Este documento describe los mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base en el cuerpo y los diferentes tipos de trastornos ácido-base que pueden ocurrir. Explica que el organismo mantiene un pH casi constante a través de mecanismos tampón y la acción del riñón y el aparato respiratorio. Luego define y describe la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria, sus causas, manifestaciones clínicas y tratamiento.
2. Regulación del Equilibrio
Acido-BaseEs las condiciones normales de producción y eliminación de
hidrogeniones que estén muy equilibradas, de manera que el pH se
mantiene casi constante. Aunque la producción de H+ aumente
marcadamente, como sucede en el ejercicio, el organismo logra
mantener una concentración de hidrogeniones relativamente
estable gracias a la existencia de mecanismos tampones y a las
acciones reguladoras del aparato respiratorio y del riñón.
3. Ácidos
Un Ion de Hidrogeno es un simple protón
libre, liberado de un átomo de hidrogeno.
Las Moléculas que contienen átomos de
hidrogeno que pueden liberar iones de
hidrogeno en una Solución Reciben el
nombre de ACIDO
5. Base
Es un Ion o una molécula que puede aceptar
a un ion hidrogeno. El termino Base suele
usarse como sinónimo del termino Alcali,
que no es mas que una molécula formada
por la combinación de uno o mas metales
alcalinos (sodio, potasio, etc.)
7. PH
El pH esta en relación inversa con la
concentración de iones hidrogeno por lo
tanto, un PH bajo corresponde a una
concentración alta de iones hidrogeno y un
PH alto corresponde a una concentración
baja de iones hidrógeno.
8. VALOR NORMAL DE SANGRE
ARTERIAL 7,35-7,45
Acidosis
7,35
Alcalosis
7,45
9. Clasificacion Etaria
Valor Normal Recien Nacido 2meses-2años Otras Edades
pH 7,4+/- 0,08 7,4+/- 0,06 7,4+/-0,03
pCO2(mmHg) 33,6+/-7 33,8+/-7,4 40+/-5
CO2 21,4+/-3,2 21+/-4 26+/-5
HCO3 24+/-2 24+/-2 24+/-2
12. Clasificación
Las Alteraciones del equilibrio acido-básico producen dos
tipos de trastornos: Acidosis y Alcalosis.
Si se debe a un problema ventilatorio que se traduce en pCO2
se llama Respiratorio
Si es un Problema con el HCO3 se denomina Metabólica
Se Puede observan trastornos de Ambas que en este caso se
le Llaman Mixtos
14. Acidosis Metabólica
Etiología
Corresponde a situaciones que se acompañan de un
aumento en la producción de ion hidrógeno, pérdidas de
bicarbonato, administración de ácidos o la incapacidad del
riñón para excretar los hidrogeniones.
Cetoacidosis Diabética
Aminoacidopatias
Diarreas Agudas
Intoxicación Salicílica
15. La intensidad de la acidosis metabólica viene marcada por el descenso del exceso
de base y de la cifra del pH.
●Acidosis Metabólica ●Acidosis Metabólica ●Acidosis Metabólica
●pH 7,25 ● pH 7,15-7,25 ●pH 7-7,15
●Leve ●Moderada ●Grave
17. Clinica
Esta precedida de una respiración rápida y Profunda, Que se le
denomina Respiracion de Kussmaul, también se podría
evidenciar como una respiración de hambre de aire.
Nauseas
Vómitos
Depresión del SNC
Convulsiones
Coma
18. Acidosis Metabólica Leve se Observa:
El aparato cardiocirculatorio responde con taquicardia y
aumento del gasto cardiaco.
Acidosis Metabólica Grave :
Se produce:
Un descenso de la contractilidad miocárdica
Disminución de las resistencias periféricas
Hipotensión
Hipoxia tisular
Cianosis
Choque
19. Laboratorios
Cursa con descenso del pH sérico
De los bicarbonatos y de la pCO2
En la orina hay un pH ácido(valores normales fluctúan entre 4.6 y
8.0 en el pH)
Un aumento del amonio y de la acidez titulable cuando,
lógicamente, está preservada la capacidad de acidificación
renal.
20. Tratamiento
Se orienta a incrementar el pH y la cifra de bicarbonato
mediante :
La administración de alcalinizantes:
(bicarbonato sódico, THAM, etc.).
Trometamina solo en niños con
funciones renales normales (Na y
pCO2 )
21. Aplicación del Bicarbonato
Perfusión de bicarbonato sódico i.v. si el pH es inferior a 7.20.
Cálculo del bicarbonato para la corrección:
0,3 kg de peso HCO· · 3 deseado _ HCO3 real en
mEq/L
La dosis de THAM 0,3
Se calcula aplicando la fórmula:
THAM 0,3 M = peso en kg x -EB x 2 Los principales inconvenientes del
THAM son:
Depresión respiratoria, hipoglucemia y flebitis.
22. Alcalosis Metabólica
Etiología
Pérdidas de H+, Cl-, K+ por estómago (estenosis hipertrófica del píloro)
Por aspiraciones digestivas
pérdidas de K+ por orina
tras administración de diuréticos
administración de bases (bicarbonato oral)
eliminación excesiva de cloro (clorurorrea congénita)
en determinadas enfermedades
como el hiperaldosteronismo
síndrome de Bartter,
síndrome de Cushing
FQ.
23. Clínica
Puede consistir en un cuadro de tetania
latente con hiperexcitabilidad
neuromuscular, ya que la alcalosis
disminuye la concentración del calcio
iónico. Por otra parte, la compensación
respiratoria de la alcalosis metabólica lleva a
una disminución de la ventilación pulmonar
que puede dar hipoxemia e hipercapnia.
