Trastornos en el embarazo

1. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
Ginecología II
Dr. Palma

2. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
• El estado Hipertensivo o Hipertensión durante el embarazo se
define como la PA igual o superior a 140mmHg de sistólica o
igual o superior a 90 mmHg de diastólica en dos ocasiones
con un lapso de 4 a 6h

3. LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
TIENEN MÁS PROBABILIDADES DE APARECER EN
MUJERES QUE:
1.Están expuestas por primera vez a vellosidades
coriónicas
2.Están expuestas a superabundancia de vellosidades
coriónicas (embarazo gemelar o mola hidatiforme)
3.Tienen enfermedad renal o cardiovascular
preexistente
4.Presentan predisposición genética a hipertensión
que aparece durante el embarazo

4. CAMBIOS FISIOPATOLOGÍAS
vasoespasmos
Activación de
la coagulación
Aumento de
la resistencia
periférica
Hipoperfusion
Desequilibrio
prostaciclina-
tromboxano
Hemostasia
anormal

5. FISIOPATOLOGIA
Estructura fisiopatológica compuesta en dos
etapas:
1. Primera etapa o de injuria placentaria: es una
falla en el remodelado vascular de la placenta
2. Segunda etapa o de Disfunción Endotelial e
Inflamación Sistémica: sindrome clinico materno

6. PRIMERA ETAPA
Fallo en el
remodelado de las
arterias espirales
Disminución de la
perfusión placentaria
Estrés oxidativo y una
respuesta infamatoria
exagerada

7. SEGUNDA ETAPA O DE DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
E INFLAMACIÓN SISTÉMICA :
Enfermedad materna sistemática
Asocia con una exagerada activación de las células endoteliales y un
estado inflamatorio severo.
Inflamación Sistémica:
El embarazo normal se caracteriza por un estado de inflamación sistémica,
con activación de monocitos, granulocitos y plaquetas.
En la preeclampsia existe una respuesta inflamatoria sistémica exagerada
(RIS)por lo que los distintos marcadores de actividad pro-inflamatoria (
TNF ∞, IL 1B, IL 6) se encuentran elevados

8. FISIOPATOLOGÍA.
Se distinguen dos etapas
una asintomática con
estado Hipóxico de la
placenta y una segunda
etapa sintomática
caracterizada por una RIS
(Respuesta Inflamatoria
Sistémica) exagerada y
disfunción endotelial.
Entre ambas etapas hay
mediadores (moléculas o
sustancias producidas por la
placenta capaces de difundir
este daño placentario y
traducirlo en compromiso
sistémico): 1. Estrés Oxidativo.
2. Apoptosis ( micro
fragmentos de
cincitiotrofoblasto.)

9. ESTRÉS OXIDATIVO.
Corresponde al desbalance entre la
producción de radicales libres y sustancias
antioxidantes.
El incremento de las concentraciones
de peróxidos lipídicos, junto con el
descenso de la actividad antioxidante,
dio lugar a la posibilidad de que los
marcadores de estrés oxidativo
permitan predecir la preeclampsia.
El daño en la preeclampsia sería a través
de la transferencia de este estrés
oxidativo placentario a la circulación
materna vía lipoperóxido (Peroxidacion
Lipídica)

10. APOPTOSIS.
Proceso que ocurre normalmente en todos los tejidos que están en permanente
renovación, incluyendo el trofoblastos pero que necesita un tiempo prudencial
(entre 4 a 6 semanas) para ensamblar toda la maquinaria.
En la preeclampsia este proceso de degradación subcelular esta sobre exigido,
de esta manera material parcialmente digerido entra a la circulación materna, lo
que se conoce como microfragmentos de cincitotrofoblasto.(STBM)
Estos STBM, alteran el comportamiento de macrófagos y producen activación
de neutrófilos, disrupción de células endoteliales y disminución de la relajación
endotelial.

11. Clasificación de los desordenes hipertensivos en el
embarazo:
Según el esquema de Working Group of (the National High Blood
Pressure Education Program, 2000)
Hipertensión gestacional.
Hipertension transitoria
Preeclampsia-Eclampsia.
Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica.
Hipertensión Crónica

12. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
PA sistólica > o
igual a 140 o PA
diastólica > o igual
90 mmHg por 1era
ves durante el
embarazo .
Sin Proteinuria.
La PA regresa a la
normalidad antes
de 12 Sem después
del parto.
Diagnostico Final
sólo hasta después
del parto.
Puede haber otros
signos o síntomas
de Preeclampsia ,
como molestias
epigástricas, o
trombocitopenia

13. PREECLAMSIA:
Leve o criterios minimos:
PA > o igual 140/90mmHg
después de 20 sem de gestación.
Proteinuria > o igual 300mg/24h,
o > o igual 1+ con tira reactiva.
Severa o mayor serteza de preenclansia:
PA > o igual 160/110mmHg.
Proteinuria de 2.0g/24 h, o > o igual 2+ con tira reactiva.
Creatinina sérica >1.2mg/dl.
Plaquetas <100 000 microlitros.
Hemolisis microangiopatica, aumento de la DHL.
Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT.
Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual.
Dolor epigástrico persistente.

