2. Acido:
* Bronsted – lowry , Es un ion que cede un protón
* Arrhenius: Es toda sustancia que en solución acuosa produce
iones hidrógeno
* Lewis: Sustancia que acepta un par de electrones y se llama
electrofilo
Base:
* Bronsted – lowry (Es un ion que acepta un protón)
* Arrhenius: Sustancia que en solución acuosa produce iones OH
(Hidróxido)
* Lewis: Sustancia que cede un par de electrones y se llama
neucléofilo
Definición: Trastornos Acido – Base
Son cambios patológicos en la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) o el
bicarbonato sérico (HCO3
−) que producen en forma típica valores de pH arterial
anormales.
Trastornos Primarios o Simples
Acidosis: por incremento de la concentración de H+
Alcalosis: por reducción de la concentración de H+
Respuesta Compensatoria
El cuerpo responde a un desorden ácido base simple por una respuesta
compensatoria respiratoria o renal en un intento por normalizar el pH.
Desordenes Acido Base Mixtos
Luego de conocer las respuestas compensatorias observadas en pacientes con
trastornos simples. Los valores sustancialmente diferentes de aquellos que son
esperados indican la presencia de un disturbio mixto
3. Etiología y Fisiopatología
Diariamente el metabolismo Intermedio
genera
Gran cantidad de Ácidos
15,000mmol de CO2 50 a 100 mEq de
ácidos no volátiles
Concentración de H+ libres
36 a 43nmol/L
Permanece fijo en distintos compartimentos corporales
entre
Pese a la producción de ácidos la
Regulación de Todos esto Procesos
la
Se debe
Acción de los Amortiguadores
Fisiológicos (BUFFERS)
actúa
Impidiendo grandes cambios en la
concentración de Hidrogeniones
Además de
los
Mecanismo de
Regulación Pulmonar
Mecanismo Renales
Mmediante
3 procesos
Reabsorción del
Bicarbonato Filtrado
Formación de acidez
titulable
Excreción de amonio
por la orina.
4. Valores normales
1. pH: 7.35 – 7.45
2. HCO3: (24 +-2)
3. CO2: 35 – 45
4. Exceso de Base: -2 +2
5. Na: 135 – 145
6. K: 3.5 – 5
7. Cl: 105
8. Ca+: 8.5 – 10.5
Lectura de Equilibrio Acido – Base
1. pH
2. HCO3
3. CO2
4. Exceso de Base
4 Leyes
Acidosis Metabólicas : HCO3
Acidosis Respiratorias: CO2
Alcalosis Metabólicos: HCO3
Alcalosis Respiratorio: CO2
pH (7.35 – 7.45) Fuera de valor: Descompensado
Dentro de valor: Compensado
< 7.35 > 7.45
Acidosis Alcalosis
HCO3
1
2
Acidosis Metabólica
NO DISMINUIDO
Acidosis Respiratoria
3 CO2
Parcialmente
Compensada
(pH no esta entre sus
valores normales)
Compensada
(pH esta entre sus
valores normales)
MIXTO
Descompensado
NORMAL
HCO3
NO AUMENTADO
Alcalosis Respiratoria
Alcalosis Metabólica
3 CO2
Parcialmente
Compensada
(pH no esta entre sus
valores normales)
Compensada
(pH esta entre sus
valores normales)
MIXTO
Descompensado
NORMAL
Exceso de Base
Es un número que cuantifica la anormalidad metabólica y que permitiría corregir el pH
ajustando el pCO2 a 40 mmHg, permitiendo una comparación con el HCO3- corregido. Un EB
negativo significa que el almacenamiento de HCO3- está depletado. El cálculo de EB es
especialmente de ayuda cuando el HCO3- observado es cercano al nivel normal.
