Estado hipertensivo en el embarazo

1.  Evelin Pierina Campos Lozano 61050
 Nieto Espinoza Anthony Frank 61051
 Vanessa Tejerina Diaz 45633
 Alan Navia Esteban 45631
 Michelle Vargas Avila 46834
 Melissa Dos Santos Basseto 50857
 Alexia Dos Santos Basseto 201500290
 Paulo Henrique Souza Santos 48296
 Maria Luiza Mejia Quiroz 46095

2. • 1.Evelin
• 2. Anthony.
• 3.Maria Luiza
• 4. Paulo Henrique
• 5. Melissa dos Santos
6. Alexia dos Santos
• 7. Michelle Vargas
Avila
• 8. Vanessa Tejerina
9.alan Navia
1. Hasta fisiopatología.
2. Clasificación- hta crónica.
3. Factores de riesgo de hipertensión gestacional y
preeclampsia- edema.
4. Otras repercusiones- tratamiento de la hipertensión
durante el embarazo.
5. Objetivos del tratamiento- cada quince días:
6. Medidas generales- drogas con contraindicación
absoluta durante el embarazo.
7. Anticonvulsivante- indicaciones para la interrupción
del embarazo.
8. Vía del parto- medicaciones alternativas para el
tratamiento de las convulsiones.
9. Complican el pronóstico- prevención.

3.  Los mecanismos por los cuales el embarazo incita o agrava la
hipertensión siguen sin resolverse.
 Estos trastornos complican de 5 a 10% de todos los embarazos, y
unidos forman parte de la tríada mortal:
- HTA
- Hemorragia.
- Infección.
 La HTA es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad
materna.
 Produce además restricción del crecimiento fetal y prematurez.
 Síndrome de preeclampsia y eclampsia.
 HTA crónica.
 Preeclampsia sobreagregada a HTA crónica.
 Hipertensión gestacional.

4. 1. Implante placentario con invasión trofoblástica anormal de
los vasos uterinos.
2. Tolerancia inmunológica inadaptada entre los tejidos
maternos, paternos (placentarios) y fetales.
3. Mala adaptación materna a los cambios cardiovasculares o
inflamatorios del embarazo normal.
4. Factores genéticos, incluidos genes heredados que
predisponen e influencias epigenéticas.

5. 1. Invasión trofoblástica anormal: Teoría de la reducción de la perfusión trofoblástica e isquemia tisular.
La implantación normal: remodelación de las arteriolas espirales
dentro de la decidua basal.
- Los trofoblastos endovasculares reemplazan los revestimientos
endoteliales y musculares vasculares, para agrandar el diámetro del
vaso.
- Las venas se invaden sólo de manera superficial.
- Fenómeno finaliza semana 20-21 de gestación, digiere la capa
musculoelástica vascular evitando la acción de los agentes
vasopresores.
Preeclampsia:la invasión trofoblástica puede ser incompleta:
- Vasos deciduales, pero no los vasos miometriales, se revisten con
trofoblastos endovasculares.
- Aparición de placas ateromatosas por enlentecimiento del flujo
circulatorio ( acumulación de lípidos en células miointimales y
macrófagos).

6. 2. Factores inmunológicos: La tolerancia inmunitaria materna a los antígenos placentarios y fetales
derivados de la paternidad es otra teoría citada para la preeclampsia.
-Las mujeres expuestas previamente a antígenos paternos,
como un embarazo anterior con la misma pareja, se
“inmunizan” contra la preeclampsia.
-Las multíparas fecundadas por una nueva pareja tienen un
mayor riesgo de preeclampsia.
-Las mujeres negras tienen, por lo general, el alelo del gen
1597∆C, que predispone aún más a la preeclampsia.

7. 3. Activación de células endoteliales
 En respuesta a la isquemia, se liberan factores placentarios inflamatorios que provocan
una lesión sistémica de las células endoteliales.
 El daño endotelial produce: reducción en la producción endotelial de prostaglandina I2
(prostaciclina), activar la agregación y activación plaquetaria, y la liberación TXA2.
 La activación de la coagulación microvascular sistémica manifestada por
trombocitopenia y CID.
 La presión intravascular elevada, en combinación con el daño al endotelio vascular
provoca mayor permeabilidad capilar sistémica: edema y proteinuria.
 Hemolisis microangiopática.
 El edema hepático, la isquemia hepática, o ambos, pueden conducir a lesión
hepatocelular y a elevación en las concentraciones séricas de transaminasas y
deshidrogenasa láctica.
 El edema, la vasoconstricción y la lesión al endotelio capilar en el cerebro pueden
conducir a hiperreflexia, clono, convulsiones y hemorragia.

