceral
Inervación Peritoneal

7. PERITONITIS
 Proceso inflamatorio general o localizado
de la membrana peritoneal secundaria a
una irritación química, invasión
bacteriana, necrosis local o contusión
directa

8. PERITONITIS SECUNDARIA
 La peritonitis secundaria
es la infección peritoneal
producida por
contaminación a partir de
alteraciones del conducto
gastrointestinal, sistema
biliar, páncreas y tracto
genitourinario que pueden
ser debidas a alteraciones
intestinales inflamatorias,
mecánicas, vasculares o
neoplásicas.

9. ETIOLOGÍA
GERMENES E INFECCIONES
SUSTANCIAS QUIMICAS IRRITANTES
CUERPOS EXTRANOS
SUSTANCIAS RARAS (ENDO Y EXO)

10. VÍAS DE INVASIÓN
Ruptura de víscera hueca
Ruptura de procesos septicos
Invasión de serosa
VIA DIRECTA
VIA SANGUINEA
VIA LINFATICA

12. HISTORIA NATURALHISTORIA NATURAL
100cc de liquido lubricante.
Estimulo mecánico,
Qx o bacteriano
REACCIÓN
INFLAMATORIA
Superficie peritoneal
Granulosa y opaca
Exudado liquido
Liquido se
enturbia
Leucocitos y
fibrina
Formaran la
PUS
SECTOR RESTRINGIDO DEL PERITONEO: PERITONITIS LOCALIZADA

13. Fibrina +
pus +
epiplón
Puede formar membranas
Localización
del proceso
Plastrón o
Absceso localizado
Procesos que no se
tratan o no se localizan
Infección invade
el resto de la cavidad
Compromete todo peritoneo
PERITONITIS
GENERALIZADA
Cambios en medio
interno
Hipovolemia
Desbalance hidroelectrolítico
Choque séptico
muerte

14.  Paciente sobrevive …
 Resolución de peritonitis (Qx o de evolución espontánea)
Exudado Pus
Abscesos en todos los fondos
De saco posibles
Sistema inmulogico esteriliza las cavidades Muerte
Aumentan adherencias
Laxas y firmes
Mecanismo
desconocido
Adherencias
desaparecen
Sólo quedan las
Más firmes y bridas
Obstrucción intestinal
A posteriori

15. CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS
 POR SU EXTENSIÓN:
Localizadas o Focalizadas
Generalizadas, Difusas o Propagantes
 POR SU AGENTE CAUSAL:
Sépticas
Asépticas
 POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL
O SU ORIGEN:
Primarias (no causa intraabdominal, monobacteriana).
Secundarias (causa abdominal, polimicrobiana).
 POR SU EVOLUCIÓN:
Agudas
Crónicas

16. Por el inicio de acción del agente causal o su origen :Por el inicio de acción del agente causal o su origen :
1.1.PrimariasPrimarias:: cuando no existe una lesión iniciadora
discernible dentro de la cavidad abdominal. Por lo
general son Monobacterianas.
2.2.SecundariasSecundarias: pueden complicar cualquier patología
abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa,
obstructiva o neoplásica. Generalmente son poli
microbianas.
3.3.TerciariasTerciarias: Estado en el que los sistemas de
defensa del huésped originan un síndrome de
inflamación sistémica continua.

17. PERITONITIS SECUNDARIA
A. Causadas por enfermedades o lesiones del tracto
gastrointestinal:
 Apendicitis.
 Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera anasto-
mótica, neoplasia gástrica.
 Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o
penetrantes).
B. Inflamación o lesión intestinal:
 Perforaciones traumáticas.
 Perforaciones : diverticulitis, necrosis de una neoplasia
maligna, úlcera tuberculosa, fiebre tifoidea, enfermedad de
Crohn, etc.
 Perforación de asa intestinal estrangulada, debido a brida,
vólvulo, intususcepción, etc.

18. PERITONITIS SECUNDARIA
C. Lesiones del tracto biliar y del páncreas:
Colecistitis supurativas.
Necrosis pancreática aguda.
Peritonitis biliar.
Perforación de absceso hepático.
C. Lesiones de órganos genitales femeninos:
Salpingitis gonorreica.
Aborto séptico.
Sepsis puerperal.
C. Post-quirúrgicas:
Filtración de la línea de sutura de una anastomosis.
Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la intervención.
Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal.
Contaminación quirúrgica del peritoneo.
Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático, uréter, etc.

