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Alcalosis metabólica: causas, manifestaciones y tratamiento
- 1. Alcalosis Metabólica Dr. Ernesto Fernando Chávez Ramírez R1MC
- 2. Retención excesiva de HCO3 o una perdida de H Perdidas pueden ser gastrointestinal o a nivel renal. Riñón eliminar el exceso de HCO3 Fisiológico Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551 Generalidades
- 4. Epidemiología El trastorno ácido-base que se presenta con mayor frecuencia entre los pacientes hospitalizados 50% vómito y uso de sondas nasogástricas y diuréticos Mortalidad pH de 7,55 o más (45%) pH > 7,65, (80%)
- 5. Definició n Aumento del pH • (pH >7.45) Trastorno primario • Aumento del HCO3- • (>26 mEq/L) o de la base (B>2 mEq/L) Respuesta compensatoria • Aumento de la PaCO2 • Hipoventilación alveolar • Depresión respiratoria central y de los quimiorreceptor es periféricos Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 6. • pH 7.45- 7.50 Leve • pH 7.50- 7.55 Moderada • pH >7.55 Severa Clasificación Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 7. 3 Principales causas Pérdida de hidrogeniones (hipoclorémica) Retención de bicarbonato Depleción de volumen intravascular Clínicamente Cloro sensible (Cloro urinario < 20 mEq/L ) Cloro resistente (Cloro urinario > 20 mEq/L ) Etiología Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 8. Etiología • Deshidratación (vómitos, succión gástrica, diuréticos) • Expansión de volumen Cloro urinario < 20 mEq/L • Normovolemicos • Hipertensos Cloro urinario > 20 mEq/L Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 9. Alcalosis metabólica PCO2 (gasometría) > PCO2 (calculada) Acidosis respiratoria agregada PCO2 (gasometría) = PCO2 (calculada) Alcalosis metabólica pura PCO2 (gasometría) < PCO2 (calculada) Alcalosis respiratoria agregada ¿Trastorno agregado? Formula 0.7 x (HCO3) + 21 +/- 2 Algoritmo diagnóstico Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 10. Alcalosis metabólica pura (cloro urinario) Cloro sensible < 20 mEq/L Vómito, laxantes, Diuréticos de asa o tiazidas, hipocloremia, hipocalemia, adenoma velloso Cloro resistente > 20 mEq/L K urinario < 20 mEq/L Abuso de laxantes K urinario > 20 mEq/L Hipertensos Exceso de mineralocorticoides Estenosis de la arteria renal Hipertensión maligna Tumor secretor de renina Normotensos - Síndrome de Gitelman (Calcio urinario bajo) - Síndrome de Bartter (Calcio urinario alto) Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 11. Alcalosis metabólica cloro sensible • Perdida de volumen (vomito, succión nasogástrica, bulimia nerviosa) • Diuréticos de asa y tiazídicos • Furosemide (vida media corta) • Tiazida (vida media larga) • Adenoma velloso • Antiácidos • Transfusiones Etiología Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 12. Alcalosis metabólica cloro resistente • Hipertensión • Aldosteronismo #1 • Fludrocortisona • Síndrome de Cushing • Sindrome de Liddle • Hiperrenismo e Hiperaldosteronismo • Tumores secretores de renina • Normotensión • Síndrome de Bartter • Sindrome de Gitelman Etiología Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 13. Fisiologí a
- 14. Absorción, secreción y generación de bicarbonato en el riñón: una interacción coordinada) Fisiologí a
- 15. Fisiologí a La combinación del exceso de H+ con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el túbulo genera «nuevos» HCO3 Formación de un acido titulable
- 16. Fisiologí a Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3– mediante el sistema amortiguador del amoníaco
- 17. Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551 Fisiopatologí a Alcalosis gástrica
- 18. Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551 Fisiopatologí a Los diuréticos de asa generan alcalosis metabólica Intra Extra intersticial
- 19. Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551 Fisiopatologí a Los diuréticos tiazidicos generan alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo
- 20. Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551 Fisiopatologí a Hipocloremia
- 22. Fase de generación Fase de mantenimiento Fase de corrección
- 23. Fase de mantenimiento Fase de corrección Fase de generación Pérdida inicial de H + (ácido) y Cl – Tracto GI (vómitos) o renal (diuréticos)
