Estreptococus

2. ETIOLOGÍA
◦ Los estreptococos son cocos Gram positivos que pertenecen a la familia
Streptococcaceae. Con frecuencia se presentan en pares o cadenas,
especialmente en fluidos. Muchos miembros del género de los Streptococcus
son patógenos tanto para seres humanos como para animales. Está demostrado
o se sospecha que algunas especies son zoonóticas.

3. MORFOLOGÍA
 – BacteriaovaloesféricaGrampositiva,de0.5a1mmde diámetro, dividida en un solo
plano, formando cadenas (2- 30 células por cadena)
– NOmóviles,noformadorasdeesporas,formadorasdecápsulas

4. REQUERIMIENTOS PARA CRECER
Requerimientos para crecer:
– Temperatura37oC(45oC)– Anaerobios facultativos,anaerobio sestrictos,microaerófilos
fastidiosos, homofermentadores
– Crecen en medio enriquecido con tejido animal, suero o sangre desfibrinada– Crecen en NaCl
al 6.5 %
– Catalasa negativo

5. CLASIFICACIÓN
◦ Serotipificación
◦ Subdivisión de ciertas especies en base a antígenos de superficie celular
v Antígenos de proteinas
◦ Streptococcus pyogenes
• Proteina M serotipos
• Antígeno T, antígeno R
v Polisacárido capsular
◦ Streptococcus agalactiae: ~ 6 (la,lb,11,111, IV, V,VI)
◦ Streptococcus pneumoniae: ~ 84
◦ útil en estudios epidemiológicos y desarrollo

6. Factores de Virulencia de los
Estreptococos
Streptococcus pyogenes: factores de virulencia extracelular
Estreptoquinasa: hidrolizan los coágulos de fibrina. Impide la formación de barrera de fibrina
en la periferia
Hialuronidasa: despolimeriza la sustancia fundamental del téjido conectivo, lo que facilita la
diseminación del microorganismo
DNAsa: licuefacción del DNA liberada de las células
Estreptolisina O: citotoxina lábil al oxígeno, forman poros en la membrana, lisis de eritrocitos
(b-hemólisis), tóxica PMN, plaquetas, macrófagos y miocitos cardiacos. Producida por
Estreptococos grupo C y G

7. Streptococcus pyogenes: factores de virulencia extracelular
 – Estreptolisina S: citotoxina estable al oxígeno, daño en la membrana por interacción con
fosfolipidos. Leucotóxico. Produce β hemólisis
 – C5a peptidasa: degrada C5a, inhibe la quimiotaxis de PMN
 – Toxinas eritrogénicas (SPE, exotoxinas estreptocóccicas pirógenicas): tres tipos de toxinas
antigénicas codificadas en bacteriófagos, actúan como superantígenos, estimulan secreción de
IL1, TNF y IL6, induce supresión de la función humoral. Responsables del rash de la escarlatina,
síndrome tóxico estreptocóccico similar al shock

8. Streptococcus pyogenes: factores de virulencia asociados a pared celular
Cápsula del ácido Hialurónico: resiste a la opsofagocitosis
LTA: factor adherencia
Proteína M: resiste la fagocitosis, se une al factor H, simula antígenos del huésped, resiste a la
muerte intracelular por
PMN
Factor opacidad (OF): antígeno de superficie celular
asociado a la Proteína M. oc- lipoproteinasa capáz de opacar a los medios que contienen
suero de caballo
Polisacárido -C: antígeno, reacción cruzada con componentes del huésped
Peptidoglicano: induce inflamación crónica, induce fiebre, necrosis dérmica, cardiaca, lisis de
eritrocitos, plaquetas
Membrana celular, cápsula, LTA, pili

9. S.agalactiae: antigeno agrupante de Lancefield, antígeno polisacárido tipo específico de
superficie celular y antígenos proteicos
Antígenos polisacáridos capsulares: la, Ib, II, III, IV, V, VI
Antígeno proteico C
Sp neumoniae:
Cápsula Polisacárida: Capacidad de resistir la fagocitosis y muerte
Adhesina bacteriana
a- hemolisina, autolisina, moléculas de superficie celular
Neumolisina: proteína interactúa con la membrana celular de una variedad de células huésped,
inhibe la actividad bactericida de cél.
Fagocitarias, detiene mov. Ciliares, activa respuesta inflamatoria
- Proteina neumocóccica de superficie

