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Desequilibrio Ácido-Básico
Este documento describe los mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base en el cuerpo y los diferentes tipos de trastornos ácido-base que pueden ocurrir. Explica que el organismo mantiene un pH casi constante a través de mecanismos tampón y la acción del riñón y el aparato respiratorio. Luego define y describe la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria, sus causas, manifestaciones clínicas y tratamiento.
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Desequilibrio Ácido-Básico
- 1. Desequilibrio Acido-Basico Andrea Apolinario|Estudiante deMedicina 4to Año
- 2. Regulación del Equilibrio Acido-BaseEslas condiciones normales de producción y eliminación de hidrogeniones que estén muy equilibradas, de manera que el pH se mantiene casi constante. Aunque la producción de H+ aumente marcadamente, como sucede en el ejercicio, el organismo logra mantener una concentración de hidrogeniones relativamente estable gracias a la existencia de mecanismos tampones y a las acciones reguladoras del aparato respiratorio y del riñón.
- 3. Ácidos Un Ion deHidrogeno es un simple protón libre, liberado de un átomo de hidrogeno. Las Moléculas que contienen átomos de hidrogeno que pueden liberar iones de hidrogeno en una Solución Reciben el nombre de ACIDO
- 4. Acidosis La Adiciónexcesiva de Iones
- 5. Base Es un Iono una molécula que puede aceptar a un ion hidrogeno. El termino Base suele usarse como sinónimo del termino Alcali, que no es mas que una molécula formada por la combinación de uno o mas metales alcalinos (sodio, potasio, etc.)
- 6. Alcalosis El termino, Alcalosisse refiere a una extracción excesiva de iones hidrogeno de los líquidos orgánicos.
- 7. PH El pH estaen relación inversa con la concentración de iones hidrogeno por lo tanto, un PH bajo corresponde a una concentración alta de iones hidrogeno y un PH alto corresponde a una concentración baja de iones hidrógeno.
- 8. VALOR NORMAL DESANGRE ARTERIAL 7,35-7,45 Acidosis 7,35 Alcalosis 7,45
- 9. Clasificacion Etaria Valor NormalRecien Nacido 2meses-2años Otras Edades pH 7,4+/- 0,08 7,4+/- 0,06 7,4+/-0,03 pCO2(mmHg) 33,6+/-7 33,8+/-7,4 40+/-5 CO2 21,4+/-3,2 21+/-4 26+/-5 HCO3 24+/-2 24+/-2 24+/-2
- 10.
- 11. Tengamos en cuentalos Componentes
- 12. Clasificación Las Alteracionesdel equilibrio acido-básico producen dos tipos de trastornos: Acidosis y Alcalosis. Si se debe a un problema ventilatorio que se traduce en pCO2 se llama Respiratorio Si es un Problema con el HCO3 se denomina Metabólica Se Puede observan trastornos de Ambas que en este caso se le Llaman Mixtos
- 13. Alteraciones del Equilibrio Acido-Basico AcidosisMetabólica Alcalosis Metabólica Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria
- 14. Acidosis Metabólica Etiología Corresponde asituaciones que se acompañan de un aumento en la producción de ion hidrógeno, pérdidas de bicarbonato, administración de ácidos o la incapacidad del riñón para excretar los hidrogeniones. Cetoacidosis Diabética Aminoacidopatias Diarreas Agudas Intoxicación Salicílica
- 15. La intensidadde la acidosis metabólica viene marcada por el descenso del exceso de base y de la cifra del pH. ●Acidosis Metabólica ●Acidosis Metabólica ●Acidosis Metabólica ●pH 7,25 ● pH 7,15-7,25 ●pH 7-7,15 ●Leve ●Moderada ●Grave
- 16. Fisiopatología HCO3 y pH pCO2 Estimulael Centro Respiratorio dando Lugar a un Alcalosis Respiratoria Compensadora En contribución con el pH
- 17. Clinica Esta precedidade una respiración rápida y Profunda, Que se le denomina Respiracion de Kussmaul, también se podría evidenciar como una respiración de hambre de aire. Nauseas Vómitos Depresión del SNC Convulsiones Coma
- 18. Acidosis MetabólicaLeve se Observa: El aparato cardiocirculatorio responde con taquicardia y aumento del gasto cardiaco. Acidosis Metabólica Grave : Se produce: Un descenso de la contractilidad miocárdica Disminución de las resistencias periféricas Hipotensión Hipoxia tisular Cianosis Choque
- 19. Laboratorios Cursa condescenso del pH sérico De los bicarbonatos y de la pCO2 En la orina hay un pH ácido(valores normales fluctúan entre 4.6 y 8.0 en el pH) Un aumento del amonio y de la acidez titulable cuando, lógicamente, está preservada la capacidad de acidificación renal.
- 20. Tratamiento Se orientaa incrementar el pH y la cifra de bicarbonato mediante : La administración de alcalinizantes: (bicarbonato sódico, THAM, etc.). Trometamina solo en niños con funciones renales normales (Na y pCO2 )
- 21. Aplicación delBicarbonato Perfusión de bicarbonato sódico i.v. si el pH es inferior a 7.20. Cálculo del bicarbonato para la corrección: 0,3 kg de peso HCO· · 3 deseado _ HCO3 real en mEq/L La dosis de THAM 0,3 Se calcula aplicando la fórmula: THAM 0,3 M = peso en kg x -EB x 2 Los principales inconvenientes del THAM son: Depresión respiratoria, hipoglucemia y flebitis.
- 22. Alcalosis Metabólica Etiología Pérdidas de H+, Cl-, K+ por estómago (estenosis hipertrófica del píloro) Por aspiraciones digestivas pérdidas de K+ por orina tras administración de diuréticos administración de bases (bicarbonato oral) eliminación excesiva de cloro (clorurorrea congénita) en determinadas enfermedades como el hiperaldosteronismo síndrome de Bartter, síndrome de Cushing FQ.
