2. ANATOMÍA DEL ÚTERO
Órgano fibromuscular que consta de cuerpo y
cuello, con el istmo que une ambos.
• Fondo por encima de la cavidad endometrial
• Cuernos uterinos porción intersticial de trompas de
Falopio
• Endometrio mucosa interna, epitelio columnar con
estroma especializado, capa superficial tiene arteriolas
sensibles a hormonas.
• Miometrio fibras musculares lisas entrecuzadas.
• Capa basal profunda aporte arterial diferente, permanece
inalterada.
Cuerpo
• Longitud de 2-4 cm
• Portio vaginal
• Portio supravaginal
• Se compone de tejido conectivo fibroso rodeado por
musculo liso donde se insertan ligamentos cardinales,
uterosacross y pubocervicales.
Cuello
5. ENDOMETRITIS
Inflamación
crónica del
endometrio,
generalment
e de origen
infeccioso.
Se
caracteriza
por ser como
un estado
intermedio
en
infecciones
ascendentes
.
75% de los
pacientes
con EPI
40% de las
pacientes
con cervicitis
mucopurulen
ta
No tiene
ningún
patrón
genético.
Se presenta
en pacientes
en edad
fértil.
6. ETIOPATOGENIA
Causas:
Inflamación aséptica del
endometrio, presente
frecuentemente en
mujeres que usan DIU.
Las infecciones
ascendetes del cérvix y
tracto inferior son
frecuentes (C.
trachomatis, N.
gonorrhoae, U.
urealyticum y S.
agalactiae).
Factores de riesgo
Uso de DIU
Instrumentación
intrauterina (biopsia,
histerosalpingografía,
legrados)
Cervicitis
ETS
Retención de restos de la
concepción.
9. DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS Y VALORACIÓN DX. DIFERENCIAL
Laboratorio: hemograma,
cultivo cervical.
Técnicas de imágenes:
sonografía indica
engrosamiento de
endometrio.
Biopsia endometrial
Accidentes en el embarazo
Enfermedad trofoblástica
Cáncer endometrial
Tumor productor de
estrógenos exógenos
Mioma
Lesión cervical/cervicitis
DIU olvidado
10. TRATAMIENTO
Aconsejar sobre las
ETS
Tx. Antibiótico
Extracción del DIU si
es necesario
Reposo pélvico (evitar
tampones, duchas y
relaciones sexuales)
Doxiciclina 200mg v.o.,
inicialmente 100 mg/d
v.o. x 10d
Contraindicados en
alergia y en el 2do
trimestre del embarazo.
13. ETIOPATOGENIA Y MANIFESTACIONES
Factores de riesgo:
Uso de estrógenos no
compesados.
Tratamiento con
tamoxifeno.
Asintomáticos
(mayoría)
Hemorragia anormal:
• menorragia
• hemorragia
intermenstrual
• Hemorragia
perimenopáusica
14. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Pólipo endocervical
Cáncer endometrial
Mioma prolapsado
Retención de restos de
la concepción
DIU retenido y
olvidado
Ecografía trasvaginal
Muestra endometrial
Histeroscopía o
legrado.
El riesgo de cáncer
endometrial
aumenta el doble.
18. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Edad fértil tardía
Edad menopáusica temprana
Proliferación anormal de los
elementos estromales y
glandulares del endometrio
con una alteración
histológica de sus tejidos.
5% de las pxs
con hemorrágia
posmenopáusic
a
19.
20. FACTORES DE RIESGOS MANIFESTACIONES
Estimulación estrogénica no
compensada del útero
(anovulación crónica) sin
oposición de progesterona
Tx. estrogénico (riesgo 4-8
veces mayor)
Obesidad x aumento de
estrógenos
Nuliparidad
Diabetes
Síndrome del ovario poliquístico
Administración de tamoxifeno
Tumores de la granulosa
ovárica por secreción de
Estrógenos.
Asintomática
Hemorragia intermenstrual
Metrorragia
Hemorragia
posmenopáusica
21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTUDIO Y VALORACIÓN
Endometrio proliferativo
o secretor normal.
