Este documento describe la hiperplasia endometrial y el cáncer endometrial. Explica el ciclo endometrial normal y los factores de riesgo, clasificaciones y características patológicas de la hiperplasia endometrial sin atipia, con atipia y el cáncer endometrial. Describe los diferentes tipos de cáncer endometrial incluyendo el tipo 1, el adenocarcinoma endometrioide y variantes como el carcinoma papilar seroso y de células claras.

1. HIERPLASIA Y CÁNCER
ENDOMETRIAL
Dr. Francisco A.
Mariezcurrena R2GYO

2. ENDOMETRIO
El endometrio (del latín
científico endometrium, y este
del griego ἐνδο- endo- 'endo-'
y μήτρα mḗtra 'matriz'​) es la
mucosa que recubre el interior
del útero y consiste en un
epitelio simple cilíndrico con o
sin cilios, glándulas y un
estroma. Es rico en tejido
conjuntivo y está altamente
vascularizado.

3. CICLO ENDOMETRIAL
El inicio del ciclo endometrial esta enmarcado por la pérdida
mensual del epitelio durante la menstruación. Tras la menstruación
solo una fina capa de estroma permanece indemne y las únicas
células epiteliales que quedan son las localizadas en las porciones
profundas de las glándulas y criptas del endometrio.

4. FASE PROLIFERATIVA
(ESTROGÉNICA)
Bajo la influencia de los estrógenos, las celulas del estroma y las
células epiteliales proliferan rápidamente. La superficie endometrial
se reepiteliza completamente en 4 a 7 días tras la menstruación.
Durante el periodo previo a la ovulación el endometrio se espesa, en
parte debido al creciente numero de celulas del estroma, pero
primordialmente al crecimiento progresivo de las glándulas
endometriales y de nuevos vasos sanguíneos en el interior del
endometrio.

5. FASE SECRETORA
(PROGESTACIONAL)
Los estrógenos producen una ligera proliferación adicional del
endometrio, mientras que la progesterona provoca una notable
tumefacción y el desarrollo secretor del endometrio.
Aumenta citoplasma y acumulacion de lipidos y proteinas asi como
de sustancia secretora en la glándulas.
Grán tortuosidad de los vasos sanguíneos.
Después de la ovulación, el endometrio tiene un espesor de 5 a 6
mm.

6. MENSTRUACIÓN
Supresion repentina de estrogenos y progesterona.
Rápida involución del endometrio a un espesor aproximado del 65%
del inicial.
El vasoespasmo, la disminución de nutrientes del endometrio, y la
pérdida de la estimulación hormonal provocan una necrosis incipiente
del endometrio.
Gradualmente las capas necróticas del endometrio se separan del
útero en estas zonas de hemorragia hasta que, unas 48 horas
después del inicio de la menstruación todas las capas superficiales se
han descamado.

8. HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL

9. DEFINICIÓN
La hiperplasia endometrial se define como una proliferación de
glándulas de tamaño y forma irregular con un asociado aumento en la
relación glándula / estroma en comparación con endometrio
proliferativo.
Aunque el proceso es a menudo difuso, también puede ser focal.

10. FACTORES DE
RIESGO.
Sangrado uterino anormal
(postmenopáusico).
Exposición estrogénica
continua.
Cíclos anovulatorios.
Terapia de sustitución
hormonal.
En ráras ocasines se encuentra
en mujeres jóvenes.
Mas frecuente en mujeres con
SOP.
Obesidad.
Inactivación dle gen supresor de
tumores PTEN

11. HALLAZGO
S
PATOLÓGIC
OS
El endometrio hiperplásico no es distintivo en general.
En las muestras de histerectomía, la hiperplasia puede tener una
superficie aterciopelada y nudosa de tejido pálido y esponjoso con
bordes vagos.
Aunque el engrosamiento difuso del endometrio es común, la
hiperplasia puede ser focal y puede simular un pólipo.
El volumen de tejido obtenido en el curetaje suele aumentar, pero
puede ser bastante variable e inferior al obtenido durante la fase
secretora del ciclo normal.
Un diagnóstico de hiperplasia, por lo tanto, depende del patrón
histológico y no del volumen de tejido.

12. CLASIFICACI
ÓN.
Menos del 2% de las
hiperplasias sin atipia
citológica progresó a
carcinoma.
El 23% de las hiperplasias
con atipia citológica
(hiperplasia atípica)
progresó a carcinoma.
La única lesión que
significativamente
aumento el riesgo relativo
de carcinoma fue
hiperplasia atípica.