14. Indicadores de Gravedad de los trastornos hipertensivos gestacionales
Anormalidad
No grave
(Leve y/o Moderada)
Grave
Presión Arterial Sistólica <160 mmHg ≥160 mmHg
Presión Arterial Diastólica <110 mmHg ≥110 mmHg
Proteinuria ≤ 2+ ≥ 3+
Cefalea Ausente Presente
Trastornos visuales (Escotomas) Ausente Presente
Dolor Abdominal Superior (Epigastrio o Cuadrante
superior derecho)
Ausente Presente
Oliguria Ausente Presente
Convulsión (Eclampsia) Ausente Presente
Creatinina Sérica Normal Elevada
Trombocitopenia Ausente Presente
Aumento de Transaminasa Sérica Mínimo Marcado
Restricción de Crecimiento Fetal Ausente Evidente
Edema Pulmonar Ausente Presente

15. FACTORES DE RIESGO
•Primigravidez
•Cambio de paternidad
•Preeclampsia previa
•Historia familiar de
preeclampsia
•Raza negra
•Edad materna joven (<
20 años)
•Edad avanzada (> 35
años)
•Indice de masa
corporal aumentada
•Falta de exposición al
esperma y fluido
seminal,
debido al uso de
anticoncepción de
barrera
•Embarazo múltiple
•Diabetes mellitus •Hiperhomocisteinemia
•Resistencia a la
insulina
•Tabaquismo

16. Preeclampsia Superpuesta A
Hipertensión Crónica:
Proteinuria de inicio reciente >
o igual 300mg/24h en mujeres
hipertensas, pero sin
proteinuria antes de las 20
sem de gestación.
Aumento súbito de proteinuria
o presión arterial, o recuento
plaquetario <100 000
microlitros en mujeres con
hipertensión y proteinuria
antes de las 20 sem de
gestación .
Eclampsia: Convulsiones que
no pueden atribuirse a otras
causas en una mujer con
preeclampsia.
Hipertensión Crónica:
PA > o igual 140/90mmHg
antes del embarazo o
diagnosticada antes de las 20
sem de gestación, no
atribuible a enfermedad
trofoblastica gestacional.
Hipertensión diagnosticada
después de las 20 sem de gest.
Y persistente 12 sem después
del parto.

17. ETIOLOGÍA DE LA PRE ECLAMPSIA
Implantación
Placentaria con
InvasiónTrofoblástica
anormal de vasos
uterinos.
Tolerancia inmunitaria
mal adaptada entre
tejidos maternos,
paternos
(placentarios) y
fetales.
Mala adaptación de la
madre a los cambios
cardiovasculares o
inflamatorios del
embarazo normal.
factores genéticos,
incluidos genes
predisponentes
hereditarios e
influencias
epigenéticas.

18. INVASIÓN TROFOBLASTICA ANORMAL
• Implantación defectuosa.
• Invasión incompleta de la arteriola espiral por los trofoblastos extravellosos y produce
un vaso de calibre pequeño con alta resistencia.
• Cambios preeclámpticos tempranos en arterias del sitio de implantación:
A. Daño endotelial
B. Insudación de componentes del plasma hacia las paredes de los vasos
C. Proliferación celular de mioíntima Detritos Placentarios + Hipoxia
D. Necrosis de la media
• Aterosis acumulación de lípidos en células de mioíntima y macrófagos

19. Pruebas Predictivas para el desarrollo de Preeclampsia
Perfusión Placentaria /Resistencia Vascular
Prueba de rodamiento, Prueba de presión isométrica o presora con frío,
infusión de angiotensina II, Presión arterial media en segundo trimestre,
Unión de angiotensina II plaquetaria, Renina, Vigilancia ambulatoria de
presión arterial por 24h, Velocimetría Doppler arterial uterina o
transcraneal fetal
Disfunción Endocrina de unidad fetoplacentaria
Gonadotropina coriónica humana, Fetoproteína α, Estriol, proteína A
relacionada con el embarazo, Inhibina A, proteína placentaria 13, hormona
liberadora de corticotropina
Disfunción Renal
Ácido úrico sérico, Microalbuminuria, Calcio urinario o calicreína,
Microtransferrinuria, N-acetil-β-glucosaminidasa
Disfunción endotelial /Estrés oxidativo
Recuento y activación de plaquetas, Fibronectina, Moléculas de adhesión
endotelial, Prostaglandina, Tromboxano, Proteína C reactiva, Citocinas,
Endotelina, Neurocinina B, Homocisteína, Lípidos, Anticuerpos contra
fosfolípidos, PAI, Leptina, Selectina-p, PIGF, VEGF, sFlt-1, endoglina
Otros diversos
Antitrombina-III, Péptido natriurético auricular, microglobulina β2,
Marcadores genéticos y proteómicos séricos