5. Acidosis Metabólica: HCO3
Anión GAP
Causas de Acidosis Metabólica
(Na + K) – (Cl+HCO3)
Valores Normales: 8 – 12 mEq/L
Brecha Aniónica= Na – (CL + HCO3)
Causas de Acidosis metabólica
Unión GAP Elevado:
. Glicolisis
. Oxiprolina
. L-Lactato
. D-Lactato
. Metanol
. Aspirina (salicilatos)
. Renal (Uremia)
. Rabdomiolisis
. Ketonas ( cetoacidosis) +++
Unión GAP normal:
. Diarrea +++
. Acidosis tubular renal
. Fistula ( intestinal, biliar, pancreática) +++
. Ureterostomia
. E.R.C
. Acerazolamida
Principio de la
Electroneutralidad
HCO3: Aumenta
Anión GAP
Acidosis Metabólica
Anión Elevado
Cloro aumenta y
disminuye el HCO3
Anión GAP normal
(Hiperclorémico)
Anión GAP: 8-12 mEq/L
6. Acidosis Metabólica
1. DEFINICIÓN:
• ˄ Concentración de Hidrogeniones
• ˅ pH menos de 7.35 x descenso del HCO3
Se define acidosis mineral como acidosis metabólica causada por el exceso de
aniones no metabolizables, y acidosis orgánica, como la acidosis metabólica
causada por el exceso de aniones metabolizables
Respuesta compensatoria:
• Hiperventilación ( ˅ CO2) la respuesta se inicia en la primera hora y se
completa entre 12 a 24 hrs (Respiración de Kussmaul)
Patogénesis: puede producirse por 3 principales mecanismos
1. Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica)
2. Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea) o renal
3. Disminución de la excreción renal de ácidos (insuficiencia renal)
Anión GAP:
• Para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes) deben
igualar a las cargas negativas (aniones) 8 a 12 mEq/L (representa aquellos iones
no medidos en el plasma) y que se calcula:
AG = Na - (Cl- + HCO3- )
2. ETIOLOGIA
1) Acidosis Metabólica con AG elevado
• Cetoacidosis
• Diabética (incremento de cuerpos cetónicos asociado a déficit insulínico
o infección)
• Acidosis Láctica (lactato ˃ 4 mEq/L)
• Tipo A: Anaeróbica (Hipotensión, PCR, shock, sepsis, anemia grave, cianuro)
• Tipo B: Aeróbica (Hiperglucemia, enf por deposito de glucógeno,
convulsiones, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, Tratamiento VIH,
isoniacida, acido D-láctatico
• Intoxicaciones
• Salicilatos, etilenglicol, y metanol.
• Rabdomiólisis
• Destrucción muscular causa por infecciones, traumatismos, intoxicaciones.
• Insuficiencia Renal
2) Acidosis Metabólica con anión GAP normal
Disminución de HCO3 se compensa con elevación de la cloremia
• Perdidas gastrointestinales de HCO3
• Diarreas (+)
• Fistulas pancreáticas, intestinales, biliares
• Uterosigmoidostomia, trat con colestiramina
• Perdidas renales de HCO3
• Acidosis Tubular renal
• Tipo1 o distal: déficit secreción distal de Hidrogeniones
• Tipo 2 o proximal: déficit en reabsorción de HCO3
• Tipo 3 o mixta: combinaciones delas anteriores
• Tipo 4 o hiperpotasemia: déficit en la excreción de potasio asociado
a nefropatía intersticial y diabética
• Administración de cloro
• Alimentación parenteral, acido clorhídrico, cloruro de amonio
• Otras causas: Administración de Acetazolamida, enf Adisson, uso de diuréticos
7. 3. CUADRO CLINICO
Diagnostico
• Datos clínicos inespecíficos
• Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación compensadora (formas
crónicas pueden llevar a desmielinización ósea)
• Criterios de severidad
* R. Kussmaul
* pH (–) 7.20
* Alteraciones niveles de conciencia
Signos de Alarma
• Signos de mala perfusión
• Hipotensión
• Arritmias
• Shock
8. Alcalosis Metabólica
1. DEFINICIÓN:
• ˄ HCO3 encima de 26 mEq/L
• ˄ pH menos de 7.35
Respuesta compensatoria:
• La compensación respiratoria (depresión de la ventilación alveolar) tiende a
incrementar la pCO2 ˄
Patogénesis:
El desarrollo y subsecuente mantenimiento de la alcalosis metabólica requiere:
• Elevación HCO3, por pérdida de H+ (urinaria, gastrointestinal)
• Disminución de la excreción renal neta de HCO3, por inadecuada reabsorción o
una reducida secreción, ejm: (˅ de cloruro e Hipokalemia).