10. Grupo A: Streptococcus progenes, infecciones de piel, garganta
Grupo B: Streptococcus agalactiae, sepsis neonatal
Grupo D: Enterococcus fecalis, endocarditis, ITU
• Grupo H: Streptococcus sanguis, endocarditis, caries
dental
Otros: Streptococcus mutans, caries dental
Streptococcus pneumoniae, neumonia bacteriana, meningitis

11. STREPTOCOCCUS
PYOGENES

12. Denominado Estreptococo betahemolítico grupo A
•Es un coco Gram positivo, catalasa negativo, coagulasa negativo, de presentación en cadena,
que puede localizarse en faringe, recto o vagina
. La infección por Spyogenes tiene una variedad de presentaciones clínicas, de las cuales las
más severas se aprecian en pacientes criticamente enfermos con síndrome de shock tóxico
estreptocóccico o con fiebre puerperal y sepsis.
El estreptococo beta hemolítico del grupo A es un coco Gram positivo que se agrupa en
cadenas, posee cápsula y su pared está constituida por carbohidratos, proteínas y ácido
lipoteicoico. Es microaerofílico, catalasa negativa y sensible a la bacitracina.

13. PATOGENICIDAD
◦ El microorganismo puede causar daño por acción local superficial, diseminación por
contigüidad, a distancia a través del torrente sanguíneo o por producción de toxinas*13,
◦ El requisito primario es la adherencia, ya sea a piel o a la mucosa faríngea; hay interacción
entre el ácido lopoteicoico de su pared (que protuye a través de la cápsula en forma de fribillas)
y la fibronectina de la célula epitelial humana'24!.
◦ Su cápsula de ácido hialurónico tiene propiedades antifagocíticas, por su similitud con el ácido
hialurónico humano. Entre las proteínas de su pared, la de mayor importancia es la M que
además de conferirle resistencia a la fagocitosis , es citotóxica y antigénica lo que permite la
clasificación del grupo en más de 80 serotipos).
◦ El estreptococo produce varias enzimas y toxinas que contribuyen a su patogenicidad, entre las
toxinas se destacan la pirogénica (A, B, C) que tiene propiedades citotóxicas y es responsable
de la fiebre escarlatina, de las formas invasoras y del choque tóxico estreptococia); es
codificada por genes que pueden ser transmitidos de una cepa a otras a través de fagos

14. EPIDEMIOLOGIA
El hombre es el único huésped conocido en el caso de faringitis, la transmisión es por
secreciones respiratorias o por saliva y se requiere contacto estrecho. Puede presentarse a
cualquier edad pero es más frecuente en escolares, el contagio es mayor durante la etapa
aguda (primeras dos semanas), el periodo de incubación es de 2 a 5 días. La portación
faríngea en la población general es de 15 a 30% y no se asocia a riesgo apreciable de fiebre
reumática, ni con transmisión de la infección (probablemente debido a menor producción de
proteína M)8
El impérigo es más frecuente en climas tropicales y en estaciones calurosas, su transmisión es
por contacto directo y su periodo de incubación 7 a 10 días, requiriendo trauma para la
producción de enfermedad™
La septicemia puerperal y las infecciones neonatales se asocian a portación bacteriana anal o
vaginal, o puede ser el resultado de transmisión por contacto a partir de personas con
infecciones locales supuradas 203
En las formas invasoras no se han identificado factores predisponentes, en algunos casos se
ha identificado como puerta de entrada la cutánea y con menos frecuencia la faríngea.
Se han informado brotes de enfermedad invasora a partir de alimentos contaminados (S)

15. FORMAS CLÍNICAS
De acuerdo al Working Group on Severe Streptococcal
Infections (29) las formas clínicas pueden clasificadas en:
1- Infecciones no invasoras (aislamiento del estreptococo de sitio no estéril: piel o mucosa).
2- Fiebre escarlatina.
3- Otras infecciones invasoras (aislamiento de S.pyogenes de un sitio estéril en ausencia de
criterios clínicos de SCTE).
4- Síndrome de choque tóxico estreptococia) (SCTE).
5.- Secuelas no superativas:
◦ a- Fiebre reumática
◦ b-Glomerulonefritis aguda