2. • Enfermedad viral, aguda, endémica, metaxenica,
febril, infecto-contagiosa trasmitida por la
picadura de un vector (mosquito)
SEGÚN OPS
Y
PAUTAS DE PEDIATRIA
SEROTIPOS
OPS Y PAUTAS DEL POSTGRADO DE PEDIATRIA Y PUERICULTURA
3. Un pH < 7,35 =
OPS Y PAUTAS DEL POSTGRADO DE PEDIATRIA Y PUERICULTURA
CARACTERISTICAS DEL VIRUS
• Flavivirus
GENERO
• Flaviviridae
FAMILIA
• Constituido por una envoltura formada por
Glicoproteínas E, un Capside que protege
el material genético y la membrana
CARACTERISTICAS
VIRUS ARN DE CADENA SIMPLE. ARBOVIRUS
4. En
hipercapnia
OPS Y PAUTAS DEL POSTGRADO DE PEDIATRIA Y PUERICULTURA
CARACTERISTICAS DEL VECTOR
Tiene una vida
media entre 30 y 60
días. Temperaturas
mayores de 18°
Vector: Mide de 0.5 a
1mm, es de color negro y
rayas blancas en las patas,
cabeza y cuerpo
Tiene 2 pares de alas
traslucidas y 3 patas
Pica en las primeras
horas de la mañana y
ultimas de la tarde
Viaja en áreas
ecográficas hasta
1800 msnm
Los vectores son
Aedes aegypti o
A. albopictus
Mosquito hembra
infectante hematófago,
alimentándose
principalmente de día
Pone huevos y se
desarrollan larvas
en colecciones de
agua
6. ACIDOSIS AGUDA
• Instalación súbita
• duración < a 24 horas
• cambios significativos en el
ph
ACIDOSIS CRÓNICA
• Instalación gradual y
• mayor duración
• Sin cambios significativos en
el ph.
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7. • Alteraciones en las vías aéreas, a nivel pleuro-pulmonar.
• Alteraciones neuromusculares.
• Alteraciones en el control neural central.
La ventilación
alveolar siempre
se acopla con el
metabolismo
celular de los
ácidos volátiles
Para mantener los
niveles de pCO2
alrededor de
40 mmHg
(35 a 45 mmHg).
Cuando la
ventilación
disminuye con
respecto a la
proporción de CO2
producido, se tiene
acumulación
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8. Teoría Clásica
AGUDA
• HCO3-
• 0,1 mmol de HCO3- por cada 1
mmhg pCO2
• Entrada a la célula de H+ con
salida de HCO3- y Na+
• Mínima participación renal.
CRÓNICA
• Predomina la compensación
renal
• El riñón aumenta la eliminación
de ácido y retiene HCO3-
• HC03-
• 0,4 mmol/L por cada 1 mmHg de
en la pCO2,
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9. Teoría Físico-
Químico
• HCO3- no tampona el aumento en los H+, lo cual lleva
necesariamente a acidosis tisular
• El intercambio iónico, tienden a aumentar la diferencia de
iones fuertes
• Pero no se alcanza a reflejar en las mediciones.
FORMA AGUDA
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10. Teoría Físico-
Químico
en la
•La compensación se hace evidente a expensas del
diferencia de iones fuerte
•Cl- hacia el interior de la célula / Na+ y k+ al espacio extracelular
•Diferencia de iones fuertes aumentada, para restaurar la
concentración de H+ hacia lo normal.
FORMA CRÓNICA
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11. •pCO2= 60 – 70 mmHg
•>70 mmHg Coma
SNC
• La hipercapnia se acompaña de hipoxemia
• Vasoconstricción pulmonar
Sistema
Respiratorio
• en la resistencia vascular sistémica
• gasto cardíaco (taquicardia).