Adenocarcinoma
endometrial (G1, por
presencia de invasión
estromal)
Pólipos endometriales
Carcinoma
endocervical
Sonografía: detecta
engrosamiento
endometrial.
Histeroscopía
Dilatación y legrado
Biopsia endometrial
Trastornos asociados: pólipos endometriales,
metaplasia escamosa, carcinoma endometrial
22. CLASIFICACIÓN
Estructural, citológica y evolución natural.
El tiempo de progresión de la hiperplasia sin
atipia a adenocarcinoma es de 10 años, con
atipia es de 4 años.
TIPO DE HIPERPLASIA PROGRESO HASTA CÁNCER (%)
SIMPLE (QUÍSTICA SIN ATIPIA) 1
COMPLEJA (ADENOMATOSA SIN
ATIPIA
3
SIMPLE (QUÍSTICA CON ATIPIA) 8
COMPLEJA (ADENOMATOSA CON
ATIPIA)
29
23. HALLAZGOS ANATOMO-PATOLÓGICOS
HIPERPLASIA SIMPLE HIPERPLASIA COMPLEJA
Proliferación de los
elementos estromales y
glandulares sin atipia.
Las glándulas forman
quistes de pequeños a
grandes tapizados por
escaso epitelio.
Proliferación de elementos
estromales y glandulares.
Con o sin atipia celular.
La atipia celular se
caracteriza por maduración
ordenada, pleomorfismo
nuclear y mitosis.
Aumentan las glándulas
con aspecto de
“hacinamiento”. Puede
coexistir con
adenocarcinoma.
26. •Más frecuente de los tumores
infiltrantes del tracto genital femenino.
•4to de los canceres más comunes que
afectan a la mujer y 7ma causa de
muerte por cáncer.
•Dx. 39,300 mujeres cada año en
Estados Unidos y alrededor de 6,600
muertes anuales por esta enfermedad.
•El pico de incidencia se sitúa entre la
6ta y 7ma década de la vida.
•Es fundamentalmente una
enfermedad postmenopáusica y en
edad avanzada es mas virulento.
27. ETIOPATOGENIA
El tipo I “Dependiente de
estrógenos”
Responsable de más del 75%
de los casos.
Ocurre en mujeres
perimenopausicas con
antecedentes de expo.
Está relacionado con
hiperestrogenismo.
Suele ser del tipo histológico
endometrioide hiperplasico.
Normalmente de bajo grado y
estadío.
Mejor diferenciados y
pronóstico es más favorable.
Hiperplasia endometrial, que
luego progresa a carcinoma.
El tipo II “Independiente de
estrógenos”
No asociado a estimulación
estrogénica
Mal pronóstico
Producen en mujeres
posmenopáusicas más ancianas
y delgadas.
Suelen ser de los subtipos
histológicos de adenocarcinoma
seroso y carcinoma de células
claras.
28. FACTORES DE RIESGO
Cualquier factor que aumente la exposición a
estrógenos
Nuliparidad
Incrementa el riesgo 2-3 veces
Obesidad 3 veces en sobrepeso entre 20-50lbs
10 veces en las que el sobrepeso es mayor a 50
libras
Menopausia tardía Incrementa el riesgo 2.4
veces
Diabetes mellitus Incrementa el riesgo 1.3-2.8
veces.
Hipertensión arterial
29. Síndrome de Ovario poliquístico
Tumores ováricos
Terapia de sustitución estrogénica sin
progestágenos
Incrementa el riesgo 4 a 8 veces más
Tamoxifeno
Incremento de 2 a 3 veces el riesgo
Hiperplasia adenomatosa endometrial
30. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL :
PARECE SER LA LESIÓN PRECURSORA DEL
CARCINOMA DEL ENDOMETRIO.
La progresión al carcinoma de endometrio
es de:
1% en la hiperplasia simple
3% en la hiperplasia compleja
8% en la hiperplasia simple atipica
29% en la hiperplasia compleja atipica
32. 80% de todos los
carcinomas endometriales.