13. CLASIFICACIÓN.
La hiperplasia no atípica (tanto simple como
compleja) tuvo un 10% de probabilidad de progresión
mientras que la hiperplasia atípica (tanto simple como
compleja) tenía un 40% de probabilidad de progresión
a carcinoma.
La presencia de atipia citológica parece ser la
principal característica de la hiperplasia que determina
el riesgo de progresión.

14. CLASIFICACIONES
OMS NIE EUROPEA OMS MODIFICADA
HS SIN ATIPIA
HIPERPLASIA HIPERPLASIA
HIPERPLASIA SIN
ATIPIAHC SIN ATIPIA
HS CON ATIPIA
NIE
NEOPLASIA
ENDOMETRIAL
HE CON ATIPIA
HC CON ATIPIA
BORDERLINE
CARCINOMA
CARCINOMA CARCINOMA

15. HIPERPLASIA
SIMPLE SIN
ATÍPIA

16. CARACTERÍSTICAS
La hiperplasia se caracteriza por
un aumento de la proporción
glándula / estroma y una
variedad de patrones
arquitectónicos anormales.
Las glándulas típicamente varían
en tamaño y forma.
La dilatación y la evasión del
epitelio glandular caracterizan
los grados menores de anomalías
arquitectónicas.

17. CARACTERÍSTICAS
En la hiperplasia simple, las
glándulas están dilatadas
císticamente, con ocasionales
brotes rodeados de abundante
estroma celular.
En otros casos, las glándulas
solo están mínimamente
dilatadas pero con una
concentración focalizada.

19. HIPERPLASIA
COMPLEJA SIN
ATIPIA
HIPERPLASIA
COMPLEJASIN
ATIPIA

20. CARACTERÍSTICAS
Las células que recubren las glándulas son estratificadas y
columnares con citoplasma anfofílico.
La actividad mitótica es variable. Por lo general, los contornos
glandulares son muy complejos pero a veces son tubulares, con o sin
dilatación.
La estratificación epitelial puede variar de dos a cuatro capas, pero
algunas glándulas pueden mostrar poca o ninguna estratificación. La
actividad mitótica es variable y por lo general es menos de cinco
figuras mitóticas por cada 10 campos de alta potencia.

23. HIPERPLASIA CON
ATIPIA

24. CARACTERISTICAS
Las células con atipia nuclear están estratificadas y muestran una
pérdida de polaridad y un aumento en la relación nuclear /
citoplásmica.
Los núcleos están agrandados, de forma y tamaño irregular, con una
aglutinación gruesa de cromatina, una membrana nuclear irregular
engrosada y nucléolos prominentes.
Los núcleos tienden a ser redondos en comparación con los núcleos
ovalados de endometrio proliferativo e hiperplasia sin atipia.

27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Endometrio en fase proliferativa desordenada.
Pólipos.
Metaplasia de las trompas.
Atrofia quística.
Degradación glandular y estromal endometrial.

28. PROGRESIÓ
N VS
REGRESIÓN

29. PROGRESIÓN VS REGRESIÓN

30. MANEJO
Deseo de preservación de la fertilidad en
mujeres jovenes.
En mujeres mayores en función de las
afecciones médicas asociadas.

31. MANEJO EN MUJERES
PREMENOPÁUSICAS (40 O MENOS)
La mayoria tiene trastornos
hormonales inespecíficos y
autolimitados.
Bajo riesgo de carcinoma
La mayoria no requiere biopsia de
endometrio
Si hay presencia de obesidad, ovario
poliquistico o sangrado persistente se
procede a realizar biopsia endometrial.
Hiperplasia simple o compleja (sin
atipia): manejo conservador y biopsias
periodicas

32. MANEJO EN MUJERES
PREMENOPÁUSICAS (40 O MENOS)
Las mujeres con hiperplasia
atípica en una biopsia
endometrial que desean
preservar su fertilidad deben ser
tratadas con supresión de
progestina.

33. MANEJO EN MUJERES
PREMENOPÁUSICAS (40-55)
Relacionadas con la anovulación y son autolimitadas. No obstante,
generalmente se realiza una biopsia para excluir el carcinoma.
Pacientes con un diagnóstico de hiperplasia atípica pueden tratarse
con progestinas o una histerectomía.
La observación o supresión con progestinas monitoreadas por
biopsias endometriales cada 3 meses es suficiente. (si persiste>
histerectomía)

34. MANEJO EN MUJERES
POSTMENOPÁUSICAS (55 O MÁS)
Sangrado uterino Biopsia inmediata Legrado
Histerectomia vs
medroxiprogesterona

