fisiopatologia

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA
NUTRICIÓN

3. • FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES DEL
TUBO DIGESTIVO: ESÓFAGO – GÁSTRICA-
INTESTINAL (PARTE 1)

4. Licenciada por SUNEDU
CASO CLÍNICO

5. Licenciada por SUNEDU
ALTERACIONES DEL ESOFAGO - ERGE
 La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) se
asocia con un impacto negativo en la calidad de vida,
debido a un mayor riesgo de úlcera gástrica, estenosis
esofágica, hemorragia gástrica e incluso
adenocarcinoma de esófago, a través del desarrollo de
esófago de Barret, que es una lesión precancerosa

6. Licenciada por SUNEDU
ANATOMÍA
 Esófago derivado del latín oisophagos (οισοφάγος)
literalmente "entrar por alimentos".
 Tubo Muscular de aproximadamente 30 cm longitud
 Comunica faringe con el estomago
 Porciones:
 Cervical
 Torácica
 Abdominal

7. Licenciada por SUNEDU
HISTOLOGÍA
 Mucosa-Submucosa
 Epitelio plano estratificado no queratinizado
 Células secretoras de moco
 Muscular
 Circular Interno
 Longitudinal Externo
 Serosa ausente

8. Licenciada por SUNEDU
 Esfínter esofágico superior (EES):
 Divide la faringe del esófago. Está formado por el músculo cricofaríngeo
que lo adhiere al cricoides. Este músculo es u n músculo estriado (a
pesar de esto, es involuntario y está inervado por el nervio vago y ramas
del plexo esofágico) que inicia la deglución. Presiones que oscilan entre
40-120 mmHg
 Esfínter esofágico inferior (EEI):
 Separa el esófago del estómago. Realmente no es un esfínter
anatómico, sino fisiológico, al no existir ninguna estructura de esfínter
pero sí poseer una presión elevada de 10-25 mmHg en reposo. Este
esfínter, disminuye su tono normalmente elevado, en respuesta a varios
estímulos como: la llegada de la onda peristáltica primaria; la distensión
de la luz del esófago cuando pasa el bolo alimenticio; la distensión
gástrica.

9. Licenciada por SUNEDU
El esófago está irrigado por diferentes arterias según la
porción que recorre:
 En el cuello, está irrigado por arterias esofágicas
superiores, ramas de la arteria tiroidea inferior que
procede de la subclavia.
 En el tórax, por las arterias esofágicas medias, por arterias
bronquiales y las intercostales, que son ramas directas de
la aorta.
 En el abdomen, por las arterias esofágicas inferiores
procedentes de la diafragmática inferior izquierda y de la
arteria gástrica izquierda.

10. Licenciada por SUNEDU
CONCEPTO DE ERGE
 Se define como cualquier sintomatología clínica o alteración
histopatológica resultante de episodios de reflujo
gastroesofágico.
 La más utilizada es el consenso de Montreal:
«Condición que aparece cuando el reflujo del
contenido del estómago hacia el esófago, la cavidad
oral (incluyendo la laringe) o el pulmón produce
síntomas molestos, que deterioran la calidad de vida
de los pacientes, y/o complicaciones.»

11. Licenciada por SUNEDU
DIFERENCIAS
FISIOLÓGICO
Postpandrial
De corta duración
Asintomático o bien
tolerado
No ocurre durante el
sueño
PATOLÓGICO
En cualquier
momento del día
De larga duración
Deteriora la calidad
de vida
Puede ocurrir
durante el sueño

12. Licenciada por SUNEDU
EPIDEMIOLOGÍA
 En el mundo, la prevalencia oscila alrededor del 19,6 %
en la población adulta. En el Perú, la prevalencia de
ERGE no está estudiada de manera sistemática, aunque
estudios individuales la ubican alrededor del 25 %

13. Licenciada por SUNEDU
 La prevalencia de
ERGE fue del 26,51%
(92 personas)
asociada a sexo
femenino y
compromete la
calidad de vida.