8. 4. Factores genéticos
- Los factores raciales étnicos : afroamericanas.
- Predisposición hereditaria

9. CLASIFICACION DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS
A. HIPERTENSION GESTACIONAL
HTA durante el embarazo, después de la semana 20,
SIN PROTEINURIA
B. PREECLAMPSIA
Hipertensión luego de las 20 semanas de gestacion
acompañada de PROTEINURIA. Desaparece luego del
parto.
C. ECLAMPSIA
Convulsiones o coma. Punto culminante de la
enfermedad hipertensiva del embarazo. Puede
aparecer antes del trabajo de parto, durante o en el
posparto.

10. CLASIFICACION DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS
D. PREECLAMSIA SOBREIMPUESTA A HTA CRONICA
Es la aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo
crónico no proteinúrico luego de las 20 semanas de
embarazo y que desaparece después del parto.
Mayor riesgo de desprendimiento prematuro de placenta y
restricción de crecimiento fetal. PEOR PRONOSTICO
E. HIPERTENSION CRONICA
HTA diagnosticada antes del embarazo o en el primer
control prenatal, antes de las 20 semanas. Las cifras
tensionales permanecen elevadas después de la 12va
semana postparto.

11. Factores de riesgo de hipertensión
gestacional y preeclampsia
• Nuliparidad.
• Adolescencia.
• Mayor de 35 años.
• Embarazo múltiple.
• Obesidad.
• Historia familiar de preeclampsia-eclampsia.
• Preeclampsia en embarazos anteriores.
• Arterias uterinas anormales entre las 18 a 24
semanas por estudio Doppler.
• Diabetes mellitus pregestacional.
• Presencia de trombofilias.
• Enfermedad renal crónica.
• Enfermedades autoinmunes.

12. Diagnostico
• Hipertensión
Cuando aparece después de las 20 semanas del
embarazo se trata de una hipertensión gestacional. El
diagnóstico de hipertensión en el embarazo se realiza
cuando en dos o más tomas separadas por 6 h, la
paciente presenta una PA sistólica ≥ 140 mmHg y
diastólica ≥ 90 mmHg.TA
• Proteinuria
Hipertensión + proteinuria = Presencia de una
preeclampsia. En el embarazo la proteinuria se
conceptúa como la presencia de más de 300 mg de
proteínas en la orina de 24 horas o se encuentra una
cruz (+) o más en el examen cualitativo realizado con
cinta reactiva o con el método del ácido sulfosalicllico.
La proteinuria debe aparecer por primera vez durante
el embarazo y desaparecer después del parto.

13. • La proteinuria es un predictor del daño en el glomérulo renal. Si la disfunción renal se ha producido
aparecerán en la orina grandes cantidades de proteínas y albúmina. Sin embargo, hay que señalar que la
lesión glomerular se produce tarde en el curso de una hipertensión gestacional, por ende, la proteinuria
puede ser un signo tardío.
• Edema
Su presencia puede existir aun sin patología. No obstante, el incremento ponderal brusco de la
embarazada, más cuando se hace sostenido (más de 500 g en una semana), debe hacer sospechar de la
existencia de edema patológico, en ausencia de otro diagnóstico.
• Otros elementos de diagnóstico
Es importante conocer los valores de TA previos al embarazo y también los anteriores a la semana 20 de
gestación. Si la embarazada concurre tardíamente a la consulta, después de la semana 20, al desconocerse
sus cifras tensionales previas es difícil diferenciar una hipertensión gestacional de una hipertensión crónica
previa.

14. 4

15. 5

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17. ANTICONVULSIVANTE- INDICACIONES PARA
LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

23. VÍA DEL PARTO
En los casos de hipertensión leve o moderada, no existe ninguna
contraindicación para lo inducción y para el parto vaginal. Se
puede madurar el cuello antes de comenzar la inducción con
oxitocina.
En los casos de hipertensión severa, la vía del parto dependerá del
grado de sufrimiento fetal y de restricción de su crecimiento
intrauterino: si el feto se encuentra muy comprometido, se
prefiere el parto operatorio por cesárea abdominal. En caso de
elegir la vía vaginal se debe efectuar monitoreo fetal intraparto, y
ante la menor dificultad en el avance del trabajo de parto y/o
signos de sufrimiento fetal, se debe optar por la cesárea.
ANESTESIA
Se prefiere la anestesia general para las hipertensiones severas y
las eclampsias. En cambio, en la hipertensión leve o moderada
puede utilizarse el bloqueo peridural, evitando las hipotensiones
bruscas y administrando la dosis en forma fraccionada por medio
de un catéter. El bloqueo peridural está contraindicado cuando hay
trombocitopenia y coagulopatías.