El patrón histológico es muy variable, dependiendo
del grado de diferenciación:
Las formas mejor diferenciadas: Proliferación
compleja de estructuras glandulares y papilares, los
núcleos están estratificados, tienen discreta atipia y
algunas mitosis. El estroma es fibroso, desmoplásico.
En los tumores menos diferenciados: La neoplasia
tiende a formar masas solidas, se identifican pocas
glándulas, los núcleos son grandes, atípicos y
pleomorficos, y la mitosis frecuente.
ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE
33. VARIANTE CON
DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA
15-25% de los Carcinomas
endometrioides
Tumores con áreas
escamosas de aspecto
benigno: Adenoacantomas.
Tumores con elementos
escamosos de aspecto
maligno (en mas de 10%
de la superficie tumoral):
Carcinoma
adenoescamosos
VARIANTE VILLOGLANDULAR
2% de los carcinomas
endometrioides.
Las células están
distribuidas a lo largo de
pedículos fibrovasculares
que ofrecen el aspecto
papilar, pero que
conservan las
características de las
células endometrioides.
Bien diferenciadas
34. VARIANTE SECRETOR
Es una variante rara, que se produce cerca del 1%.
Bien diferenciadas
Ocurre en las mujeres que se encuentran en los primeros
años del periodo posmenopáusico.
Debe distinguirse del carcinoma de células claras, porque
ambos tumores tienen células claras predominantes, sin
embargo los secretores tienen estructura glandular
uniforme con vacuolas intracitoplasmaticas y grado
nuclear bajo, en tanto que los de células claras tienen
más de un patrón estructural y un grado nuclear alto.
35. 5% de los carcinomas
endometriales.
Las células tumorales
contienen mucina
intracitoplasmática.
Una cuarta parte se originan
de pólipos endometriales.
Son generalmente tumores
de bajo grado, bien
diferenciados, poco
invasivos y con buen
pronostico.
Es importante distinguirlo del
adenocarcinoma endocervical, los
aspectos a favor del carcinoma
endometrial son: Fusión del tumor
con áreas del tejido endometrial
normal, Presencia de células de
estroma endometriales espumosas,
de metaplasia escamosa o de
zonas de carcinoma endometrioide
típico.
CARCINOMA MUCINOSO
36. CARCINOMA PAPILAR SEROSO
3-4% de los canceres de
endometrio.
Afecta mujeres
postmenopausica alrededor
de los 70 años.
Útero pequeño y atrófico y
el tumor, exofítico y papilar.
Algunos casos se originan
sobre pólipos
endometriales.
37. Similar al carcinoma seroso papilar del ovario y
tienden a diseminarse por via intraabdominal y
actuan con mas agresividad.
Las células tumorales se disponen formando papilas,
son muy atípicas y pleomorficas, con
macronucléolos y frecuente multinucleación.
Tiene una marcada tendencia a invadir
profundamente el miometrio y los vasos.
38. Patrones de crecimiento: solido,
papilar, tubular, quístico,
glandular; con células
poligonales de citoplasma
amplio y claro debido a la
presencia de glucógeno y/o
células “en tachuela” claras o
eosinófilas.
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
1 al 5% de los casos de
carcinoma endometrial.
Suele verse en mujeres
mayores, a menudo en
estados avanzados y es un
tipo muy agresivo de
cáncer endometrial, y el
pronóstico es semejante o
peor al del carcinoma
seroso.
Morfológicamente es
similar a los
adenocarcinomas de
células claras del ovario.
39. CARCINOMA ESCAMOSO
Es raro.
Solo se aceptan como tales aquellos casos en que no
existe conexión entre el tumor y el epitelio
escamoso del cérvix y no hay carcinoma escamoso
cervical. Se asocia con estenosis cervical y piometra
e inflamación crónica.
Puede originarse de una ictiosis uterina, situación en
que el epitelio glandular endometrial es
reemplazado por epitelio escamoso queratinizado.
Es un tumor agresivo, mal pronóstico, con
supervivencia bajas incluso en estadío I.
40. TUMORES SIMULTÁNEOS DE ENDOMETRIO Y
OVARIO
Sincrónicos son las lesiones genitales de
ocurrencia simultánea más frecuentes.