14. Licenciada por SUNEDU
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACION DE MONTREAL

15. Licenciada por SUNEDU
FISIOPATOLOGÍA
 Equilibrio entre los factores protectores y los mecanismos agresores
ERGE Es el resultado de anormalidades anatómicas y /o fisiológicas
• Disfunción de EEI
• Relajación transitoria del EEI (relajación EEI en ausencia de deglución)
• Relajaciónpermanente del EEI
• Aumento transitorio de la presión intra-abdominal que supera el EEI
• Retraso en el vaciamiento Gástrico
• Incremento en el contenido gástrico resultando en presión intra-gastrica aumentada que supera
EEI
• Hernia Hiatal
• Perdida o reducción de la zona de alta presión abdominal (migración EEI)
• Alargamiento de hiato esofágico con perdida de la crura como función de EEI
• Atrapamiento de contenido gástrico en saco herniario
• Obesidad
• Aumento de la presión intra-gastrica y gradiente de presión gastroesofagica
• Incompentencia de EEI
• Aumento en la frecuencia de relajaciones transitorias del EEI

16. Licenciada por SUNEDU
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR - EEI
EEI 2 a 4 cm de longitud del esófago distal
Musculo liso circular tónicamente contraído
situado en el hiato del diafragma
Genera una presión de reposo mayor que la
presión intra-abdominal, normalmente es
suficiente para prevenir el reflujo del contenido
gástrico hacia el esófago evitando así regurgitación.
Physiology and Pathogenesis of Gastroesophageal Reflux Disease Surg Clin N Am 95 (2015)

17. Licenciada por SUNEDU
FISIOPATOLOGÍA
ERGE se produce cuando hay relajación inadecuado del EEI
Permite la regurgitación de ácido gástrico hacia el esófago
distal durante relajación transitoria del EEI mayor de 10s en
ausencia de deglución con inhibición del diafragma .
Estimulación de los quimiorreceptores e irritación, que
conlleva al desarrollo de los síntomas
Physiology and Pathogenesis of Gastroesophageal Reflux Disease Surg Clin N Am 95 (2015)

18. Licenciada por SUNEDU
HERNIA DE HIATO
PROTRUSIÓN DE UN ÓRGANO, POR LO COMÚN EL ESTÓMAGO, A TRAVÉS DEL HIATO ESOFÁGICO

19. Licenciada por SUNEDU
CUADRO CLINICO
• Pirosis*
• Es la manifestación mas típica y común de ERGE (70-100%)
• Sensación de ardor o discomfort retroesternal
• Generalmente ocurre tras la ingesta de alimentos, posición supina o al agacharse
• Regurgitación
• Retorno del contenido gástrico y/o esofágico a la faringe
• Disfagia
• Ocurre en el 30% de los pacientes
• Dificultad y dolor retroesternal
• Síntomas atípicos extra-esofagicos
• Tos
• Disfonía
• Dolor Torácico no cardiogenico (50% de los casos)
• Afección Extra-Esofagica:
• Pulmonar (neumonia, asma, fibrosis pulmonar idiopatica
• Cuerdas vocales (laringitis, cáncer)
• Oído (otitis media)
• Dental (perdida del esmalte)
SÍNTOMAS DISMINUYEN CALIDAD DE VIDA DEL
PACIENTE
INTERFIEREN CON:
DESCANSO NOCTURNO
ACTIVIDAD SOCIAL, LABORAL

20. Licenciada por SUNEDU
DISPARADORES DE LA ACIDEZ
El alcohol
ajo
cebollas
crudas
Los alimentos
picantes
chocolate
frutas
cítricas
café

21. Licenciada por SUNEDU
COMPLICACIONES
• Esofagitis
• Estenosis
• Esófago Barrett
• Esofagitis (daño de la mucosa esofágica) es la complicación más común de la ERGE
• Incidencia del 50% de los pacientes con ERGE
• Aproximadamente el 50% de los pacientes sintomáticos con ERGE no demuestran evidencia de
esofagitis por endoscopia
• Estenosis es una forma avanzada de esofagitis que es causada por fibrosis circunferencial debido a daño
profundo crónico
• La estenosis esofágica se manifiesta con disfagia y acortamiento esofágico
• Típicamente ocurre en esófago medio-distal
 Es la complicación mas seria y severa a largo plazo de ERGE
 Se presenta en 8-15% de los pacientes con ERGE
 Es causado por el reflujo crónico de jugo gástrico en el esófago
 Se define como una conversión metaplasica del epitelio normal esofágico distal a epitelio cilíndrico
 Se requiere de toma de biopsia y revisión histológica para su diagnostico
 El Esófago de Barrett con metaplasia de tipo intestinal tiene potencial maligno y es un factor de
riesgo para desarrollo de adenocarcinoma esofagico (RR 30-40)
 Adenocarcinoma esofágico >50% canceres esofágicos

