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Fisiología cardíaca: conceptos básicos y excitabilidad
- 2. Conceptos b Conceptos bá ásicos. sicos. Excitabilidad y conducci Excitabilidad y conducció ón cardiaca. Sistema de n cardiaca. Sistema de conducci conducció ón. n. Bases celulares de la contracci Bases celulares de la contracció ón cardiaca. n cardiaca. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca. n cardiaca. – – Vol Volú úmenes ventriculares. menes ventriculares. – – Conceptos precarga Conceptos precarga- -postcarga y Gasto cardiaco postcarga y Gasto cardiaco. . – – Ley de Ley de Frank Frank- -Starling. Starling. – – Curvas presi Curvas presió ón n- -volumen. volumen. Ciclo cardiaco. Semiología. Regulación-inervación cardiaca. Circulación coronaria. . Mecanismos de adaptación o compensadores.
- 3. Conceptos b Conceptos bá ásicos sicos El coraz El corazó ón esta formado en realidad por dos n esta formado en realidad por dos bombas separadas: un bombas separadas: un coraz corazó ón derecho n derecho que que bombea sangre a los pulmones, y un bombea sangre a los pulmones, y un coraz corazó ón n izquierdo izquierdo que bombea sangre a los que bombea sangre a los ó órganos rganos perif perifé éricos. ricos. Cada uno de estos Cada uno de estos corazones corazones es una bomba es una bomba puls pulsá átil de dos cavidades compuesta por una til de dos cavidades compuesta por una aur aurí ícula y un ventr cula y un ventrí ículo. culo. La aur La aurí ícula funciona como una d cula funciona como una dé ébil bomba bil bomba cebadora del ventr cebadora del ventrí ículo mientras que el ventr culo mientras que el ventrí ículo culo es la que proporciona la principal fuerza que es la que proporciona la principal fuerza que propulsa la sangre a trav propulsa la sangre a travé és de los pulmones o por la s de los pulmones o por la circulaci circulació ón perif n perifé érica. rica. El coraz El corazó ón esta compuesto por tres tipos principales n esta compuesto por tres tipos principales de miocardio: m de miocardio: mú úsculo auricular, m sculo auricular, mú úsculo ventricular sculo ventricular y las fibras musculares excitadoras y conductoras y las fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas. especializadas.
- 4. El sistema de conducci El sistema de conducció ón esta formado por n esta formado por c cé élulas especializadas en la generaci lulas especializadas en la generació ón del n del impulso el impulso elé éctrico cardiaco (c ctrico cardiaco (cé élulas marcapasos) lulas marcapasos) y en la conducci y en la conducció ón : n : – – N. sinoauricular o de N. sinoauricular o de Keith Keith- -Flack Flack. . – – N. A N. A- -V o de V o de Aschoff Aschoff- -Tawara Tawara. . – – Haz de Haz de His His. Aproximadamente de 1 cm de longitud, . Aproximadamente de 1 cm de longitud, pasa a trav pasa a travé és del tr s del trí ígono fibroso derecho y de la gono fibroso derecho y de la porci porció ón membranosa del septo interventricular donde n membranosa del septo interventricular donde se divide en dos ramas una derecha y otra izquierda se divide en dos ramas una derecha y otra izquierda que a su vez la podemos dividir en una rama anterior que a su vez la podemos dividir en una rama anterior y otra posterior. y otra posterior. – – Fibras de Fibras de Purkinje Purkinje, que es una red subendocardica , que es una red subendocardica ventricular. ventricular. Excitabilidad y conducci Excitabilidad y conducció ón n cardiaca. Sistema de conducci cardiaca. Sistema de conducció ón. n.
- 5. Excitabilidad y conducci Excitabilidad y conducció ón n cardiaca. Sistema de conducci cardiaca. Sistema de conducció ón. n. La frecuencia de despolarizaci La frecuencia de despolarizació ón del nodo n del nodo sinusal es superior a 60 lpm, mayor que la del sinusal es superior a 60 lpm, mayor que la del nodo AV (40 nodo AV (40- -60 lpm) y que la del sistema de 60 lpm) y que la del sistema de Purkinje (menor de 40 lpm) por eso Purkinje (menor de 40 lpm) por eso normalmente el marcapasos del coraz normalmente el marcapasos del corazó ón es el n es el nodo sinusal desde donde el impulso el nodo sinusal desde donde el impulso elé éctrico ctrico generado se transmite a las aur generado se transmite a las aurí ículas, pudiendo culas, pudiendo atravesar solamente al ventr atravesar solamente al ventrí ículo por el nodo culo por el nodo AV AV- -Haz de His donde sufre un retraso de unos Haz de His donde sufre un retraso de unos 80 milisegundos. 80 milisegundos.
- 6. Excitabilidad y conducci Excitabilidad y conducció ón n cardiaca. Sistema de conducci cardiaca. Sistema de conducció ón. n. El interior de las c El interior de las cé élulas cardiacas en lulas cardiacas en reposo es electronegativo y el exterior reposo es electronegativo y el exterior positivo, con lo que se establece un positivo, con lo que se establece un potencial de membrana de unos potencial de membrana de unos - -80 a 80 a - -100mV. 100mV. Este potencial de membrana se mantiene Este potencial de membrana se mantiene gracias a la bomba de sodio ATPasa gracias a la bomba de sodio ATPasa- - dependiente que saca de la c dependiente que saca de la cé élula 3 iones lula 3 iones de Na de Na+ + e introduce 2 de K e introduce 2 de K+. +.