24. PUERPERIO
La cura no es inmediata y durante las primeras horas de puerperio se
pueden presentar severas complicaciones, por lo tanto, se debe continuar
con un control estricto de la presión arterial, del ingreso de fluidos y de la
diuresis, recordar que en el tratamiento preparto recibieron considerables
"cantidades de líquidos (inducción con oxitocina, administración de
sulfato de magnesio, etc.). En el puerperio se produce la movilización de
los liquidas del espacio extravascular hacia el intravascular como
consecuencia de ello aumenta el riesgo de edema de pulmón y aumento
de la presión arterial
TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA
• asegurar la permeabilidad de la vía aérea;
• evitar la mordedura de la lengua;
• aspirar la faringe;
• administrar oxigeno
• extraer sangre para estudio de laboratorio y muestra de orina
• medir diuresis, para ello colocar una sonda de Foley
• limitar la administración de fluidos IV;
• administrar sulfato de magnesio (SO4 Mg);
• administrar medicacion antihipertensiva IV.

25. CONTROL DE LAS CONVULSIONES
• Con un bolo lento endovenoso de 4 a 6 g de SO4Mg diluido en
10 cm3 de solución dextrosada al 5%.
• Continuar con una infusión de 24 g de SO4Mg en 500 cm3 de
solución dextrosada al 5%, 7 a 14 gotas por minuto.
Si las convulsiones se repiten en el término de 2 horas, se puede
repetir un bolo intravenoso diluido en la dosis antes referida.
MEDICACIONES ALTERNATIVAS PARA EL TRATAMIENTO
DE LAS CONVULSIONES
Tiopental sódico: 250 mg diluidos por vía intravenosa, lento.
Diazepam: 100 mg en 500 cm3 de solución dextrosada al 5%, a 5-
7 gotas por minuto. También puede efectuarse un bolo
intravenoso lento de 40 mg (es un gran depresor respiratorio
fetal y materno)
Si además del cuadro convulsivo se presentan cifras elevadas de
presión arterial, administrar en forma conjunta una medicación
hipotensora por vía parenteral.

26. COMPLICAN EL PRONOSTICO
Edema pulmonar: Pulso débil y rápido, estertores pulmonares.
Coma prolongado: signo de foco, hemorragia cerebral.
Insuficiencia renal: disminución del gasto urinario (menos de 100 ml en 4 horas).
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Es el aumento brusco de las cifras tensionales acompañadas de sintomatología clínica (cefalea intensa, escotomas, visión
borrosa, fotopsias, acufenos, reflejos osteotendinosos aumentados y, epigastralgia). Habitualmente sucede en una
hipertensión previa a la gestación.
Son varias las drogas a utilizar, pero es preciso evitar una hipotensión súbita que puede ser deletérea para el feto.
Clonidina: Acción: aifa-simpaticomimética. Vías de administración: oral, intramuscular e intravenosa (IV). Por vía IV se
comienza con un bolo de 0,15 mg lento y se continúa con 0,75 mg en 500 cm3 de solución dextrosa da a 7 gotas por minuto.
Nifedipina: Acción: bloqueante de los canales de calcio. Vía de administración: oral o sublingual. Dosis: 10 mg que puede ser
repetida en 30 minutos hasta 20-40 mg/día.
Labetalol: comenzando con un bolo IV de 20 mg, si esta dosis no es efectiva en 10 minutos seguir con 40 mg, 10 minutos y 80
mg y continuar así hasta lograr los efectos deseados, pero no sobrepasar de una dosis total de 220 mg.
La emergencia hipertensiva y/o la eclampsia son los cuadros clínicos más graves del síndrome de hipertensión gestacional. El
diagnóstico y las medidas oportunas ayudan en parte a evitar su impacto más grave: la muerte materna.

27. PREVENCION
Los cuidados preconcepcionales y el control prenatal precoz,
periódico y completo ayudan a remover o controlar algunos factores
de riesgo que se asocian con el desarrollo de la hipertensión.
La embarazada fumadora no sería proclive a desarrollar
hipertensión, pero aquella que, si lo hace siendo fumadora, tiene un
peor pronóstico. Las madres con nivel socioeconómico bajo y
educación deficitaria (menos de 6 años de estudios) registran mayor
incidencia de esta enfermedad y constituyen un grupo de riesgo.
Las mujeres obesas con altos valores de colesterol plasmático y más
aún con antecedentes familiares de hipertensión merecen un control
más estricto. Las dietas con aceite rico en ácidos grasos marinos
como suplemento actuarían mejorando la relación PG1/Tx A2 y
reduciendo la viscosidad sanguínea y también reducirían la tensión
arterial mejorando el flujo uteroplacentario.
La suplementación de la dieta con calcio en comunidades con baja
ingesta podría provocar una reducción modesta de la hipertensión
en mujeres con alto riesgo de hipertensión gestacional, pero se
requiere de más investigaciones para determinar la dosis óptima.

28. BIBLIOGRAFÍA
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 Cunningham F., Leveno K, Bloom S., et al. Williams Obstetricia; 25ta edición, Editorial: Mc Graw Hill Education.
Mexico D.F. 2019.
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Edición. Editorial: Mc Graw Hill Education. Mexico D.F. 2014.
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