• Secreción excesiva de aldosterona: resultará en pérdida de H+ y alcalosis
metabólica, ejm: hipokalemia.
2. ETIOLOGIA
Salinosensibles: Asocia a depleción de volumen, con CL urinario menor de 10 mmol/L
Perdidas de acido por causa renal
• Diuréticos de asa o tiazídicos
• Tx. Con Penicilinas, carbenicilina, fosfatos, sulfatos
• Alcalosis posthipercápnica
Perdidas de acido por causa gastrointestinal
• Vomito, drenaje nasogástrico
• Diarrea
• Abuso de laxantes
Aporte de álcali exógeno
• Administración de Bicarbonato
• Aporte múltiples transfusiones con citrato
• Aporte de lactato, gluconato o acetato
Salinorresistentes: Asocia a volemia normal o incrementada, con CL urinario mayor de
20 mmol/L
Normotensos
• Uso de diuréticos
• Hipopotasemia severa
• Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo
• Hipomagnesemia
• Síndrome de Bartter
Hipertensos
• Aldosterona normal-baja Síndrome de Cushing
• Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario
• Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna
3. CUADRO CLINICO
Diagnostico
• Respiraciones lentas y superficiales
• Síntomas inespecíficos relacionados con:
• Depleción de volumen
• Hipopotasemia (debilidad, íleo paralitico)
• Hipocalcemia (Taquiarritmias, tetania)
• Alcalosis es grave producirá: Disfunción cerebral (estupor, coma)
9. Acidosis Respiratoria
1. DEFINICIÓN:
• ˄ pCO2 siendo el principal desencadenante la hipoventilación prolongada.
• Por disminución de la ventilación alveolar y subsecuente hipercapnia
• ˅ pH menos de 7.35
2. ETIOLOGIA
Depresión del centro respiratorio
• Sobredosis de sedantes, anestesia
• Infarto, traumatismo o tumor cerebral
• Hipoventilación alveolar primaria
• Poliomielitis bulbar
• Síndrome de Pickwick
Enfermedades pulmonares
• Obstrucción aguda de las vías respiratorias
• EPOC
• Neumonitis o Edema pulmonar grave
• Neumotórax, hemotórax
• Cifoescoliosis severa
• Traumatismo torácico
Paro Cardiaco
Enfermedades Neuromusculares
• Síndrome de Guillain Barré
• Hipopotasemia severa
• Crisis miasténica
Fármacos
• curare, succinilcolina, aminoglucósidos
Otros: Poliomielitis, esclerosis múltiple
3. CUADRO CLINICO
• Depende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración
• Predominan los síntomas neurológicos
• Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema
Pacientes crónicos:
• Presentan flapping.
• Hipersomnia.
• Disminución del nivel de conciencia.
Pacientes agudos:
• Mas frecuente Crisis asmática:
• Disnea severa.
• Taquipnea.
• Uso de la musculatura accesoria.
• Taquicardia.
• Sudoración.
10. Alcalosis Respiratoria
1. DEFINICIÓN:
• Se produce en situaciones de hiperventilación
alveolar
• < Pco2 (35 mmHg)
• ˃ pH menos de 7.35
2. ETIOLOGIA
Estimulación del centro respiratorio:
• Ansiedad e histeria (causas principales).
Estimulación de quimiorreceptores periféricos:
• Hipoxemia
• Hipotensión
• Anemia grave
Estimulación de mecanorreceptores pulmonares:
• Neumonía, asma
• Tromboembolismo de pulmón (TEP)
• Edema pulmonar
• Enfermedades intersticiales
Otros:
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Encefalopatía hepática
• Intoxicación por salicilatos
• Sepsis
• Estados hipermetabólicos
• Fiebre
• Hipertiroidismo
• Delirium
• Enfermedades del sistema nervioso
central
• ACV
• Encefalitis
• Meningitis
Ventilación mecánica excesiva.
Residencia a grandes altitudes
3. CUADRO CLINICO
La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no
ha tenido tiempo de compensar el pH.
Se asocia a irritabilidad del SNC y periférico
• Parestesias
• Espasmos musculares
• Calambres
• Taquicardia
• Taquipnea
• Arritmias
• Alteraciones del nivel de conciencia y síncope.