- 7. Excitabilidad y conducci Excitabilidad y conducció ón n cardiaca. Sistema de conducci cardiaca. Sistema de conducció ón. n. Para que se produzca la contracci Para que se produzca la contracció ón, es n, es necesario que las c necesario que las cé élulas musculares reciban un lulas musculares reciban un estimulo el estimulo elé éctrico, que se produce en las c ctrico, que se produce en las cé élulas lulas marcapasos que forman dicho impulso por sufrir marcapasos que forman dicho impulso por sufrir despolarizaciones espont despolarizaciones espontá áneas. neas. Cuando el potencial de membrana disminuye Cuando el potencial de membrana disminuye hasta hasta - -60 mV (potencial umbral) se abren unos 60 mV (potencial umbral) se abren unos canales r canales rá ápidos de sodio que hace que el pidos de sodio que hace que el potencial de membrana se invierta y llegue potencial de membrana se invierta y llegue hasta unos 20 mV. Esta es la hasta unos 20 mV. Esta es la despolarizaci despolarizació ón n r rá ápida o fase 0. pida o fase 0.
- 8. Excitabilidad y conducci Excitabilidad y conducció ón n cardiaca. Sistema de conducci cardiaca. Sistema de conducció ón. n. Durante las Durante las fases 1 y 2 o meseta fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar , tiene lugar una salida de potasio y una entrada lenta de una salida de potasio y una entrada lenta de calcio. calcio. La La fase 3 o repolarizacion fase 3 o repolarizacion esta producida por la esta producida por la salida de potasio. salida de potasio. En las c En las cé élulas marcapasos, tras la lulas marcapasos, tras la repolarizacion se produce una entrada lenta de repolarizacion se produce una entrada lenta de potasio que produce una positivizacion lenta del potasio que produce una positivizacion lenta del potencial de membrana ( potencial de membrana (fase 4 o fase 4 o despolarizaci despolarizació ón lenta n lenta) hasta que se alcanza el ) hasta que se alcanza el potencial umbral y aparece de nuevo la fase 1. potencial umbral y aparece de nuevo la fase 1.
- 9. Excitabilidad y conducci Excitabilidad y conducció ón n cardiaca. Sistema de conducci cardiaca. Sistema de conducció ón. n.
- 10. Excitabilidad y conducci Excitabilidad y conducció ón n cardiaca. Antiarr cardiaca. Antiarrí ítmicos tmicos Clase I Clase II Clase III Clase IV Bloquean los canales de Na Enlentecen la Fase 0 Betabloqueantes Digoxina Adenosina Antagonistas del calcio Amiodarona Sotalol, betabloq. Alargan el potencial de acción (prolongan el QT) sin efecto en la fase 0 Ia Ib Ic Alargan el potencial de acción, prolongan el QT. Quinidina Procainamida Acortan el potencial de acción Lidocaina difenilhidantoina Disminuyen la conducción de las fibras de Purkinje Propafenona Flecainida Antagonismo del sistema nervioso simpático.
- 11. Bases celulares de la contracci Bases celulares de la contracció ón n cardiaca cardiaca Cada fibra muscular del miocardio contiene Cada fibra muscular del miocardio contiene numerosas miofibrillas, compuestas a su vez por numerosas miofibrillas, compuestas a su vez por sarc sarcó ómeras iguales dispuestas en sentido meras iguales dispuestas en sentido longitudinal. longitudinal. La La sarc sarcó ómera mera es estructural y funcionalmente la es estructural y funcionalmente la unidad contr unidad contrá áctil. ctil. Existen dos grupos de miofilamentos, los mas Existen dos grupos de miofilamentos, los mas delgados est delgados está án formados por una prote n formados por una proteí ína, la na, la actina, y los mas gruesos constituidos por la actina, y los mas gruesos constituidos por la prote proteí ína miosina. na miosina. Adem Ademá ás existen dos prote s existen dos proteí ínas m nas má ás reguladoras s reguladoras de la contracci de la contracció ón cardiaca, la tropomiosina y la n cardiaca, la tropomiosina y la troponina. troponina.
- 12. Bases celulares de la contracci Bases celulares de la contracció ón n cardiaca cardiaca Durante la activaci Durante la activació ón, el Ca n, el Ca++ ++ se une a la se une a la troponina C modific troponina C modificá ándola de forma que la ndola de forma que la actina se desliza entre los filamentos de actina se desliza entre los filamentos de miosina, lo que provoca el acortamiento miosina, lo que provoca el acortamiento muscular. muscular. Posteriormente la falta de ATP separa la Posteriormente la falta de ATP separa la uni unió ón entre los puentes de miosina y n entre los puentes de miosina y actina. Estas uniones se forman y rompen actina. Estas uniones se forman y rompen de forma c de forma cí íclica siempre que exista clica siempre que exista suficiente Ca suficiente Ca++ ++ . .
- 13. Bases celulares de la contracci Bases celulares de la contracció ón n cardiaca cardiaca Ca Ca Ca Ca Troponina C Tropomiosina Actina Miosina
- 14. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón n cardiaca. Vol cardiaca. Volú úmenes ventriculares. menes ventriculares. Volumen telediast Volumen telediastó ólico: lico: es el volumen al final de la es el volumen al final de la di diá ástole, justo antes de contraerse, que supone unos stole, justo antes de contraerse, que supone unos 110 110- -120 ml. Depende de la precarga, del tiempo de 120 ml. Depende de la precarga, del tiempo de di diá ástole y de la capacitancia o stole y de la capacitancia o compliance compliance del ventr del ventrí ículo. culo. Volumen de eyecci Volumen de eyecció ón o sist n o sistó ólico: lico: es el volumen que es el volumen que bombea el ventr bombea el ventrí ículo en cada latido (aproximadamente culo en cada latido (aproximadamente 70 ml). 70 ml). Volumen telesist Volumen telesistó ólico: lico: es el volumen al final de la s es el volumen al final de la sí ístole, stole, lo que queda en el ventr lo que queda en el ventrí ículo tras la fase de eyecci culo tras la fase de eyecció ón. n. Fracci Fracció ón de eyecci n de eyecció ón: n: es el porcentaje del VTD que el es el porcentaje del VTD que el ventr ventrí ículo bombea en cada latido. Se calcula VS/VTD. culo bombea en cada latido. Se calcula VS/VTD. En condiciones normales oscila entre un 60 En condiciones normales oscila entre un 60- -75%. 75%.