• gasto cardíaco y arritmias = casos graves
Sistema
Cardiovascular
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12. Alteración en las
vías aéreas
superiores
• Obstrucción de
laringe, tráquea,
bronquio
(aguda)
• Apnea del
sueño (crónica)
Alteración pleural
• Neumotórax
• Derrame pleural
Alteración en la
pared torácica
• Tórax inestable
• Cifoescoliosis
• Obesidad
(síndrome de
Pickwick)
Alteraciones del
parénquima
pulmonar
•Asma
•Neumonía
•Edema pulmonar
•Síndrome de
dificultad
respiratoria aguda
(SDRA)
•Contusión
pulmonar
• Enfermedad
pulmonar
obstructiva crónica
(enfisema,
•bronquitis crónica)
•Neumoconiosis
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13. Alteraciones neuromusculares
• Fatiga
• Trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hipocalcemia, hipofosfatemia)
• Miopatías y distrofias
• Miastenia gravis
• Botulismo
• Intoxicación por organofosforados
Alteraciones del nervio periférico
• Síndrome de Guillain-Barré
• Parálisis del nervio frénico
• Trauma raquimedular alto
• Poliomielitis
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14. Alteraciones en el control neural central
• Fármacos depresores: opiáceos, sedantes, anestésicos, alcohol
• Infecciones (meningitis, encefalitis)
• Evento hipóxico o vascular
• Suplementación de oxígeno en hipercapnia crónica
Otras
• Hipercapnia permisiva
• Hipoventilación (pacientes en ventilación mecánica)
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15. Acidosis respiratoria
Si pH < 7,4 y pCO2 aumentada
Compensación para acidosis respiratoria
Aumento del HCO3- y la base exceso.
Fórmulas del HCO3- (Escuela de Boston)
• Agudo
[HCO3-] esperado = 24 + [(pCO2 actual - 40) /10]
• Crónico
[HCO3-] esperado = 24 + 4 [(pCO2 actual - 40) / 10]
Fórmulas de base exceso (Escuela de Copenhague)
• Agudo: no hay cambio en SBE
• Crónico: SBE esperada = 0,4 x (pCO2 – 40)
Vélez A. et al (2006) Manual De Líquidos Y Electrolitos, https://booksmedicos.org/
16. Fórmulas del HCO3- (Escuela de Boston)
pCO2 esperada = 0,9 [(HCO3 + 9)] ± 2
Fórmulas de base exceso (Escuela de Copenhague):
pCO2 esperada = pCO2 + (0,6 x SBE) ± 5
Vélez A. et al (2006) Manual De Líquidos Y Electrolitos, https://booksmedicos.org/
Alcalosis metabólica con acidosis respiratoria (mixta)
Aumento de la pCO2, pero pH > 7,4.
17. • Tratar la causa subyacente
• Si hay hipoxemia concomitante se dará suplencia de
oxígeno
• La hipercapnia aguda marcada puede requerir ventilación
mecánica.
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18. Alteración acido-básica que resulta de la excesiva eliminación de CO2
En el reporte de los gases arteriales se verá reflejado por:
- Disminución de la pCO2 (hipocapnia)
- pH por encima de 7,4.
por una ventilación pulmonar mayor a la que requiere el CO2 que se
produce.
AGUDA
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• Instauración <24 horas
CRÓNICA
• Instauración >24 horas
19. Con medición de niveles plasmáticos bajos.
Pero por un cuadro de choque profundo (seudo-alcalosis respiratoria) el CO2
no se transporta desde la célula (acidosis respiratoria)
La ventilación alveolar puede no estar aumentada
En hipocapnia
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20. Hipoxemia (causa pulmonar o extrapulmonar).
Estímulo en el control neural de origen central o periférico.
Causas misceláneas (sepsis, falla hepática).
Cuando la
ventilación
aumenta con
respecto a la
proporción de
CO2 producido,
Habrá
eliminación
excesiva y por
consiguiente,
alcalosis
La fisiopatología de la
alcalosis respiratoria será
siempre la excesiva
eliminación de CO2
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21. Teoría Clásica
AGUDA
• HCO3-
• 0,25 mmol de HCO3- por cada 1
mmhg pCO2
• Los cambios no superan los
5 meq/L.