Los tumores tanto ovárico como
endometrial son adenocarcinomas
endometrioides bien diferenciados de etapa
baja, que tienen pronóstico excelente.
Su síntoma de presentación es hemorragia
uterina anormal y a menudo son
premenopáusicas.
41. SÍNTOMAS
90% de las mujeres experimentan hemorragia o
secreciones vaginales como única manifestación.
5 a 10% es por hemorragia endometrial y 10%
experimenta cáncer endometrial.
Sensación de presión o malestar a nivel pélvico que
indican aumento de tamaño del útero.
Menos del 5% son asintomáticas.
42. DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Hiperplasia endometrial
• CA cervical
• Metástasis de CA de ovario al
endometrio
• Tumor de células de la granulosa
TÉCNICAS DE IMAGEN:
Ecografía transvaginal
PRUEBAS ESPECÍFICAS:
Biopsia endometrial (90%
exactitud)
HALLAZGOS
ANATOMOPATOLÓGICOS:
Glándulas atípicas,
hiperplásicas con o sin
estroma. Mitosis frecuente.
43.
44. MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
1. Clínica
2. Métodos basados en Imágenes:
• Ecografía transvaginal
• Sonohisterografía
• Resonancia Magnética Nuclear (RNM)
3. Métodos basados en Biopsia:
• Biopsia por Pipelle
4. Método basado en la visualización de la cavidad
uterina:
• Histeroscopia
47. Ecografía vaginal
Primera exploración complementaria a
realizar en el estudio de una hemorragia
uterina anormal, debido a:
Alta fiabilidad para detectar
engrosamientos significativos del
endometrio
Capacidad para analizar las características
del contenido de la cavidad endometrial.
Sospecha de neoplasia evidente, se
debe informar los aspectos
relacionados con:
• Invasión miometrial
• Afectación cervical
• Afectación anexial
• Presencia de ascitis
49. LIMITACIONES
CA endometrial
puede ocurrir en
pctes con LE
<5mm
Correlación entre
grosor endometrial
medido por ecografía
transvaginal e in vivo
(post a histerectomía),
sólo es correcta en
65% de los casos .
Mujeres
perimenopáusicas:
espesor endometrial al
final de fase secretora
hasta 20mm,
(Importancia de ECO
en 1ra fase del ciclo).
50. • Técnica derivada de ecografía transvaginal, consiste en
introducir solución fisiológica por sonda a través del cuello
uterino dilatando la cavidad endometrial
• Identifica patología endometrial, con énfasis en Dx
lesiones focales. Es económica, fácil y reproducible
• Sensibilidad =94,1% y especificidad =88,5% para
identificar patología endometrial..
• LIMITACIÓN baja correlación para identificar lesiones
difusas (como CA e hiperplasia endometrial) Sensibilidad
=33,3%
SONOHISTEROGRAFÍA
52. Solo para establecer Tx en pctes con Dx de CA endometrial
Alta tecnología Altos costos
Pequeño rol detectando lesiones difusas
Técnica basada en propiedad que tienen los núcleos de los átomos
contenidos en los tejidos lo cual permite estudiar la estructura de los
órganos, como el endometrio
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
53. Útero aumentado de tamaño, con múltiples miomas
intramurales (asteriscos blancos), el mayor de 6 cm de
diámetro (asterisco grande negro). Endometrio y zona de
transición endometrio-miometrial normales (flecha).
54. Biopsia
endometrial
Es la primera medida para valorar a
la paciente que experimenta hemorragia
uterina anormal, o a la que despierta
sospechas de patología endometrial.
Para mejorar el rendimiento
diagnostico se aconseja disponer de
una ecografía, ya que orientaría la zona
a biopsiar.
La sensibilidad para detectar CE
varía entre el 67-96%
Ante una biopsia endometrial
negativa obtenida con alguno de estos
métodos, es obligatorio realizar
56. Legrado uterino fraccionado
• 10-20% de las lesiones
endometriales de diversa naturaleza
no se descubren con el legrado
uterino.
• Un 12.9% de casos de hiperplasia
y adenocarcinoma endometrial no se
diagnostican cuando practicamos un
legrado antes de una histeroscopia.