- 15. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca. n cardiaca. Conceptos precarga Conceptos precarga- -poscarga y gasto cardiaco. poscarga y gasto cardiaco. Precarga: Precarga: Equivale al VTD y est Equivale al VTD y está á relacionado relacionado con la volemia total, el retorno venoso y la con la volemia total, el retorno venoso y la contracci contracció ón auricular. n auricular. Contractilidad: Contractilidad: Es la capacidad intr Es la capacidad intrí ínseca del nseca del coraz corazó ón para contraerse y bombear la sangre n para contraerse y bombear la sangre independientemente del VTD. independientemente del VTD. Poscarga: Poscarga: Es la tensi Es la tensió ón en la pared ventricular n en la pared ventricular durante la s durante la sí ístole. stole. Ley de Laplace Ley de Laplace TP = Piv x Radio VI / grosor de la pared TP = Piv x Radio VI / grosor de la pared Piv directamente proporcional con la presi Piv directamente proporcional con la presió ón aortica n aortica y las resistencias perif y las resistencias perifé éricas. ricas.
- 16. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón n cardiaca. Gasto e cardiaca. Gasto e Í Índice cardiaco. ndice cardiaco. Gasto cardiaco: Gasto cardiaco: es el volumen de sangre es el volumen de sangre que bombea el VI en un minuto. que bombea el VI en un minuto. GC = VS x Frecuencia cardiaca GC = VS x Frecuencia cardiaca En el caso de varones j En el caso de varones jó óvenes y sanos, en reposo el venes y sanos, en reposo el valor del GC esta entorno a los 5,6 L/min, y un valor del GC esta entorno a los 5,6 L/min, y un 10 10- -20% menos en mujeres. 20% menos en mujeres. Í Índice cardiaco: ndice cardiaco: es el gasto cardiaco por es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal. metro cuadrado de superficie corporal. IC = GC / Superficie corporal IC = GC / Superficie corporal Sus valores normales oscilan entre 2,5 Sus valores normales oscilan entre 2,5- -3,5 L/min/m 3,5 L/min/m2 2
- 17. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca n cardiaca Gasto e Gasto e Í Índice cardiaco ndice cardiaco Existe una relaci Existe una relació ón entre el n entre el í índice ndice cardiaco postoperatorio y la supervivencia cardiaco postoperatorio y la supervivencia (Dietzman et al. 1969). (Dietzman et al. 1969). En adultos el IC de al menos 2 L/min/m En adultos el IC de al menos 2 L/min/m2 2 durante las primeras horas postop. y un IC durante las primeras horas postop. y un IC de al menos 2,4 L/min/m de al menos 2,4 L/min/m2 2 ,en la ma ,en la mañ ñana ana siguiente a la intervenci siguiente a la intervenció ón, son n, son indicadores de buen pronostico. indicadores de buen pronostico.
- 18. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca. n cardiaca. VTD VTS VS Frecuencia cardiaca GC Resistencia periférica total PRESION ARTERIAL Postcarga Contractilidad Precarga Tiempo de diástole Capacitancia ventricular
- 19. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca n cardiaca Ley de Frank Ley de Frank- -Starling Starling La tensi La tensió ón desarrollada n desarrollada por una fibra muscular por una fibra muscular al contraerse est al contraerse está á en en relaci relació ón directa con la n directa con la longitud inicial de la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un fibra, hasta llegar a un limite a partir del cual limite a partir del cual aumentos de la longitud aumentos de la longitud inicial de la fibra no inicial de la fibra no conseguir conseguirá án aumentar n aumentar la fuerza contr la fuerza contrá áctil de la ctil de la misma, sino disminuirla. misma, sino disminuirla.
- 20. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca n cardiaca Ley de Frank Ley de Frank- -Starling Starling Adem Ademá ás del mecanismo anteriormente descrito, cuando s del mecanismo anteriormente descrito, cuando al coraz al corazó ón le llega un gran volumen sangu n le llega un gran volumen sanguí íneo se neo se produce un aumento de la frecuencia cardiaca que produce un aumento de la frecuencia cardiaca que aumentan a aumentan aú ún m n má ás la capacidad de bombeo del s la capacidad de bombeo del m mú úsculo cardiaco, mediante dos mecanismos: sculo cardiaco, mediante dos mecanismos: Por la propia distensi Por la propia distensió ón del nodo sinusal de la AD que ejerce n del nodo sinusal de la AD que ejerce un efecto directo sobre el automatismo del propio nodo y le un efecto directo sobre el automatismo del propio nodo y le hace aumentar la frecuencia entre un 10 hace aumentar la frecuencia entre un 10- -15%. 15%. Adem Ademá ás, la AD distendida inicia un reflejo nervioso s, la AD distendida inicia un reflejo nervioso denominado denominado reflejo de Bainbridge, reflejo de Bainbridge, que pasa primero a través del centro vasomotor del encéfalo y posteriormente de nuevo al corazón a través de los nervios simpáticos y los vagos, que también aumenta la frecuencia cardiaca.