22. Licenciada por SUNEDU

23. Licenciada por SUNEDU

24. Licenciada por SUNEDU
TRATAMIENTO
 El tratamiento esta basado en:
 Modificación en estilo de vida (medidas higiénico - dietéticas)
 Control de la secreción gástrica acida mediante terapia medica
con anti- acidos o IBPs o mediante tratamiento quirúrgico con
cirugía correctiva anti-reflujo

25. Licenciada por SUNEDU
 El estudio mostró que la
actividad física de intensidad
moderada/alta se asocia
con una menor prevalencia
de enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Si los
resultados actuales se
confirman en investigaciones
futuras, los hallazgos de este
estudio podrían ser
importantes para la
prevención y el tratamiento
del reflujo gastroesofágico, a
través de la intensidad de la
actividad física.

26. TEMA
DISPEPSIA

27. Licenciada por SUNEDU
DEFINICIÓN
• Etimológica: dispepsia (del griego -> dys=mala,
peptos=digestión). Cualquier dolor o molestia localizada en la
parte central de la mitad superior del abdomen, con una
duración aproximada de los síntomas.
• Presencia de dolor o malestar abdominal, independientemente
de la etiología.
• Dispepsia no investigada: pruebadiagnóstica sin realizar, causa
no identificada.
• Dispepsia orgánica: debido a patología bien definida.

28. Licenciada por SUNEDU
CLASIFICACIÓN
 NO INVESTIGADA: no se les hace una endoscopia y no
hay diagnóstico concreto (primeros síntomas o
recurrentes )
 ORGÁNICA: presencia de lesiones orgánicas (úlceras,
medicamentos, cáncer, isquemia…)
 FUNCIONAL: por exclusión de otras enfermedades +
síntomas compatibles + normalidad de la endoscopia
alta (es frecuente no encontrar lesiones que justifiquen los
síntomas)
 Tipo ULCEROSO: dolor en centro del hemiabdomen superior.
 Tipo DISMOTILIDAD: malestar en hemiabdomen superior +
distensión, náuseas, plenitud o saciedad precoz.

29. Licenciada por SUNEDU
CAUSAS
 Gastrointestinales MÁS COMUNES: Úlcera péptica,
medicamentos como AINE, Fe, Digoxina, Eritromicina,
 Gastrointestinales POCO COMUNES: Cá.gástrico, Diabetes
con gastroparesia y/o dismotilidad gástrica, Isquemia
mesentérica crónica, Pancreatitis crónica, cáncer de
páncreas, cirugía gástrica, obstrucción parcial del
Intestino delgado, hepatopatías…
 NO Gastrointestinales POCO COMUNES: Trastornos
metabólicos: uremia, hipocalcemia, hipotiroidismo....
Síndromes de la pared abdominal

30. Licenciada por SUNEDU
DISPEPSIA FUNCIONAL O NO ULCEROSA
Según los criterios de Roma III, se define como:
Presencia durante por lo menos 12 semanas, no
necesariamente consecutivas, en los 6 meses
anteriores de:
a) Dolor o malestar abdominal localizado en el
abdomen superior, persistente o recidivante y
b) Sin signos de enfermedad orgánica que
expliquen los síntomas y
c) La dispepsia no se alivia con la defecación ni
está asociada con el cambio de la frecuencia o
forma de las evacuaciones.

31. Licenciada por SUNEDU
CRITERIOS DE ROMA III

32. Licenciada por SUNEDU
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia en países occidentales 25%.
• Solo la mitad de los dispépticos demandan atención
medica.
• Representa el 5% de las consultas de primer nivel.
• En EEUU se gastan >1.3 billones de dólares en medicamentos
empleados para aliviar los síntomas dispépticos.