- 24. Fase de generación Fase de mantenimiento Fase de corrección
- 25. Fase de generación Fase de mantenimiento Fase de corrección Período en el que la pérdida activa de ácido ha disminuido o está disminuyendo La AM persiste debido al deterioro de la excreción renal de HCO3
- 26. Fase de generación Fase de mantenimiento Fase de corrección
- 27. Fase de generación Fase de mantenimiento Fase de corrección Se corrigen los déficits de volumen y electrolitos existentes (hipocalemia e hipocloremia) y se trata el evento desencadenante
- 32. • PaCO2 esperado o calculado • 0.7 x (HCO3-) + 21 +/-2 • La PaCo2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de aumento de HCO3 por arriba de 24 mEq/L • EL 21 se refiere a la intersección o punto de origen que define la relación entre las dos variables de la correlación lineal Hipoventilación con retención de CO2 Evaluación diagnóstica Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 34. Cardiovascular Neurológico Respiratorio Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551 Manifestaciones Clínicas
- 35. • Disminución del GC, FSC, Vasoconstricción arteriolar • Taquicardia • Arritmias Manifestaciones Clínicas Cardiovascular Neurológico Respiratorio Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 36. Manifestaciones Clínicas Cardiovascular Neurológico Respiratorio • Confusión • Crisis convulsivas • Coma Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 37. Manifestaciones Clínicas Cardiovascular Neurológico Respiratorio • Hipoventilación • Hipercapnia • Hipoxia Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 38. Manifestaciones Clínicas Metabólico SNP Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 39. Manifestaciones Clínicas Metabólico SNP • Hipocalemia • Disminución del calcio ionizado • Hipomagnesemia • Estimulación de glucolisis y producción de lactato Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 40. Manifestaciones Clínicas Metabólico SNP • Parestesias • Debilidad Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 41. “Rule of Five” La alcalemia está presente El proceso principal que condujo a la alcalemia es metabólico HCO3 a aumentado a 34 mEq/L PCO2 (<40 mm Hg). El anión gap es normal Aplicar la fórmula de compensación para la alcalemia metabólica: por cada aumento de 1 mEq/L HCO3, la PCO2 puede aumentar en 0,6mmEq La relación 1:1, o brecha delta, es innecesaria, porque la alcalemia metabólica primaria ya ha sido diagnosticada con Regla 1. Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 42. • Cerrar la sonda gástrica o retirar el diurético Perdida de hidrogeniones • Evitarla ya que el lactato se convierte en HCO3 lo que empeora la alcalosis Retención de bicarbonato (retirar la solución Hartmann) • Administrar solución salina • Reemplaza el volumen y la perdida de cloro Depleción de volumen intravascular Aborde la causa especifica y corríjala Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 43. • Acetazolamida • Inhibidor de la anhidrasa carbónica • Impide la reabsorción de HCO3 hasta un 80% en el TCP • 250 a 1500 mg/día • Inicio a los 30 minutos t1/2 (5 horas) Sobrecarga hídrica Aborde la causa especifica y corríjala Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
- 44. Caso clínico Un hombre de 47 años es llevado a Urgencias con un estado mental alterado después de que sus vecinos lo encontraron inconsciente en su casa. APP: Poco se sabe sobre su historial médico, excepto por algunos medicamentos que se encuentran en su casa, incluidos los antiácidos de venta libre y el ibuprofeno. Sus vecinos indicaron que el paciente tenía antecedentes de fumador crónico y nota algo de pérdida de peso en los últimos 6 meses. Signos vitales TA 95/57 mmHg, FC 96 lpm, FR 14 rpm, Temp 36.5C, SaO2 de 92%
- 45. Estudios de laboratorio Caso Clínico Gasometría arterial Electrolitos séricos QS pH 7,48 Na + 142 mEq/L BUN 38 mg/dL HCO3− 45 mEq/L K+ 2.9 mEq/L Cr sérica 1.7 mg/dL. PaCO2 52 mmHg Cl− 90 mEq/L PaO2 70 mmHg Ca total 9,1 mg/dL