- 21. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca (VI). n cardiaca (VI). PA = 120/80 mmHg PA = 120/80 mmHg P AD = 5 mmHg P AD = 5 mmHg P VD = 25/5 mmHg P VD = 25/5 mmHg P AI = 10 mmHg P AI = 10 mmHg P VI = 125/10 mmHg P VI = 125/10 mmHg PVC = 6 PVC = 6- -10 mmHg 10 mmHg PCP = 2 PCP = 2- -12 mmHg 12 mmHg PAP = 12 PAP = 12- -18 mmHg 18 mmHg
- 22. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca n cardiaca Curvas de presi Curvas de presió ón n- -volumen. volumen. 1. Al final de una contracci 1. Al final de una contracció ón el ventr n el ventrí ículo se relaja culo se relaja (en este punto ocurre la relajaci (en este punto ocurre la relajació ón isom n isomé étrica trica (K) en la que hay un cambio de presi (K) en la que hay un cambio de presió ón sin n sin cambio de volumen). cambio de volumen). 2. Cuando la presi 2. Cuando la presió ón del ventr n del ventrí ículo es menor que en culo es menor que en la aur la aurí ícula izquierda, se abre la v cula izquierda, se abre la vá álvula mitral lvula mitral (A) y el ventr (A) y el ventrí ículo empieza a llenarse en dos culo empieza a llenarse en dos fases: llenado r fases: llenado rá ápido (B) y llenado lento (C). En pido (B) y llenado lento (C). En algunas condiciones patol algunas condiciones patoló ógicas se produce un gicas se produce un tercer ruido (S3) (C) durante la fase de llenado tercer ruido (S3) (C) durante la fase de llenado r rá ápido. pido. 3. Antes de terminar el llenado se produce la onda 3. Antes de terminar el llenado se produce la onda P en el ECG (antes de D), posteriormente se P en el ECG (antes de D), posteriormente se contrae la aur contrae la aurí ícula y se produce la onda A en la cula y se produce la onda A en la curva de pulso venoso (D). En esa contracci curva de pulso venoso (D). En esa contracció ón n puede escucharse el 4o. ruido (S4) en ciertas puede escucharse el 4o. ruido (S4) en ciertas situaciones. Despu situaciones. Despué és se cierra la v s se cierra la vá álvula mitral, lvula mitral, lo que produce el primer ruido card lo que produce el primer ruido cardí íaco aco - - S1 (E). S1 (E). Justo antes de que se produzca este fen Justo antes de que se produzca este fenó ómeno meno sonoro, se despolariza el ventr sonoro, se despolariza el ventrí ículo y se genera culo y se genera el QRS del ECG. el QRS del ECG.
- 23. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca n cardiaca Curvas de presi Curvas de presió ón n- -volumen. volumen. 4. El ventr 4. El ventrí ículo empieza a contraerse y la culo empieza a contraerse y la presi presió ón aumenta hasta que excede la n aumenta hasta que excede la presi presió ón en la aorta (hasta este n en la aorta (hasta este momento se llama contracci momento se llama contracció ón n isom isomé étrica (F), porque se presenta un trica (F), porque se presenta un cambio de presi cambio de presió ón sin cambio de n sin cambio de volumen). volumen). 5. En este punto la v 5. En este punto la vá álvula a lvula aó órtica se abre rtica se abre (G) y se inicia la eyecci (G) y se inicia la eyecció ón r n rá ápida (H) y pida (H) y la eyecci la eyecció ón lenta (I) de sangre, hasta n lenta (I) de sangre, hasta que disminuye la presi que disminuye la presió ón del ventr n del ventrí ículo culo y se hace menor que la presi y se hace menor que la presió ón n a aó órtica. Al final de esta fase se rtica. Al final de esta fase se produce la repolarizaci produce la repolarizació ón del n del ventr ventrí ículo y la onda T del ECG (I) culo y la onda T del ECG (I) 6. En este momento se cierra la v 6. En este momento se cierra la vá álvula lvula a aó órtica y se genera el segundo ruido rtica y se genera el segundo ruido card cardí íaco (S2) (J) y finaliza la eyecci aco (S2) (J) y finaliza la eyecció ón. n.
- 24. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca n cardiaca Curvas de presi Curvas de presió ón n- -volumen. volumen. Aqu Aquí í se observa se observa como un aumento de como un aumento de la precarga la precarga conllevar conllevarí ía un a un aumento en la aumento en la presi presió ón y el volumen n y el volumen eyectado (ley de eyectado (ley de Frank Starling). Frank Starling).
- 25. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca n cardiaca Curvas de presi Curvas de presió ón n- -volumen. volumen. En esta curva puede En esta curva puede observarse como un observarse como un aumento de la aumento de la postcarga (latido azul postcarga (latido azul en la gr en la grá áfica) conlleva fica) conlleva una disminuci una disminució ón en la n en la cantidad de volumen cantidad de volumen eyectado. eyectado.
- 26. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca n cardiaca Curvas de presi Curvas de presió ón n- -volumen. volumen. En las curvas de presi En las curvas de presió ón n volumen, el inotropismo volumen, el inotropismo corresponde a la corresponde a la pendiente de la curva. pendiente de la curva. En esta curva puede En esta curva puede observarse un aumento observarse un aumento del inotropismo que se del inotropismo que se manifiesta por una manifiesta por una desviaci desviació ón de la n de la pendiente hacia a la pendiente hacia a la izquierda y por un izquierda y por un aumento en el volumen aumento en el volumen eyectado (latido azul en eyectado (latido azul en la gr la grá áfica). fica).
- 27. Mecanismos de la contracci Mecanismos de la contracció ón cardiaca n cardiaca Curvas de presi Curvas de presió ón n- -volumen. volumen.