• Probablemente esto ocurra porque
en más del 60% de los casos la
legra solo alcanza un 50% de la
superficie de la cavidad uterina.
57.
58. METODO BASADO EN LA VISUALIZACION DE LA
CAVIDAD UTERINA
• EL mejor método para evaluación HUA
• Sensibilidad =96% (Hiperplasia endometrial) y de
92% (Pólipos)
• GOLD ESTÁNDAR para pctes con HUA, pero
podrían existir casos de CA e hiperplasia endometrial
que pasarían desapercibidos.
• Limitada capacidad en Dx de lesiones difusas.
• Procedimiento quirúrgico costoso, y no exento de
complicaciones.
Histeroscopía
59. Histeroscopia
Sin duda alguna, es el procedimiento que más ha
contribuido al abandono del legrado uterino en el
estudio de la patología endometrial. Su eso se ha
generalizado en los últimos años gracias a la
posibilidad de practicar una biopsia dirigida.
60. HISTEROSCOPIA
• Engrosamiento endometrial difusa
• Incremento de vascularización superficial
• Aumento de la densidad de orificios glandulares
• Dilatación de las glandulas endometriales
61. Radiografía simple de Tórax
Para información sobre presencia de enfermedad metastasis
pulmonar.
TC abdominal y pélvica
Para el diagnostico de extensión a distancia para descartar
adenopatías regionales o retroperitoneales y metástasis
hepática
Marcadores tumorales
La SEGO considera que para el cáncer de endometrio el valor
práctico de los MT es reducido, sin embargo, se encuentran
publicaciones de que el Ca125 parece tener utilidad en los
estadios avanzados y como parámetro de seguimiento.
62. TNM FIGO DESCRIPCION
Tx No se ha podido estudiar el tumor primar
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis 0 Carcinoma in situ
T1 I Tumor localizado en el cuerpo uterino e itsmo.
T1A IA Tumor limitado al endometrio (8cm o <)
T1B IB Tumor invadiendo menos del 50% del espesor
miometrial (>8cm)
T1C IC Tumor invadiendo el 50% o más del espesor
miometrial
T2 II Tumor invadiendo cérvix, pero limitado al útero
T2A IIA Afectación del epitelio endocervical
T2B IIB Invasión del estroma cervical
63. T3 y/o
N1
III Invasión local o regional según se
especifica en las categorías T3a, b, N1 y
FIGO IIIa, b y c.
T3A IIIA El tumor afecta serosa y/o anexos (por
extensión directa o metástasis) y/o células
malignas en liquido ascíticos o en lavados
peritoneales.
T3B IIIB Afectación vaginal (por extensión directa o
metástasis)
N1 IIIC Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos y/o
paraaórticos
T4 IVA Tumor infiltrando mucosa vesical y/o
mucosa intestinal
M1 IVB Metástasis a distancia (excluyendo
metástasis a vaina, serosa pélvica o
64.
65. Grado Según Tipo Histológico
(FIGO, 1989)
G1: adenocarcinoma bien diferenciado. <5% de tumor
sólido.
G2: adenocarcinoma bien diferenciado con 6-50% de zonas
sólidas.
G3: Carcinoma indiferenciado >50% sólido. Se incluyen los
carcinomas serosos y los de células claras.
69. INTERVENCIÓN QX.
Histerectomía abdominal
total.
Salpingooforectomia
bilateral.
Laparotomía a través de
una incisión abdominal
que permita la
exploración
intraabdominal.
70. HISTERECTOMÍA VAGINAL.
Se considera
conveniente esta
cirugía en px
seleccionadas;
Obesas, mal estado
clínico, o en px con
prolapso uterovaginal.
71. TRATAMIENTO LAPAROSCÓPICO.
Los progresos recientes en la cirugía
endoscópica han permitido la aplicación de
esta al tratamiento del cáncer endometrial.
72. HISTERECTOMÍA RADICAL.
Consiste en resecar los parametrios y la parte
superior de la vagina.