19. CAMBIOS
ANATOMOPATOLÓGICOS Y
CLÍNICOS EN PERITONITIS
 Cambios anatomopatológicos varían según:
 Origen de la infección
 Gravedad de la infección
 Edad, sexo, estado general y la resistencia del huésped
 Prontitud y eficacia del método terapéutico, médico o
quirúrgico.

20. PATRÓN DE RESPUESTA
 A. PRIMARIA
 Inflamación de la membrana
 Respuesta intestinal
 Hipovolemia
 B. SECUNDARIA
 Endocrina
 Cardiaca
 Respiratoria
 Renal
 Metabólica

21. A. PRIMARIA
 INFLAMACIÓN DE LA MEMBRANA
 Dilatación de vasos --- Hiperemia
 Diapédesis y paso de electrolitos, proteínas, depósitos
de albúmina.
 Neutrófilos
 Edema de células mesoteliales
 Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el
proceso en forma primaria y produce adherencias para
localizar el proceso

22.  RESPUESTA INTESTINAL
 Íleo adinámico: parálisis intestinal con dilatación, tano
intestinal como de líquido
 HIPOVOLEMIA
 Trasudado y secuestro (6-7 lt)
 Hipovolemia
 Aumento secreción ADH y aldosterona.

23. B. SECUNDARIA
 1. Endocrina
 Paciente pálido, sudoroso y taquicárdico
 2. Cardiaca
FALLAS A DIFERENTES NIVELES DEL ORGANISMOS POR
MANEJO TARDÍO
Secuestro de líquidos
Retorno venoso PVC
GC
Hipoxemia
Daño miocardio Alteración
contracción cardiaca

24.  3. Respiratoria
 Hiperventilación con disminución de la oxigenación
 Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del
diafragma)
 4. Renal
 secuestro líquidos  GC  FG  acidosis
 5. Metabólica
 Alteración de metabolismo de CHO, grasas, proteínas.
Ácido láctico

27. BACTERIOLOGÍA
 Primarias: MONOMICROBIANAS
 Secundarias: POLIMICROBIANAS
 infección cavidad abdominal es producida por
translocación bacteriana y en menor % por vía
hematógena
 Espectro amplio de patógenos, dependiendo del
sitio de infección original.

29. RELACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS Y
BACTERIOLOGÍA

30. DIAGNOSTICO
 La mayor preocupación del cirujano debe ser el diagnóstico
precoz
 Para ello cuenta con 3 elementos fundamentales:
- Dolor abdominal
- Contractura muscular
- Síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.
 Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:
- Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.
- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.
- Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.
- Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.

31.  Sintomatología
 Dolor abdominal
De tipo intenso, que empeora con cualquier movimiento. Puede ser
difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos.
 Distensión abdominal
 Fiebre
 Náuseas y vómitos
 Anorexia y Sed
 Punto de sensibilidad o dolor con la palpación
 Incapacidad para evacuar heces o gases

32. SIGNOS FÍSICOS
El examen debe ser minucioso y completo.
A) Apariencia general .- Paciente generalmente demacrado, postrado, inmóvil por el dolor
con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor.
B) Fiebre
C) Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y
rápido cuando el proceso continúa.
D) Respiraciones.- Taquipnea. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y
del diafragma.
E) Apariencia de la Lengua.- Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada.
F) Ictericia
G) Shock.- Frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.

33.  Perforaciones.
 Toxemia.
 Septicemia bacteriana.
 Signos de falla de perfusión tisular con
hipotensión.
 PVC ↓.
 Volumen urinario ↓.
 Hto. ↓.
 Presencia de ácido láctico ↑.
 Bicarbonato ↓ (acidosis metabólica).
ShockShock

34. EXAMEN FÍSICO
 INSPECCIÓN
- Ausencia o disminución: Mov. Resp. Abdominales.
- Paciente con las piernas flexionadas, inmóvil por el dolor.
- Abdomen distendido y generalmente es en forma simétrica si
el paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay
cicatrices.