- 28. El ciclo cardiaco El ciclo cardiaco
- 29. El ciclo cardiaco. Semiologia El ciclo cardiaco. Semiologia TIPO DE PULSOS TIPO DE PULSOS Pulso c Pulso cé éler ler o en o en martillo de agua martillo de agua: es un pulso amplio, de ascenso r : es un pulso amplio, de ascenso rá ápido. Se pido. Se encuentra principalmente en la insuficiencia a encuentra principalmente en la insuficiencia aó órtica. Una maniobra que sirve para rtica. Una maniobra que sirve para reconocerlo es tomando el antebrazo del paciente por la cara ant reconocerlo es tomando el antebrazo del paciente por la cara anterior, cerca de la erior, cerca de la mu muñ ñeca, y levant eca, y levantá ándolo sobre el nivel del coraz ndolo sobre el nivel del corazó ón. El signo se considera positivo si n. El signo se considera positivo si al elevar el brazo, el pulso se siente con mayor fuerza. al elevar el brazo, el pulso se siente con mayor fuerza. Pulso amplio o magnus Pulso amplio o magnus: ocurre en estados hiperdin : ocurre en estados hiperdiná ámicos, como embarazo, micos, como embarazo, anemias, estados febriles, f anemias, estados febriles, fí ístulas arteriovenosas, etc. stulas arteriovenosas, etc. Pulso bigeminado Pulso bigeminado: se presentan dos latidos, seguidos por una pausa, y : se presentan dos latidos, seguidos por una pausa, y habitualmente el segundo latido es un extras habitualmente el segundo latido es un extrasí ístole que se acopla a un latido normal; stole que se acopla a un latido normal; se encuentra en intoxicaciones por digital. se encuentra en intoxicaciones por digital. Arritmia respiratoria Arritmia respiratoria: consiste en un aumento de la frecuencia en concomitancia con : consiste en un aumento de la frecuencia en concomitancia con la inspiraci la inspiració ón; es m n; es má ás frecuente de encontrar en personas j s frecuente de encontrar en personas jó óvenes venes Pulso parad Pulso paradó ójico jico: es la acentuaci : es la acentuació ón de un fen n de un fenó ómeno que normalmente ocurre meno que normalmente ocurre durante la inspiraci durante la inspiració ón y que consiste en que al aumentar la presi n y que consiste en que al aumentar la presió ón negativa dentro n negativa dentro del t del tó órax, el coraz rax, el corazó ón expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. El sign n expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. El signo o se considera positivo si durante la inspiraci se considera positivo si durante la inspiració ón ocurre una disminuci n ocurre una disminució ón de la presi n de la presió ón n sist sistó ólica en m lica en má ás de 10 mm de Hg o sobre un 10% del valor basal. s de 10 mm de Hg o sobre un 10% del valor basal. Pulso parvus et tardus Pulso parvus et tardus: se puede encontrar en estenosis a : se puede encontrar en estenosis aó órticas importantes; el rticas importantes; el pulso es peque pulso es pequeñ ño ( o (parvus parvus) y el ascenso es lento ( ) y el ascenso es lento (tardus tardus). ). Pulso alternante Pulso alternante: se puede encontrar en cuadros de insuficiencia cardiaca avanza : se puede encontrar en cuadros de insuficiencia cardiaca avanzada. da. Pulso d Pulso dí ícroto croto: se caracteriza por una melladura en la fase descendente y : se caracteriza por una melladura en la fase descendente y ocasionalmente se puede encontrar en cuadros de fiebre tifo ocasionalmente se puede encontrar en cuadros de fiebre tifoí ídea. dea.
- 30. El ciclo cardiaco. Semiologia El ciclo cardiaco. Semiologia Insuf. Aortica Intox. Digitalica Est. Aortica
- 31. El ciclo cardiaco. Semiologia, el pulso El ciclo cardiaco. Semiologia, el pulso venoso. venoso. Para observar el pulso venoso, conviene que el paciente est Para observar el pulso venoso, conviene que el paciente esté é semisentado, semisentado, en un en un á ángulo de 45 ngulo de 45º º respecto al plano horizontal. respecto al plano horizontal. Mirando la ingurgitaci Mirando la ingurgitació ón de las venas yugulares se puede estimar la presi n de las venas yugulares se puede estimar la presió ón n venosa central, o sea, la presi venosa central, o sea, la presió ón de la sangre a nivel de la aur n de la sangre a nivel de la aurí ícula cula derecha. Si es alta, la vena se ve m derecha. Si es alta, la vena se ve má ás ingurgitada; si existe hipovolemia, s ingurgitada; si existe hipovolemia, est está á colapsada. colapsada. Descripci Descripció ón pulso venoso yugular n pulso venoso yugular Se distinguen fundamentalmente dos ondas, la "a" y la "v". Se distinguen fundamentalmente dos ondas, la "a" y la "v". La primera, La primera, la onda "a", la onda "a", ocurre justo antes del s ocurre justo antes del sí ístole, y se debe a la stole, y se debe a la contracci contracció ón de la aur n de la aurí ícula derecha al vaciarse en el ventr cula derecha al vaciarse en el ventrí ículo derecho culo derecho (dato mnemot (dato mnemoté écnico: contracci cnico: contracció ón auricular). El colapso de la vena despu n auricular). El colapso de la vena despué és s de la onda "a", es el de la onda "a", es el descenso "x" descenso "x" y se debe a la relajaci y se debe a la relajació ón de la aur n de la aurí ícula. cula. La La onda "v" onda "v" ocurre durante la s ocurre durante la sí ístole, cuando la v stole, cuando la vá álvula tric lvula tricú úspide est spide está á cerrada mientras el ventr cerrada mientras el ventrí ículo derecho se contrae (dato mnemot culo derecho se contrae (dato mnemoté écnico: cnico: llene venoso). En ese momento, la aur llene venoso). En ese momento, la aurí ícula derecha se est cula derecha se está á llenando llenando pasivamente con la sangre que viene desde las venas cavas superi pasivamente con la sangre que viene desde las venas cavas superior e or e inferior. El colapso que se observa despu inferior. El colapso que se observa despué és de la onda "v", se denomina el s de la onda "v", se denomina el descenso "y", descenso "y", que corresponde al momento que se abre la v que corresponde al momento que se abre la vá álvula lvula tricusp tricuspí ídea y la sangre pasa de la aur dea y la sangre pasa de la aurí ícula al ventr cula al ventrí ículo. culo.