Incrementa también la mortalidad transoperatoria
como la posoperatoria y, en consecuencia no debe
efectuarse para tratar el cáncer endometrial en
etapas tempranas.
73.
74. RADIOTERAPIA.
Se ha demostrado que la
radioterapia es eficaz para
pacientes que tienen Ca. de
endometrio inoperable.
La decisión del tratar a una
paciente con cáncer
endometrial mediante
radiaciones solo debe
caracterizarse por un análisis
cuidadoso de los riesgos y
beneficios relativos de la
operación quirúrgica.
Aunque por si solas las
radiaciones pueden producir
supervivencias y control local
excelente.
75. TRATAMIENTO POSOPERATORIO
COADYUVANTE.
Se pueden clasificar en:
1. Bajo
2. Intermedio
3. Alto grado.
Las opciones del tx posoperatorio en estas px consisten en:
1. Observación
2. Radiación de la bóveda vaginal
3. Radiación pélvica externa
4. Radiación de campo extendido (pélvica y para-aórtica)
5. Radiación abdominal completa
6. Administración de progestágeno
7. Quimioterapia general.
76. Radiación de la bóveda
vaginal: disminución de la
incidencia de recurrencias
vaginales desde 1.4 a 1.7%, y
mejoramiento de la tasa de
supervivencia a 5 años desde
75 a 90%.
Radiación pélvica externa:
disminuye el riesgo de
recurrencias de la enfermedad
pélvica después de la
histerectomía en ciertos grupos
de pacientes de alto riesgo.
Efectos adversos: diarreas
,proctitis, obstrucción intestinal y
fistulas.
77. Radiación de campo extendido: tasa de
supervivencia a 5 años es de 47 y 43% en
px que solo tenían metástasis confirmada
a ganglios linfáticos para aórticos, y en las
que las tenían en estos ganglios y en los
linfáticos pélvicos, respectivamente,
mediante radiación posoperatoria de
campo extendido.
Radiación abdominal total: suele
reservarse para las px con Ca.
endometrial de etapas lll y lV, en px con
tumores mullerianos papilares serosos o
mixtos que tienen tendencia a la
recurrencia en la parte alta del abdomen.
Efectos adversos: toxicidad hematológica,
diarrea crónica y obstrucción del intestino
delgado.
78. Progestágeno: Receptores de
estrógeno y de progesterona; esta
modalidad terapéutica es atractiva
porque brinda tratamiento general y
tiene pocos efectos adversos.
Quimioterapia: estudios recientes
demuestran que el uso del cisplatina,
de la doxorrubicina y ciclofosfamida,
han dado un buen resultado en el
tratamiento de pacientes de alto
riesgo que reciben quimioterapia
posoperatoria coadyuvante.
79. TRATAMIENTO DE LA ETAPA LL.
Por lo general se han adoptado dos
criterios principales para el tx de la
enfermedad en etapa ll
1. Histerectomía radical,
salpingooforectomia bilateral y
linfadenectomia pélvica bilateral.
2. Combinación de radioterapia e
intervención quirúrgica.
80. TRATAMIENTO DE LAS ETAPAS CLINICAS
LLL Y LV.
Intervencion quirurgica con reseccion de todos
los ganglios linfaticos, reseccion parcial del
epiplon y bolsas peritoneales.
Radioterapia segun la enfermedad.
Etapa lV:
1. Intervencion quirurgica
2. Radioterapia
3. Tratamiento hormonal
4. quimioterapia
81. SEGUIMIENTO
La historia clínica y la exploración física siguen
siendo los métodos mas efectivos de
seguimiento en pacientes tratadas por
Cáncer de endometrio.
Examinarlas cada 3-4 meses al principio.
Cada 6 meses posteriormente
Rx de tórax cada 12 meses
82. •La tasa de supervivencia media a
los 5 años es de:
85% para el estadio I
70% para el estadio II
50% para el estadio III
18% para el estadio IV
El CA de Endometrio es
uno de los tipos mas
favorables de cáncer por
virtud de su tendencia a
mantenerse contenido a la
superficie.. Por lo que la
invasión miometrial afecta
de manera adversa el
pronostico.