35. CARCINOMA
ENDOMETRIAL

36. EPIDEMIOLOGÍA
Es la neoplasia invasiva más común del tracto genital femenino y el
cuarto cáncer diagnosticado con mayor frecuencia en mujeres en los
EE. UU.
Representa aproximadamente el 6% de los nuevos casos de cáncer y
el 3% de las muertes por cáncer en las mujeres.
En todo el mundo, cada año se diagnostican aproximadamente
150,000, lo que hace que el carcinoma de endometrio sea el quinto
cáncer más común en las mujeres.
Las tasas más altas se producen en América del Norte y Europa,
mientras que las tasas en los países en desarrollo y Japón son de
cuatro a cinco veces más bajas.
La incidencia también es aproximadamente el doble en los blancos

37. CLASIFICACIÓN

38. WORLD HEALTH
ORGANIZATION
(WHO) AND
INTERNATIONAL
SOCIETY OF
GYNECOLOGICAL
PATHOLOGISTS
(ISGYP)

39. FIGO

40. TIPO 1

41. CARACTERISITCAS
Respresenta el mas frecuente (alrededor del 80% de los casos.
Lesiones bien definidas, recuerdan a las glandulas proliferativas.
Caracteristico que aparexca sobre una hiperplasia endometrial.
Mutaciones de PTEN, PI3K/AKT

42. FACTORES DE RIESGO
Esimulación estrogénica continua.
Niveles altos de estrona y estrógenos unidos a albumina en mujeres
postmenopáusicas.
Altos niveles circulantes de androstenediona en mujeres pre y
postmenopáusicas.
Tamoxifeno ?
Obesidad: aromatización de andrógenos.
Diabetes (1.2 a 2.1% más).

43. ENDOMETRIOIDE O
ADENOCARCINOMA
Se caracteriza por multiples
glandulas con poco estroma
Contornos irregulares de aspecto
papilar
Las clandulas crecen dorso a
dorso sin estroma o muy poco.
Se forman glandulas secundarias
sobre las glandulas previas
(aspecto cribiforme)
A menudo se encuentran celulas
espumosas

44. GRADO I O BIEN DIFERENCIADO
Se observan multiples glandulas
endometriales con aumento de
mitosis y atipia

45. GRADO II O MODERADAMENTE
DIFERENCIADO
Se observa perdida parcial del
patron glandular con incremento
de las mitosis y atipia asi como
areas tumorales solidas focales.
La neoplasia crece formando
luces glandulares y tambien
areas solidas que representan el
10% del tumor.

46. GRADO III O POCO
INDIFERENCIADO
Se encuentra un tumor solido e
indiferenciado, siendo este el
mas maligno.
Mientras menos diferenciado sea
el tumor, mas grandes seran las
celulas, nucleos y nucleolos, asi
como cianofiia citoplasmatica.

47. Algunos carcinomas endometroides típicos contienen zonas de
metaplasia escamosa de aspecto benigno o maligno.
Tales tumores se denominan adenocarcinoma con diferenciación
escamosa y se gradúan de acuerdo al componente glandular.

48. Adenocantoma
Cuando el epitelio escamoso es
bien diferenciado se asocia con
adenocarcinomas grado I y es de
buen pronóstico.
Tumor adenoepidermoide o
adenoescamoso
Es pobremente diferenciado,
dependiendo de la madurez del
epitelio tiene un comportamiento
muy agresivo

49. GRADO III O POCO
INDIFERENCIADO CON METAPLASIA
ESCAMOSA
Se observan varias glándulas
endometriales neoplásicas
atípicas, que muestran
focalmente metaplasia escamosa.
Estos focos escamosos presentan
también signos de atipia
citológica.

51. CARCINOMA PAPILAR SEROSO
Se caracteriza por la presencia de
estructuras de aspecto papilar
irregular con estratificación,
amplias zonas de tejido
fibrovascular, con focos de
necrosis, así como escasa
diferenciación celular.
Tiende a presentarse en mujeres
de edad avanzada, con tendencia
a la invasión miometrial
vasculolinfática e intraabdominal
y a menudo es resistente a los
esquemas de manejo habitual.

52. CARCINOMA DE CELULAS CLARAS
Son tumores malignos de alto
grado y de muy mal pronóstico, e
histológicamente son similares a
los que se originan de la vagina,
cuello uterino y ovario.

53. CARCINOMA DE CÉLULAS
ESCAMOSAS
Es raro, y está constituido por
células escamosas con diferentes
grados de diferenciación.

54. CARCINOMA INDIFERENCIADO
Es aquel con diferenciación escasa o nula de cualquiera de los tipos
histológicos antes mencionados, incluyendo al de células grandes, el
de células gigantes, el de células fusiformes y el de células pequeñas.
Carcinoma indiferenciado de
células grandes y gigantes.
Presencia de células gigantes
Carcinoma indiferenciado
células
pequeñas linfocitoides y
fusiformes.

55. CUADRO CLINICO

56. TRATAMIENTO

57. BIBLIOGRAFIA