- 32. El ciclo cardiaco. Semiologia, el pulso El ciclo cardiaco. Semiologia, el pulso venoso. venoso. En condiciones patol En condiciones patoló ógicas estas ondas presentan alteraciones, que pueden ser gicas estas ondas presentan alteraciones, que pueden ser: : onda "a" grande onda "a" grande en cuadros de hipertensi en cuadros de hipertensió ón pulmonar, o estenosis de la n pulmonar, o estenosis de la v vá álvula pulmonar o tric lvula pulmonar o tricú úspide, por la resistencia que encuentra la aur spide, por la resistencia que encuentra la aurí ícula cula derecha para vaciarse al ventr derecha para vaciarse al ventrí ículo. culo. onda "v" muy grande onda "v" muy grande en caso de una insuficiencia tricusp en caso de una insuficiencia tricuspí ídea, debido al dea, debido al reflujo de sangre que ocurre durante el s reflujo de sangre que ocurre durante el sí ístole. stole. ausencia de onda "a", ausencia de onda "a", en caso de existir una fibrilaci en caso de existir una fibrilació ón auricular. n auricular. Un caso especial, que es muy dif Un caso especial, que es muy difí ícil de distinguir, es en la pericarditis cil de distinguir, es en la pericarditis constrictiva en que el descenso de la onda "y" es muy brusco, pa constrictiva en que el descenso de la onda "y" es muy brusco, para luego ra luego ascender debido a la poca distensibilidad del ventr ascender debido a la poca distensibilidad del ventrí ículo. culo. Seno "y" descendente profundo Seno "y" descendente profundo Ocurre en todas aquellas situaciones que cursan con una presi Ocurre en todas aquellas situaciones que cursan con una presió ón venosa n venosa muy alta y distensibilidad disminuida: pericarditis constrictiva muy alta y distensibilidad disminuida: pericarditis constrictiva, , miocardiopat miocardiopatí ías, IC de cualquier causa, cor pulmonale... Se produce como as, IC de cualquier causa, cor pulmonale... Se produce como consecuencia de la alta presi consecuencia de la alta presió ón existente en la aur n existente en la aurí ícula derecha y grandes cula derecha y grandes venas que, al abrirse la v venas que, al abrirse la vá álvula tric lvula tricú úspide, impulsa s spide, impulsa sú úbitamente la sangre bitamente la sangre hacia el interior del ventr hacia el interior del ventrí ículo derecho que se llena r culo derecho que se llena rá ápidamente pidamente (distensibilidad disminuida) y hace que el pulso venoso recupere (distensibilidad disminuida) y hace que el pulso venoso recupere enseguida enseguida su nivel previo elevado. Implica, por tanto, un llenado precipit su nivel previo elevado. Implica, por tanto, un llenado precipitado y corto. ado y corto. Seno "y" descendente lento Seno "y" descendente lento Cuando se asocia a una PVY elevada, es caracter Cuando se asocia a una PVY elevada, es caracterí ístico de la estenosis stico de la estenosis tric tricú úspide. La pendiente lenta refleja la dificultad del llenado que spide. La pendiente lenta refleja la dificultad del llenado que se ve se ve ralentizado por el obst ralentizado por el obstá áculo a nivel valvular. culo a nivel valvular.
- 33. Regulaci Regulació ón n- -inervaci inervació ón cardiaca n cardiaca Inervaci Inervació ón simp n simpá ática: tica: – – Puede aumentar la frecuencia cardiaca en Puede aumentar la frecuencia cardiaca en humanos adultos entre 180 y 200, y rara vez humanos adultos entre 180 y 200, y rara vez hasta 250 lpm. hasta 250 lpm. – – Adem Ademá ás aumenta la fuerza de contracci s aumenta la fuerza de contracció ón del n del miocardio, aumentando as miocardio, aumentando así í el volumen de el volumen de sangre y la presi sangre y la presió ón de expulsi n de expulsió ón. n. – – En condiciones normales las fibras nerviosas En condiciones normales las fibras nerviosas simp simpá áticas que se dirigen al coraz ticas que se dirigen al corazó ón n descargan continuamente a una frecuencia descargan continuamente a una frecuencia lenta, de forma que mantienen una funci lenta, de forma que mantienen una funció ón de n de bombeo un 30% superior a la que existe sin bombeo un 30% superior a la que existe sin estimulaci estimulació ón simp n simpá ática. tica.
- 34. Regulaci Regulació ón n- -inervaci inervació ón cardiaca n cardiaca Inervaci Inervació ón parasimp n parasimpá ática: tica: – – La estimulaci La estimulació ón vagal intensa puede hacer que el n vagal intensa puede hacer que el coraz corazó ón detenga durante unos segundos sus latidos, n detenga durante unos segundos sus latidos, pero despu pero despué és el coraz s el corazó ón se n se escapa escapa y late a una y late a una frecuencia de 20 frecuencia de 20- -40 latidos por minuto. 40 latidos por minuto. – – Adem Ademá ás la estimulaci s la estimulació ón vagal intensa puede n vagal intensa puede disminuir en un 20 disminuir en un 20- -30% la fuerza de contracci 30% la fuerza de contracció ón n cardiaca. Este descenso no es mayor porque las cardiaca. Este descenso no es mayor porque las fibras vagales se distribuyen principalmente por las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aur aurí ículas, pero no mucho por los ventr culas, pero no mucho por los ventrí ículos. culos.
- 35. La Circulaci La Circulació ón coronaria n coronaria En reposo el flujo sangu En reposo el flujo sanguí íneo coronario es de neo coronario es de unos 225 mL/min, o lo que es lo mismo 0.7 unos 225 mL/min, o lo que es lo mismo 0.7- -0.8 0.8 mL/gr de miocardio (4 mL/gr de miocardio (4- -5% del GC). 5% del GC). El flujo de sangre a trav El flujo de sangre a travé és de las arterias del VI s de las arterias del VI ocurre casi por completo durante la fase ocurre casi por completo durante la fase diast diastó ólica, debido a que la tensi lica, debido a que la tensió ón n intramiocardica durante la s intramiocardica durante la sí ístole impide que el stole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase. flujo coronario se produzca durante esta fase. En cambio en el VD, debido a que En cambio en el VD, debido a que é éste ofrece ste ofrece poca tensi poca tensió ón intramuscular durante la s n intramuscular durante la sí ístole, la stole, la sangre fluye tanto en la di sangre fluye tanto en la diá ástole como en stole como en s sí ístole. stole.