- 46. ¿El diagnóstico diferencial de alcalosis metabólica e hipocalemia en este paciente? a) Uso excesivo del inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) b) Producción ectópica de corticotropina por posible malignidad c) Ingesta de antiácidos que contienen HCO3 − para la acidez estomacal en el contexto de una enfermedad renal crónica (ERC) preexistente d) Obstrucción de la salida gástrica con vómitos Caso Clínico Los inhibidores de la AC (Acetazolamida) Provocan pérdida de HCO3 al inhibir la absorción de HCO3 en el TCP y el CC Acidosis metabólica AG normal (hiperclorémica). Hipocalemia Unirse y activar el receptor de mineralocorticoides en las células principales Absorción de Na/Cl a través de ENaC (hipertensión) Secreción de K+ e H+ en la orina (hipocalemia/HCO3 ) Hipotensión arterial y taquicardia ( depleción de volumen) La ingestión de antiácidos absorbibles en una ERC de alcalosis metabólica debido a la excreción renal alterada de HCO3-. La presencia de hipopotasemia e hipotensión significativas Pérdida excesiva de líquido gástrico provoca hipocloremia Activa SRAA (Na alto y K bajo) Elevación de HCO3 y pH Hipotensión arterial y taquicardia
- 47. Gracias
Notas del editor
- AGREGAR EPIDEMIOLOGIA
- Epidemiología El trastorno ácido-base que se presenta con mayor frecuencia entre los pacientes hospitalizados 50% debido a la alta frecuencia de vómito y uso de sondas nasogástricas y diuréticos
- Epidemiología El trastorno ácido-base que se presenta con mayor frecuencia entre los pacientes hospitalizados 50% debido a la alta frecuencia de vómito y uso de sondas nasogástricas y diuréticos
- AGREGAR ALGORITMO A ESTA PARTE
- Cloro sensible Si se reduce el volumen circulante efectivo, los riñones reabsorben con avidez el sodio, el bicarbonato y el cloruro filtrados, en gran parte a través de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que reduce la concentración de cloruro urinario. La administración de líquidos con cloruro de sodio restablece el volumen arterial efectivo, genera reposición de los iones de potasio o ambos con la corrección de la alcalosis metabólica. Cloro resistente La alcalosis metabólica con una concentración urinaria de cloruro de más de 40 mmol por litro se debe principalmente a una excreción renal inadecuada de cloruro de sodio, que a menudo refleja un exceso de mineralocorticoides o una hipopotasemia grave (concentración de potasio <2 mmol por litro). La administración de cloruro de sodio no corrige este tipo de alcalosis metabólica, por lo que se denomina “clororresistente”. Síndrome de Bartter, el síndrome de Gitelman //// A diferencia del hiperaldosteronismo, estas causas no están asociadas con la retención de sodio.
- Alrededor del 80-90% de la reabsorción de bicarbonato (y de la secreción de H+) se produce en los túbulos proximales, de forma que la cantidad de HCO3 – que fluye hacia los túbulos distales y colectores es pequeña. En la porción gruesa ascendente del asa de Henle se reabsorbe otro 10% del HCO3 – filtrado y el resto en el túbulo distal y el conducto colector. AGREGAR PARTE DE FISIOLOGIA NORMAL CUANDO INCREMENTA EL HCO3
- El mantenimiento del HCO3 se logra mediante 3 mecanismos renales 1) Reabsorción del HCO3 filtrado 2) Generación de nuevo HCO3 3) Formación de HCO3 a partir de la generación de amonio NH4 Reabsorción del HCO3 filtrado 1) Los H+ transportados por medio de un intercambiador 3 de Na+/H+ (NHE3) hacia la luz por las células tubulares titulan el HCO3 − filtrado a CO2 mas H2O. (Una forma para realizar dicha titulación consiste en la reacción de los H+ con HCO3 − para formar H2CO3 el cual se disocia por medio de la anhidrasa carbónica IV a su vez para dar lugar a H2O y CO2) 2) Las membranas apicales de estos túbulos secretores de H+ son sumamente permeables al CO2, de manera que el CO2 producido en la luz, así como el H2O, difunden hacia la célula tubular. 3) En el interior de la célula tubular, el CO2 y el H2O, bajo la influencia de la enzima anhidrasa carbónica II, el CO2 se combina con H2O y forma H2CO3, que se disocia en HCO3– y H+. 4) Finalmente, la célula exporta estos dos productos, por medio de un cotransportador basolateral de Na+/HCO3 (NBCe1). desplazando de este modo H+ hacia el exterior de la membrana apical en dirección a la luz tubular y sacando el HCO3 − a través de la membrana basolateral en dirección a la sangre. El resultado neto es que por cada H+ secretado hacia la luz tubular entra un HCO3 – en la sangre