24. Laboratorio
Muestra pO2 moderadamente disminuida, mientras que el
pH, la pCO2 y el exceso de bases están aumentados.
Asimismo, hay una disminución de la potasemia y de la
cloremia.
La orina tiene un pH alcalino. Sin embargo, a medida que
se acentúa la hipopotasemia, aumenta el intercambio del
Na+ por H+, produciéndose una pérdida de este último
por la orina, lo cual da lugar a una orina ácida paradójica,
que incrementa y perpetúa la alcalosis metabólica.
25. Tratamiento
Orientado a corregir la causa que la provoca y
a la administración de NaCl y KCl. En caso
de alcalosis metabólica grave habrá que
recurrir a sustancias acidificantes tales como
el cloruro amónico o el clorhidrato de lisina
o arginina.
27. Etiologia
Incluye:
RN durante el parto
Los niños con depresión respiratoria
Casos de enfermedades pulmonares graves tales como:
Síndrome de distrés respiratorio
neumonía grave
FQ
derrame pleural
crisis asmática
Bronquiolitis
laringitis.
Asimismo, puede ocurrir en casos de obesidad marcada (síndrome
de Pickwick), deformidad torácica
28. Apnea sueño
Obstrucción de vías respiratorias altas
Enfermedades neuromusculares (síndrome de Guillain-Barré,
poliomielitis)
Administración de sedantes
La acidosis respiratoria crónica es menos grave que la aguda ya
que, al estar compensada, se tolera mejor.
29. Clínica
Los enfermos con acidosis respiratoria, sin lesión neurológica y sin
sedación, muestran un cuadro de dificultad respiratoria con test
de Silverman-Andersen patológico.
●Signo ●0 puntos ●1 punto ●2 puntos
●Movimientos Toraco-
Abdominales
●Rítmicos y
Regulares
●Tórax Inmóvil y
Abdomen en
Movimiento
●T y A suben y Bajan
con Discordancia
●Tiraje Intercostal ●No se Aprecia ●Discreto ●Acentuado y
Constante
Retracción xifoidea
●
No se Aprecia
●
Discreto
●
A y C
●
Aleteo Nasal
●
No se Aprecia
●
●Discreto A y C
●
● Quejido
Espiratorio
● No se Aprecia ● Apreciable a la
Auscultación
● Apreciable
30. Interpretación
●Puntaje ●Interpretación
●0 puntos ●Sin Dificultad Respiratoria
●1-3 puntos ●Con dificultad respiratoria leve
●4-6 puntos
●
●Con dificultad respiratoria
moderada
●7-10 puntos ●Con dificultad respiratoria severa
31. Sintomatología
Si respiran aire ambiental, no enriquecido en oxígeno, presentan una
cianosis que se incrementa a medida que se agrava la acidosis
respiratoria
En los casos de acidosis respiratoria de larga evolución, el efecto del
CO2 como estimulante del centro respiratorio puede ser mínimo,
siendo la hipoxemia el factor que estimula y mantiene la
respiración. En estas situaciones la administración de oxígeno
puede ser peligrosa por lo que, en caso de oxigenoterapia, ésta
debe ser administrada en pequeñas dosis y bajo constante control
gasométrico y del equilibrio ácido-básico
32. Cuando está muy aumentado, tiene un efecto depresor sobre el
SNC, dando lugar a la “encefalopatía” por dióxido de carbono.
Ésta se caracteriza por :
Cefalea
Somnolencia
Fatiga
Alteraciones visuales
Pudiendo llegar a una situación de hipertensión endocraneal, letargia
y coma.
33. Fisiopatología
Las manifestaciones neurológicas son más evidentes en la acidosis respiratoria
Esto se debe a que el CO2 que está aumentado difunde a través de la
barrera hematoencefálica
Desciende del pH a nivel del líquido cefalorraquídeo y del intersticio cerebral
El Bicarbonato tarda en Compensar ya que no es
Capaz de atravesar con rapidez la Barrera HC
Esto explica la precocidad y la intensidad de las manifestaciones neurológicas
en las situaciones de acidosis respiratoria.
34. Laboratorio
Analíticamente, la acidosis respiratoria cursa
con un pH bajo, una pCO2 elevada, un
bicarbonato plasmático moderadamente
elevado, una pO2 baja e hipocloremia
35. Alcalosis Respiratoria
Se caracteriza por una disminución
de la pCO2 arterial secundaria a
una hiperventilación que da lugar a
un ritmo de excreción de CO2,
superior a su formación
36. Etiología
Las más importantes son:
Hipoxemia por cardiopatías congénitas o adquiridas
Neumopatías,
Hiperventilación por fármacos
Lesión del SNC
Por ventilación asistida incorrecta
Por hipertermia o procesos metabólicos
Otros cuadros, como hepatopatías, sepsis, intoxicación salicílica e
hiperventilación psicógena, también pueden producirla.
37. Manifestaciones Clínicas
La disminución de la cifra de pCO2 ocasiona un flujo cerebral
disminuido:
Una hiperexcitabilidad del sistema nervioso con irritabilidad
neuromuscular
Calambres y espasmos carpopedales
Es decir un cuadro similar a la tetania latente
38. Laboratorio
Cursa con un aumento del pH, pCO2 disminuida y
bicarbonato y exceso de base descendidos.
La orina es ácida a pesar de la alcalosis sistémica.