35. EXAMEN FÍSICO
 AUSCULTACIÓN
- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos
tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida
que progresa el proceso peritoneal.
 PALPACION
- Palpación superficial se busca un aumento de la tensión
superficial acompañado de dolor.
-La contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en
Tabla”, rigidez o espasmo reflejo muscular es común a todas
las peritonitis

36. PALPACION SUPERFICIAL

37. PALPACION PROFUNDA

38. IRRITACION PERITONEAL
Rigidez involuntaria de músculos abdominalesRigidez involuntaria de músculos abdominales
Sensibilidad y defensaSensibilidad y defensa
Ausencia de ruidos intestinalesAusencia de ruidos intestinales
Signo de rebote ( Blumberg positivo)Signo de rebote ( Blumberg positivo)
Prueba de obturador positivoPrueba de obturador positivo
Prueba de psoas positivoPrueba de psoas positivo
Signo de Rovsing positivoSigno de Rovsing positivo
Prueba de choque de talón positiva ( Markle)Prueba de choque de talón positiva ( Markle)

39.  Signo de Rove: Epigastralgia que
inicialmente presentan los pacientes portadores
de apendicitis aguda.
 Signo de Blumberg: Dolor a la descompresión
brusca de la pared abdominal, en la fosa iliaca
derecha
 Signo de Jacob: Es el dolor que se irradia con
frecuencia hacia la región periumbilical en la
apendicitis aguda.
 Signo de Rovsing: La expresión retrógrada
del colon descendente, comenzando por la fosa
iliaca izquierda, despierta dolor en la derecha,
por la distensión gaseosa del ciego inflamado.
 Signo del obturador descrito por Cope: Se
provoca dolor intenso al flexionar el muslo
derecho sobre la pelvis y la pierna sobre el
muslo cuando se rota hacia la línea media.

40. SIGNO DE REBOTE

41. LABORATORIO
Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico, donde tiene un
alto valor predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los
siguientes datos :
1. Hallazgo de mas de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml
2. Disminución del ph < 7.35
3. Aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl.

42. ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Características SECUNDARIA ESPONTANEA
Aspecto
macroscópico
Turbio Turbio
Recuento de
leucocitos
>10.000/ul <500/ul(PMN<70
%)
Proteinas >1 gr/dl < 1 gr/dl
Glucosa <50 mg/dl
LDH > 250
U/mL o superior a
los valores séricos
Flora Polimicrobiana Monomicrobiana
(sobre todo
E.Coli).

43. DIAGNOSTICO
- Anamnesis y examen físico
- Radiografía simple de abdomen
- Ecografía
- Hemograma y Hematocrito
- TAC
- Videolaparoscopía

44. Rx simple de abdomen:
 Válida para apreciar neumoperitoneo si hay
perforación de vísceras, niveles hidroaéreos,
dilatación de colon , vólvulo intestinal. etc.

45. Ecografía abdominal:
Valiosa para explorar el HD 
hígado y vías biliares, riñones y
pelvis con una sensibilidad de
90%.

46. TAC
 Sensibilidad entre 78-100% y una especificidad
del 98% siendo bastante específica en la
pancreatitis aguda, en la perforación de vísceras
huecas y en la detección de plastrones
inflamatorios.

47. TRATAMIENTO
 Confirmar foco infección
 Administración de Antibióticos
 Intervención Qx . Patología causal
 Soporte general

48. CONTROL DE LA VOLEMIA
 hipovolemia ¬¬¬ existencia de fluidos
extravasculares secuestrados en la cavidad
peritoneal inflamada y dentro de la luz del
intestino.
 Deben administrarse volúmenes adecuados de
líquidos (cristaloides), monitorizando la presión
arterial, presión venosa y diuresis.

49. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
 Objetivos antibioticoterapia:
1. Reducir y de ser posible eliminar el inóculo
bacteriano residual postoperatorio.
2. Evitar o tratar la bacteriemia.
3. Eliminar la contaminación residual una vez el
cirujano ha evacuado el pus y prevenir la
formación de abscesos.

50.  La elección del antibiótico está empíricamente
basada en los microorganismos que originan la
infección.
 Las infecciones polimicrobianas se dan entre el
59-67% de los casos y la infecciones por gérmenes
aerobios y anaerobios ocurren en un 76%
aproximadamente, siendo el E.Coli y el
Bacteroides fragilis los gérmenes más
representativos .