• Ingreso a la célula de HCO3- y
cambio de la salida de Cl-
• producción de ácido láctico
• Mínima respuesta renal
CRÓNICA
• Inicia en las primeras 12 horas
• Será máxima a los 4 ó 5 días.
• HC03-
• 0,5 mmol/L por cada 1 mmHg de
en la pCO2.
• Se limita a valores de 12 a 15
mmol/L
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22. Teoría Físico-
Químico
Disminuir la diferencia de iones fuertes
Para aumentar la concentración de H+
Salida de cloro hacia el espacio plasmáticos y el
aumento en la retención renal
El aumento en la producción de aniones orgánicos
como el lactato, también contribuye a disminuir la
diferencia de iones fuertes.
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23. •vasoconstricción arterial cerebral
• Reducción en el flujo sanguíneo cerebral
SNC
• Por el efecto Bohr en la hemoglobina, la alcalosis se
relaciona con hipoxia en el miocardio y arritmias en
pacientes coronarios.
Sistema
Cardio-
vascular
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24. •Promueve la unión del calcio a la albúmina, con
posibilidad de producir hipocalcemia aguda con
tetania.
Neuro-
muscular
• Estimula la fosfofructoquinasa,lo que lleva a un
aumento en el lactato
• Acción inhibitoria mitocondrial en el ciclo de krebs e
incremento en el ácido cítrico y el oxaloacetato.
Metabolismo
Celular
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25. Hipoxia
• Causas pulmonares
• Neumonía
• Edema pulmonar
• Causas extrapulmonares
• Hipoxia de las alturas (baja
FIO2)
• Hipotensión
• Anemia
Alteraciones
neuromusculares
• Fármacos
• Salicilatos (quimiorreceptores
del tallo)
• Metilxantinas (teofilina)
• Catecolaminas
• Progesterona (embarazo)
• Ansiedad y estrés
• Enfermedades neurológicas
• Trauma
• Infección
• Eventos cerebrovasculares
• Tumores
• Fiebre
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26. Estímulo en el control
neural de origen periférico
• Receptores irritantes de la vía
aérea y el parénquima
•Neumonía
•Embolia pulmonar
•Edema pulmonar
•Asma
•Enfermedad pulmonar
intersticial
•Insuficiencia cardíaca
Causas
Misceláneas
• Sepsis (gramnegativos)
• Falla hepática
• Embarazo (progesterona)
• Recuperación de la acidosis
metabólica
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27. Alcalosis respiratoria
Si pH > 7,4 y pCO2 disminuido
Compensación para la alcalosis respiratoria
Disminución del HCO3- y la base exceso.
Fórmulas del HCO3- (Escuela de Boston)
- Agudo:
[HCO3-] esperado = 24 - 2 [(40 - pCO2 medida) / 10]
- Crónico:
[HCO3-] esperado = 24 - 5 [(40 - pCO2 medida) / 10]
Fórmulas de base exceso (Escuela de Copenhague)
- Agudo: no hay cambio en SBE
- Crónico: SBE esperada = 0,4 x (pCO2 – 40)
Vélez A. et al (2006) Manual De Líquidos Y Electrolitos, https://booksmedicos.org/
28. Fórmulas del HCO3- (Escuela de Boston)
Pco2 esperada = 1,5 x [(HCO3- + 8)] ± 2
Fórmulas de base exceso (Escuela de Copenhague)
pCO2 esperada = pCO2 (40) + SBE ± 5
Vélez A. et al (2006) Manual De Líquidos Y Electrolitos, https://booksmedicos.org/
Acidosis metabólica con alcalosis respiratoria (mixta)
Disminución de la pCO2, pero pH < 7,4
29. • Tratar la causa subyacente
En casos agudos se pueden evidenciar tetania y arritmias mortales.
La colocación de un aditamento que permita la reinhalación del CO2
espirado (bolsa plástica, máscara de no reinhalación), usualmente son
suficientes para revertir estas manifestaciones.
La mayoría de veces la alcalosis respiratoria es leve y no requiere mayor
tratamiento
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