- 36. La Circulaci La Circulació ón coronaria n coronaria Cuando existe un aumento de las demandas de oxigeno Cuando existe un aumento de las demandas de oxigeno mioc miocá árdicas (ej, con el ejercicio) el flujo coronario puede rdicas (ej, con el ejercicio) el flujo coronario puede incrementarse de 3 a 4 veces lo normal. Esto se consigue por incrementarse de 3 a 4 veces lo normal. Esto se consigue por vasodilatacion de las arteriolas y por vasodilatacion de las arteriolas y por reclutamiento reclutamiento de capilares de capilares adicionales, mucho de los cuales est adicionales, mucho de los cuales está án n cerrados cerrados durante el reposo. durante el reposo. El flujo coronario es regulado por mecanismos de vasodilatacion El flujo coronario es regulado por mecanismos de vasodilatacion- - vasoconstricci vasoconstricció ón. Los tres componentes de este sistema son (1) el n. Los tres componentes de este sistema son (1) el sistema vasodilatador metab sistema vasodilatador metabó ólico, (2) el sistema nervioso aut lico, (2) el sistema nervioso autó ónomo nomo y (3) el endotelio vascular. y (3) el endotelio vascular. El sistema metab El sistema metabó ólico lico- -vasodilatador causa vasodilatador causa vasodilataci vasodilatació ón n local cuando el local cuando el flujo coronario es insuficiente para satisfacer las demandas met flujo coronario es insuficiente para satisfacer las demandas metab abó ólicas del licas del miocardio. El principal mediador de este efecto parece ser la miocardio. El principal mediador de este efecto parece ser la adenosina adenosina que es generada en el interior del miocito, se difunde librement que es generada en el interior del miocito, se difunde libremente a trav e a travé és de s de las membranas celulares y act las membranas celulares y actú úa directamente en las c a directamente en las cé élulas musculares de lulas musculares de las arteriolas. Otros compuestos vasodilatadores: potasio, hidro las arteriolas. Otros compuestos vasodilatadores: potasio, hidrogeniones, geniones, prostaglandinas, bradicinina, prostaglandinas, bradicinina,… … El sistema nervioso aut El sistema nervioso autó ónomo act nomo actú úa a trav a a travé és de receptores alfa (que s de receptores alfa (que producen vasoconstricci producen vasoconstricció ón) y receptores beta (que producen n) y receptores beta (que producen vasodilatacion). vasodilatacion). El endotelio juega un papel muy importante en la regulaci El endotelio juega un papel muy importante en la regulació ón local del flujo n local del flujo coronario. Esto lo lleva a cabo mediante un balance entre sustan coronario. Esto lo lleva a cabo mediante un balance entre sustancias cias vasodilatadoras (NO sintetizado a partir de la L vasodilatadoras (NO sintetizado a partir de la L- -arginina) y vasoconstrictoras arginina) y vasoconstrictoras (la endotelina). (la endotelina).
- 37. La Circulaci La Circulació ón coronaria n coronaria La cardiopat La cardiopatí ía ateroscler a ateroscleró ótica coronaria es la principal tica coronaria es la principal causa de muerte en los pa causa de muerte en los paí íses desarrollados, llegando a ses desarrollados, llegando a ser el culpable del 35% de los fallecimientos en EEUU. ser el culpable del 35% de los fallecimientos en EEUU. Los efectos hemodin Los efectos hemodiná ámicos del estrechamiento de la luz micos del estrechamiento de la luz coronaria por el fen coronaria por el fenó ómeno de la ATS puede describirse meno de la ATS puede describirse a trav a travé és de la s de la ley de Poiseuille, ley de Poiseuille, que afirma que la que afirma que la resistencia a trav resistencia a travé és de un cilindro de un fluido es s de un cilindro de un fluido es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la circunferencia y directamente proporcional a la de la circunferencia y directamente proporcional a la longitud del estrechamiento. La reducci longitud del estrechamiento. La reducció ón de hasta un n de hasta un 50% del di 50% del diá ámetro de los vasos coronarios apenas tiene metro de los vasos coronarios apenas tiene unos m unos mí ínimos efectos hemodin nimos efectos hemodiná ámicos, pero con una micos, pero con una reducci reducció ón mayor del 60% los efectos empiezan a ser n mayor del 60% los efectos empiezan a ser dram dramá áticos ya que siguiendo la ley de Poiseuille una ticos ya que siguiendo la ley de Poiseuille una estenosis del 80% durante un cent estenosis del 80% durante un centí ímetro de longitud metro de longitud presenta una resistencia 16 veces mayor que un presenta una resistencia 16 veces mayor que un estenosis del 60% en el mismo trayecto y una estenosis estenosis del 60% en el mismo trayecto y una estenosis del 90% presentar del 90% presentarí ía una resistencia 256 veces mayor a una resistencia 256 veces mayor que una estenosis del 60%. que una estenosis del 60%.
- 38. La Circulaci La Circulació ón coronaria n coronaria Cuando aparece una estenosis de forma progresiva de Cuando aparece una estenosis de forma progresiva de un vaso coronario, se desarrolla el fen un vaso coronario, se desarrolla el fenó ómeno de la meno de la circulaci circulació ón colateral n colateral que consiste en el desarrollo de que consiste en el desarrollo de nueva circulaci nueva circulació ón coronaria que va a devolver el flujo n coronaria que va a devolver el flujo sangu sanguí íneo a las zonas que se han visto afectadas por neo a las zonas que se han visto afectadas por dicha estenosis. dicha estenosis. Si se produce una oclusi Si se produce una oclusió ón repentina, durante las n repentina, durante las primeras 8 primeras 8- -24 horas se produce una dilataci 24 horas se produce una dilatació ón de las n de las peque pequeñ ñas anastomosis aunque generalmente el flujo as anastomosis aunque generalmente el flujo que se consigue es menos de la mitad del necesario que se consigue es menos de la mitad del necesario para mantener vivo al tejido que irrigan. A partir de las para mantener vivo al tejido que irrigan. A partir de las 24 horas comienza a aumentar el flujo colateral 24 horas comienza a aumentar el flujo colateral duplic duplicá ándose para el segundo o tercer dia, y alcanzando ndose para el segundo o tercer dia, y alcanzando con frecuencia un flujo coronario normal o casi normal con frecuencia un flujo coronario normal o casi normal en el periodo de un mes. en el periodo de un mes.