- 23. Clínica Puede consistir enun cuadro de tetania latente con hiperexcitabilidad neuromuscular, ya que la alcalosis disminuye la concentración del calcio iónico. Por otra parte, la compensación respiratoria de la alcalosis metabólica lleva a una disminución de la ventilación pulmonar que puede dar hipoxemia e hipercapnia.
- 24. Laboratorio Muestra pO2moderadamente disminuida, mientras que el pH, la pCO2 y el exceso de bases están aumentados. Asimismo, hay una disminución de la potasemia y de la cloremia. La orina tiene un pH alcalino. Sin embargo, a medida que se acentúa la hipopotasemia, aumenta el intercambio del Na+ por H+, produciéndose una pérdida de este último por la orina, lo cual da lugar a una orina ácida paradójica, que incrementa y perpetúa la alcalosis metabólica.
- 25. Tratamiento Orientado acorregir la causa que la provoca y a la administración de NaCl y KCl. En caso de alcalosis metabólica grave habrá que recurrir a sustancias acidificantes tales como el cloruro amónico o el clorhidrato de lisina o arginina.
- 26.
- 27. Etiologia Incluye: RNdurante el parto Los niños con depresión respiratoria Casos de enfermedades pulmonares graves tales como: Síndrome de distrés respiratorio neumonía grave FQ derrame pleural crisis asmática Bronquiolitis laringitis. Asimismo, puede ocurrir en casos de obesidad marcada (síndrome de Pickwick), deformidad torácica
- 28. Apnea sueño Obstrucción de vías respiratorias altas Enfermedades neuromusculares (síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis) Administración de sedantes La acidosis respiratoria crónica es menos grave que la aguda ya que, al estar compensada, se tolera mejor.
- 29. Clínica Los enfermoscon acidosis respiratoria, sin lesión neurológica y sin sedación, muestran un cuadro de dificultad respiratoria con test de Silverman-Andersen patológico. ●Signo ●0 puntos ●1 punto ●2 puntos ●Movimientos Toraco- Abdominales ●Rítmicos y Regulares ●Tórax Inmóvil y Abdomen en Movimiento ●T y A suben y Bajan con Discordancia ●Tiraje Intercostal ●No se Aprecia ●Discreto ●Acentuado y Constante Retracción xifoidea ● No se Aprecia ● Discreto ● A y C ● Aleteo Nasal ● No se Aprecia ● ●Discreto A y C ● ● Quejido Espiratorio ● No se Aprecia ● Apreciable a la Auscultación ● Apreciable
- 30. Interpretación ●Puntaje ●Interpretación ●0 puntos●Sin Dificultad Respiratoria ●1-3 puntos ●Con dificultad respiratoria leve ●4-6 puntos ● ●Con dificultad respiratoria moderada ●7-10 puntos ●Con dificultad respiratoria severa
- 31. Sintomatología Si respiranaire ambiental, no enriquecido en oxígeno, presentan una cianosis que se incrementa a medida que se agrava la acidosis respiratoria En los casos de acidosis respiratoria de larga evolución, el efecto del CO2 como estimulante del centro respiratorio puede ser mínimo, siendo la hipoxemia el factor que estimula y mantiene la respiración. En estas situaciones la administración de oxígeno puede ser peligrosa por lo que, en caso de oxigenoterapia, ésta debe ser administrada en pequeñas dosis y bajo constante control gasométrico y del equilibrio ácido-básico
- 32. Cuando estámuy aumentado, tiene un efecto depresor sobre el SNC, dando lugar a la “encefalopatía” por dióxido de carbono. Ésta se caracteriza por : Cefalea Somnolencia Fatiga Alteraciones visuales Pudiendo llegar a una situación de hipertensión endocraneal, letargia y coma.
- 33. Fisiopatología Las manifestaciones neurológicasson más evidentes en la acidosis respiratoria Esto se debe a que el CO2 que está aumentado difunde a través de la barrera hematoencefálica Desciende del pH a nivel del líquido cefalorraquídeo y del intersticio cerebral El Bicarbonato tarda en Compensar ya que no es Capaz de atravesar con rapidez la Barrera HC Esto explica la precocidad y la intensidad de las manifestaciones neurológicas en las situaciones de acidosis respiratoria.
- 34. Laboratorio Analíticamente, la acidosisrespiratoria cursa con un pH bajo, una pCO2 elevada, un bicarbonato plasmático moderadamente elevado, una pO2 baja e hipocloremia
- 35. Alcalosis Respiratoria Se caracterizapor una disminución de la pCO2 arterial secundaria a una hiperventilación que da lugar a un ritmo de excreción de CO2, superior a su formación
- 36. Etiología Las másimportantes son: Hipoxemia por cardiopatías congénitas o adquiridas Neumopatías, Hiperventilación por fármacos Lesión del SNC Por ventilación asistida incorrecta Por hipertermia o procesos metabólicos Otros cuadros, como hepatopatías, sepsis, intoxicación salicílica e hiperventilación psicógena, también pueden producirla.
- 37. Manifestaciones Clínicas Ladisminución de la cifra de pCO2 ocasiona un flujo cerebral disminuido: Una hiperexcitabilidad del sistema nervioso con irritabilidad neuromuscular Calambres y espasmos carpopedales Es decir un cuadro similar a la tetania latente
- 38. Laboratorio Cursa conun aumento del pH, pCO2 disminuida y bicarbonato y exceso de base descendidos. La orina es ácida a pesar de la alcalosis sistémica.
- 39.