20. • Aparato Cardiovascular: alteraciones graves de la función:
• Aumento de poscarga cardíaca causado por hipertensión
• Precarga cardíaca muy afectada por hipervolemia disminuida del embarazo
• Activación endotelial con extravasación hacia espacio extracelular y pulmones
• Cambios Hemodinámicos: factores que derivan del aumento de la poscarga:
• Gravedad de la hipertensión
• Presencia de enfermedad crónica subyacente
• Presencia de Preeclampsia
• Etapa de la evolución clínica
• Volumen de Sangre
• Hemoconcentración dato característico de Eclampsia
• Hemodilución (Descenso del hematócrito) pérdida de sangre durante el parto o destrucción intensa de eritrocitos
• Mayor sensibilidad al tratamiento vigoroso con líquido expansor de volumen
• Mayor sensibilidad a la pérdida de volumen sanguíneo durante el parto
• Sangre y Coagulación

21. SANGRE Y COAGULACIÓN
Trombocitopenia: <100 mil células/ml indica enfermedad grave.
Aumento de la desgranulación
Liberación de tromboxano A2
La trombocitopenia materna en hipertensas no es una indicación fetal para cesárea.
Hemólisis (Microangiopática):
Concentraciones séricas elevadas de LDH cuantifican el grado de hemólisis
Esquistocitosis, Esferocitosis y Reticulocitosis en sangre periférica
Favorecimiento de un estado hipercoagulable
Síndrome HELLP Necrosis Hepatocelular
Coagulación Intravascular Destrucción de eritrocitos
Mayor consumo del factor VIII, fibrinopéptidos A y B, y productos de la degradación de fibrina
Menor concentración de Antitrombina III, Proteínas C y S
Fibronectina (glucoproteína de la membrana basal del endotelio vascular) elevada en preeclampsia

22. HOMEOSTASIA DEL VOLUMEN
• Cambios Endocrinos:
• Disminución de renina, angiotensina II, angiotensina 1-7 y aldosterona
• Aumento de la desoxicorticosterona
• Aumento del péptido natriurético auricular
• Cambios de Líquidos y Electrolitos:
• Aumento del volumen extracelular (Edema) secundario a una reducción de la
presión coloidosmótica del plasma
• Después de una convulsión pH y bicarbonato séricos disminuyen debido a
la acidosis láctica y la pérdida compensadora de CO2

23. RIÑONES
• 1-Perfusión Renal y la Filtración Glomerular están reducidas en
la preeclampsia
• 2-Filtrado glomerular reducido descenso del volumen
plasmático y aumento de la resistencia en las arteriolas
aferentes hasta cinco veces
• 3-Cambios Anatómicos: glomérulos exangües, asas capilares
dilatadas y contraídas, Endoteliosis capilar glomerular
• 4-Insuficiencia Renal Aguda
• 5-Necrosis tubular aguda o de la corteza renal (raras)

24. HÍGADO
• 1-Hemorragia Periportal en la periferia del hígado
• 2-Infarto Hepático
• 3-Síndrome HELLP Hemólisis + Enzimas Hepáticas
• Elevadas + Trombocitopenia
• 4-Hematoma Subcapsular hepático
• 5-Hígado graso agudo del embarazo se confunde
con Preeclampsia

25. • Manifestaciones Clínicas Neurológicas de Preeclampsia:
1. Cefalea y Escotomas sobretodo en Lóbulos Occipitales
2. Convulsiones son diagnósticas de eclampsia
3. Ceguera como complicación de las convulsiones eclámpticas
4. Edema cerebral generalizado que causa hernia supratentorial mortal
• Cambios Visuales en Preeclampsia grave y Eclampsia:
1. Escode retinatomas y Fosfenos
2. Visión Borrosa
3. Diplopía
4. Ceguera : se genera en corteza visual del lóbulo occipital (Amaurosis), los núcleos geniculados
laterales y la retina (Retinopatía de Purtscher)
5. Desprendimiento de la retina