- 39. La Circulaci La Circulació ón coronaria n coronaria El m El mú úsculo cardiaco requiere aproximadamente 1.3 mL O sculo cardiaco requiere aproximadamente 1.3 mL O2 2/100 /100 gr/min para permanecer con vida. Compar gr/min para permanecer con vida. Compará ándose con lo 8 mL ndose con lo 8 mL O O2 2/100 gr/min que recibe el VI en reposo llegamos a la conclusi /100 gr/min que recibe el VI en reposo llegamos a la conclusió ón n de que incluso si existe entre un 15 de que incluso si existe entre un 15- -30% del flujo coronario normal 30% del flujo coronario normal en reposo, el m en reposo, el mú úsculo no morir sculo no morirá á. . Miocardio infartado Miocardio infartado: Si se establece un cese total del aporte : Si se establece un cese total del aporte sangu sanguí íneo coronario durante 1 neo coronario durante 1- -3 horas se produce el fen 3 horas se produce el fenó ómeno de meno de necrosis de las fibras mioc necrosis de las fibras miocá árdicas (infarto). rdicas (infarto). Miocardio hibernado Miocardio hibernado: en pacientes con estenosis muy severas y : en pacientes con estenosis muy severas y cr cró ónicas nicas siempre que el flujo que se le aporta sea de al menos el siempre que el flujo que se le aporta sea de al menos el 15 15- -30% del basal, el miocardio dejar 30% del basal, el miocardio dejará á de contraerse pero no se de contraerse pero no se necrosar necrosará á. . La revascularizaci La revascularizació ón de esta arteria suele conllevar la n de esta arteria suele conllevar la normalizaci normalizació ón de la contracci n de la contracció ón de este miocardio. n de este miocardio. Miocardio aturdido Miocardio aturdido (stunned myocardium): (stunned myocardium): en este caso al igual en este caso al igual que en el anterior, esta zona aturdida, no se contrae pero tampo que en el anterior, esta zona aturdida, no se contrae pero tampoco co est está á necr necró ótica. La diferencia es que se produce en una tica. La diferencia es que se produce en una oclusi oclusió ón n aguda aguda y tras estar un tiempo (horas) ocluida, se recanaliza, y tras estar un tiempo (horas) ocluida, se recanaliza, recuper recuperá ándose la contracci ndose la contracció ón de nuevo. n de nuevo.
- 40. Mecanismos de adaptaci Mecanismos de adaptació ón cardiaca. n cardiaca. En situaciones de d En situaciones de dé éficit de la contractilidad o de ficit de la contractilidad o de sobrecarga hemodin sobrecarga hemodiná ámica, el coraz mica, el corazó ón dispone n dispone de varios mecanismos de adaptaci de varios mecanismos de adaptació ón con el fin n con el fin de mantener su funci de mantener su funció ón de bomba: n de bomba: – – Dilataci Dilatació ón ventricular, consecuencia del efecto del n ventricular, consecuencia del efecto del aumento de la precarga sobre el alargamiento de las aumento de la precarga sobre el alargamiento de las fibras mioc fibras miocá árdicas siguiendo la ley de Starling. rdicas siguiendo la ley de Starling. – – Hipertrofia ventricular, que se traduce en un aumento Hipertrofia ventricular, que se traduce en un aumento de la masa de tejido contr de la masa de tejido contrá áctil. ctil. – – Liberaci Liberació ón de catecolaminas por el sistema nervioso n de catecolaminas por el sistema nervioso simp simpá ático y por las gl tico y por las glá ándulas suprarrenales. ndulas suprarrenales. – – La activaci La activació ón del sistema renina n del sistema renina- -angiotensina. angiotensina.
- 41. Mecanismos de adaptaci Mecanismos de adaptació ón cardiaca. n cardiaca. El stress o tensión de la pared ventricular están aumentados en la IC por dilatación de la cámara VI y/o por mayor presión intraventricular. El incremento mantenido del stress de la pared ventricular junto a la activación neurohormonal estimulan el desarrollo de hipertrofia ventricular por aumento del tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular. Esto ayuda a mantener la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared (ya que stress o tensión = presión * radio2/ grosor). Debido al aumento de la rigidez del ventrículo hipertrofiado se produce, sin embargo, un aumento de la presión diastólica que se transmite a la aurícula izquierda y al territorio vascular pulmonar Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de la masa miocárdica no se han dilucidado por completo. Se sabe que la sobrecarga del corazón desencadena estímulos que activan genes responsables de los distintos tipos de hipertrofia.
- 42. Mecanismos de adaptaci Mecanismos de adaptació ón cardiaca. n cardiaca. El tipo de hipertrofia está determinado por el tipo de sobrecarga ventricular: de volumen o de presión. – En la sobrecarga de presión (por hipertensión arterial o estenosis aórtica) se produce HVI concéntrica (aumenta el grosor de la pared miocárdica sin dilatación de la cámara ventricular), por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo". En este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensión de la pared. – En los casos de sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o aórtica crónicas), se produce adición de nuevos sarcómeros en serie con los antiguos. La hipertrofia es de tipo excéntrica (aumenta el diámetro del corazón, pero no el grosor de la pared, con gran aumento del stress o tensión ventricular). La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está disminuida. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observándose que la capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también en su capacidad de generar fuerza.
- 43. Mecanismos de adaptaci Mecanismos de adaptació ón cardiaca. n cardiaca.
- 44. FIN FIN