- La excreción de grandes cantidades de iones hidrógeno (en ocasiones incluso 500 mEq/día) por la orina se logra fundamentalmente combinando el H+ con los amortiguadores presentes en el líquido tubular. Los más importantes son los amortiguadores fosfato y amoníaco Por tanto, cuando hay un exceso de H+ en el líquido extracelular, los riñones no sólo reabsorben todo el HCO3 – filtrado, sino que también generan nuevo HCO3 –, ayudando así a reponer el que se ha perdido a causa de la acidosis del líquido extracelular 1) En la figura se observa se muestra el destino de los H+ protonando desde su forma divalente (HPO4 2−) a su forma monovalente (H2PO4−) 2) el CO2 y el OH hidroxilo, bajo la influencia de la enzima anhidrasa carbónica II forma HCO3
- 1) Los iones amonio se sintetizan a partir de la glutamina, que procede sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado. La glutamina que llega a los riñones es transportada a las células epiteliales de los túbulos proximales, la rama ascendente gruesa del asa de Henle y los túbulos distales 2) Una vez dentro de la célula, cada molécula de glutamina se metaboliza a través de una serie de reacciones para formar dos iones NH3 y dos iones H, además genera dos iones OH que la AC convierte a iones HCO3
- Una pérdida significativa de líquido gástrico (como en la succión nasogástrica o vómitos intensos) dará como resultado una contracción del líquido extracelular (LEC) e hipocloremia debido a la pérdida directa de HCl de la luz gástrica, además de la depleción de volumen activara el sistema RAA generando hipoK como consecuencia de una mayor perdida de renal de K 1) Las células parietales secretan H+ junto con Cl− en la luz gástrica para producir ácido clorhídrico (HCl) necesario para la digestión, 2) La generación de H+ intracelular en las células parietales está acoplada a la producción de HCO3 facilitada por la actividad CAII. 3) El H+ se extruye hacia la luz gástrica a través de la H+/K+-ATPasa gástrica, mientras que el ion HCO3 se transporta a la sangre predominantemente a través de la proteína de intercambio aniónico 2 basolateral Cl-/HCO3 (AE2), “generando” un exceso de base que se refiere como “marea alcalina”.
- Retención excesiva de HCO3 o una perdida de H El Na, K y 2Cl viajan a través de un cotransportador del lumen hacia la sangre lo que permite la activación del cotransportador Na/K/atp asa, asi como el cloro por otro canal EL potasio pasa a través de un canal por el cotransportador ROMK generando una carga positiva generando un gradiente para el paso de Magnesio y Calcio hacia la sangre El bloqueo genera Na, K, Cl, Ca y Mg bajos eliminándolos por la orina La inhibición de NKCC aumentará el suministro de Na y Cl a los segmentos distales, como el conducto colector, donde el Na+ se absorbe a través de ENaC a cambio de la secreción de K+ (a través de ROMK) y H+ (a través de H+- ATPasa y en parte H+/K+-ATPasa). El aumento en la absorción de bicarbonato se verá compensado por una mayor secreción de HCO3 − a través de la pendrina
- Exceso de aldosterona, aumenta la absorción de Na+ a cambio de la secreción de K+ y H+. El aumento de la secreción de H+ en la luz del conducto colector conduce a una mayor absorción de HCO3 a través de las células intercaladas A y contribuye a la alcalosis metabólica
- El Cl− sérico bajo resulta directamente de la pérdida de Cl− hacia la luz del estómago y los túbulos renales. Esto interfiere con la excreción renal de HCO3− a través de varios mecanismos, uno de los cuales es el deterioro de la secreción de HCO3− en las células intercaladas B a través de la pendrina, que se inactiva tanto debido a la baja concentración luminal de Cl− como a la regulación transcripcional a la baja como consecuencia del agotamiento de K+. Segmentos proximal y distal de la nefrona, lo que contribuye a una mayor absorción de HCO3 − y al mantenimiento de la alcalosis metabólica en estados de depleción de volumen.
- Diagnóstico diferencial
- Diagnóstico diferencial
- Diagnóstico diferencial
- Diagnóstico diferencial
- Diagnóstico diferencial
- Diagnóstico diferencial
- Diagnóstico diferencial
- Diagnóstico diferencial
- Por lo tanto, no hay contribución respiratoria al primario. proceso. El paciente tiene alcalemia metabólica.
- En todos se usa, si no y porque, a partir de que ph se usa Indicaciones especificas
- MUCHO TEXTO CAMBIARLO POR IMÁGENES RESALTAR LO MAS IMPROTANTE