El paciente con síndrome de hiperventilación
• Cefalea, disnea, dolor torácica
• Síntomas Emocionales y no causados por alcalosis.
12. Acidosis Metabólica
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
➢ La acidosis metabólica asociada a pacientes en estado crítico, requiriendo
su manejo áreas de hospitalización y cuidados intensivos.
NIVEL I:
• El manejo se realizará en base a la sospecha clínica, ante la imposibilidad
de contar con exámenes auxiliares.
• Derivación a Emergencia.
NIVEL II
• Determinar el desorden metabólico
• Valorar la situación global:
❑ Respiratoria, hemodinámica, renal
❑ Optimizando las funciones básicas (Oxigenoterapia, hidratación
agresiva óptima)
❑ Este tratamiento puede ser suficiente en casos de acidosis
orgánica = (por aniones metabolizables)
• Tratamiento Convencional: Dirigido a la causa originaria
❑ Fluidoterapia
❑ Insulina
❑ Aporte de oxígeno
❑ Soporte renal
❑ Soporte ventilatorio
• Indicaciones de BICARBONATO (HCO3)
Casos de:
❑ Acidosis extrema (pH 7 o menor y HCO3 < 5mmol/L
❑ Acidosis con compensación respiratoria insuficiente
❑ Hiperpotasemia severa con acidosis
NIVEL III
• Infusión de BICARBONATO SODICO en:
❑ Acidosis por intoxicación con sustancias ácidas
▪ (Aspirina o Fenobarbital)
❑ Acidosis en las lisis tumorales con alta producción de ácido úrico
13. Alcalosis Metabólica
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
NIVEL I:
• Traslado a Centro de mayor nivel
• Brindando Oxigenoterapia
• Canaliza un acceso vascular y se administrará fluidos de acuerdo a
la patología (pérdidas gastrointestinales, renales)
• Finalidad de restaurar la volemia.
• Monitoreo estricto de las funciones vitales (HTA)
NIVEL II
• Considerar que la alcalosis metabólica puede corregirse fácilmente
por la excreción urinaria del exceso de HC03 plasmático.
• Pacientes con función Renal normal la reabsorción de HC03 se
incrementa por la depleción de volumen o la pérdida de K+.
• La terapia debe ser restaurar el volumen y el K+; lo cual
disminuirán la reabsorción tubular de HC03 y aumentarán
su excreción urinaria.
• Tratamiento:
• Requiere administración de Cl en forma de sales
❑ NaCl
❑ KCl
❑ Y hasta HCl.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
➢ El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno.
NIVEL I:
• En la hiperventilación, el mejor tratamiento es:
❑ Reinhalar el aire espirado (el flujo sanguíneo cerebral
mejora en grado suficiente para corregir su acidosis y
normalizar la ventilación)
❑ Hacer respirar en una bolsa y dar ansiolíticos si es
necesario.
NIVEL II y III
• Se debe descartar la presencia de enfermedades severas (TEP,
sepsis) en etapas iniciales, que requieren un tratamiento
especializado.
No se deben usar substancias que depriman la respiración, ni hay que
emplear soluciones alcalinizantes.
Alcalosis Respiratoria
14. Acidosis Respiratoria
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
➢ Prevenir la insuficiencia respiratorio, mejorando la ventilación alveolar.
NIVEL I:
Plan de Trabajo
• Detención precoz
• Evaluación y reconociendo de pacientes con riesgo de Insuficiencia respiratoria
Lugar de atención
• Emergencia, requiere hospitalización
Tratamiento convencional
• Oxigenoterapia
• Fisioterapia respiratoria
• Antibioticoterapia adecuada
• Reposo y broncodilatadores
NIVEL II
• Pacientes con EPOC
❑ Broncodilatadores, simpaticomiméticos y esteroides juntos
❑ Administración cuidadosa de Oxigeno.
• Pacientes con Claudicación respiratoria o disminución de pH y aumento de PCO2:
Disminución de FR, respiración superficial, Hipersomnia
❑ Ventilación Mecánica
NIVEL III
• Además de lo anterior se realizan exámenes especiales:
❑ TAC, RMN, Ecocardiografía, Gammagrafía
• Tratamiento Cardiorrespiratorio quirúrgico de ser necesario