51.  Pacientes jóvenes toleran bien Aminoglucósido +
Anaerobio.
 Ancianos tener en cuenta:
 Mayor Toxicidad renal.
 Niveles bactericidas adecuados pueden tardar hasta
4 días del inicio del tratamiento.
 Determinar niveles para prevenir sobredosis.

52.  Profilaxis solo debe hacerse 24 horas
 Empleo terapéutico de los antibióticos debe
realizarse unos 7 días.
 Si la fiebre y leucocitosis persisten a los 7-10 días
tras la cirugía, hay que sospechar abscesos
residuales intracavitarios.

53. GÉRMENES GRAMNEGATIVOS
 Aminoglicósidos:
 Gentamicina (2-3mg/kg/iv/8h),
 Tobramicina (2-3mg/kg/iv/8h) o
 Amikacina (500mg/iv/12h)
 Regímenes alternativos:
 Imipenem-Cilastatina 0,5-1gr/iv/6h
 Meropenem 0,5-1 gr/iv/6h
 Aztreonam(1gr/iv/6-8h)
 Ciprofloxacino (200mg/iv/12h)
 Ceftazidima(1-2gr/iv/8h)
 Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h)

54. ANAEROBIOS
 Clindamicina (600mg/iv/6h)
 Metronidazol (0,5gr/iv/8h)
 Piperacilina (4gr/iv/6-8h)
 Imipenem-Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h)
 Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.

55. SOPORTE NUTRICIONAL
 Los requerimientos energéticos pueden calcularse
a través de la fórmula de Harris-Benedict o por
calorimetría indirecta.
 Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no
puede alimentarse por vía oral o enteral.
 1) relación calorías no proteicas/gr de N de 100-130:1,
 2) aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y equivalente
al 60%-70% del aporte calórico no proteico,
 3) los lípidos deben administrarse a razón de 1 gr/kg/d
bien en forma de triglicéridos de cadena larga o en
mezcla con triglicéridos de cadena media, equivalente al
30-40% de calorías no proteicas,
 4) aporte proteico entre 1.5-2 gr/kg/d.

56.  La Nutrición Enteral debe emplearse tan pronto
como sea posible para evitar la atrofia de la
mucosa intestinal, la traslocación bacteriana y
las complicaciones de la NPT.
 Debe utilizarse una dieta hiperproteica de 2000
calorías
 empleo de Glutamina por vía intestinal, por ser
la mejor fuente energética para el enterocito
sometido a un largo tiempo de ayuno.

57. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Existen 3 principios fundamentales que deben
tenerse en cuenta en el manejo quirúrgico de la
peritonitis secundaria:
1) eliminar la fuente de contaminación bacteriana
actuando sobre el proceso patológico causal,
2) reducir el grado de contaminación bacteriana de
la cavidad peritoneal
3) prevenir la infección recurrente.

58. INDICACIONES
 a) cultivo de líquido ascítico que muestra flora
aeróbica y anaeróbica,
 b) salida o fuga de contraste fuera de la luz
intestinal
 c) si hay aire libre en la Rx simple de abdomen
 d) si el paciente no mejora con tratamiento
médico y persiste una alta sospecha de que sea
secundaria.

59.  El tratamiento quirúrgico adecuado:
 Laparotomía con exploración completa de la
cavidad abdominal
 exéresis del foco séptico,
 Desbridamiento de colecciones,
 Limpieza de esfacelos,
 Lavado peritoneal con suero salino,
 Drenaje de cavidad del absceso y
 Cierre seguro de la pared abdominal con
colocación de drenajes estratégicos.

60. LAVADOS PERITONEALES
POSTOPERATORIOS
 Cuando contaminación muy extensa.
 Los lavados deben iniciarse inmediatamente a la
intervención, usando grandes volúmenes (más de
2 litros en un periodo de 3 horas).
 La cavidad peritoneal debe lavarse 48-72 h
continuamente hasta que el líquido sea claro.

61. LAPAROSTOMÍA
 Ventajas:
 facilita la circulación abdominal,
 disminuyen las complicaciones respiratorias,
 posibilitan el drenaje espontáneo del pus
 simplifican las eventuales reintervenciones.

62.  Inconvenientes:
 evisceración de las asas intestinales,
 fístulas espontáneas,
 pérdida masiva de líquidos,
 contaminación de la herida quirúrgica y
 ulteriores problemas para tratar las eventraciones
residuales.

63. GRACIAS