33. Licenciada por SUNEDU
FISIOPATOLOGÍA
Hipersensibilidad
al ácido gástrico
Trastornos de la
motilidad y
acomodación
gástrica
Hipersensibilidad
gástrica
Infección por H.
pylori
Trastornos
psicológicos

34. Licenciada por SUNEDU
 Hipersensibilidad al ácido
gástrico
 Trastornos de la motilidad
y acomodación gástrica
 Trastornos psicológicos
• No existe un estado de hipersecreción.
• La infusión de ácido en el duodeno produce náusea y otros síntomas en el px dispéptico
pero no en el sano.
• Probable contribución a un estado de sensibilización de la mucosa del estomago o
duodeno al ácido gástrico.
• 40-50% hipomotilidad antral o el retraso del vaciamiento gástrico.
• Distribución intragástrica o acomodación anormal de los alimentos.
• 60% lo síntomas mejoran con el uso de procinéticos.
• Se ha sugerido una posible disfunción motora eferente vagal, evaluada por la pobre respuesta
del polipéptido pancreático a una comida simulada.
• Pacientes con DF tienen mayor frecuencia de ansiedad, neurosis y depresión que los sujetos
normales.
• Edad avanzada, sexo masculino, ser soltero, están asociados con una mayor
frecuencia y gravedad de los síntomas.

35. Licenciada por SUNEDU
 Sensibilidad gástrica
alterada
 Infección por H.
pylori
• Los pacientes con DF en comparación con sujetos normales, tienen una capacitancia
gástrica en ayuno similar pero un umbral para la inducción de dolor y distención
disminuido.
• Distención con balón de duodeno y yeyuno han mostrado también hipersensibilidad.
• El uso de los agonistas o antagonistas de la serotonina han mostrado cierto beneficio en
el control de los síntomas.
• 87% de los pacientes con DF han reportado infección por Hp. Similar en sujetos controles
sin DF
.
• Algunos pacientes dispépticos Hp+ presentan patrones de motilidad gastroduodenal
diferentes de los sujetos sin dispepsia.
• Pacientes dispépticos con niveles elevados de infección por Hp tienen umbrales
sensitivos a la distención con balón inferiores a los pacientes con niveles bajos de
infección por Hp.

36. Licenciada por SUNEDU
DIAGNÓSTICO

37. Licenciada por SUNEDU
TRATAMIENTO
• Disminución de la secreción de ácido gástrico:
– ARH2: ranitidina, famotidina, nizatidina.
– IBPs: omeprazol, rabeprazol, lansoprazol, esomeprazol.
• Mejoría de la motilidad y acomodación gástrica:
– Procinéticos: metoclopramida, cisaprida y domperidona.
• Reducción de la hipersensibilidad visceral:
– Análogos de la somatostatina, antagonistas de los receptores 3 de
la serotonina y los agonistas de serotonina tipo 4.
• Corrección de las alteraciones del SNC y trastornos
psicológicos:
– Antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptura de
serotonina.
• Erradicación de Hp

38. TEMA
GASTRITRIS

39. Licenciada por SUNEDU
DEFINICIÓN
 Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la
mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos
que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad
y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa
endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

40. Licenciada por SUNEDU
ETIOLOGIA
 La gastritis es etiológicamente multifactorial, de los que el
más común es la infección por Helicobacter pylori
 PATOGENIA
 El daño de la mucosa gástrica
depende del tiempo de
permanencia del factor o
factores injuriantes, jugando un rol
importante la capacidad que tiene
la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para
resistir a estos factores o a los
efectos deletéreos de sus propias
secreciones.

41. Licenciada por SUNEDU
CLASIFICACION
1. Clasificación Anatomopatológica
basada en su presentación,
prevalencia y etiología.
Se basa en función de la presentación
aguda o crónica, prevalencia de los distintos
tipos de gastritis y etiología.

42. Licenciada por SUNEDU
GASTRITIS AGUDA
 Los hallazgos histológicos de la mucosa gástrica inflamada. Es
una inflamación del revestimiento del estomago como
resultado de la acción de diversos agentes etiológicos.

43. Licenciada por SUNEDU
Ingesta de sustancias toxicas
Medicamentos como el acido acetilsalicilico
Agentes infecciosos como helicobacter pylori
Estrés donde hay fuertes descargas vagales
Radiaciones como en radioterapia adbominal
Alimentos irritantes
Reflujo biliar
ETIOLOGIA

44. Licenciada por SUNEDU
FISIOPATOLOGIA
Gastritis aguda
infecciosa
Origen bacteriano
y manifestada en el
curso de otras
infecciones (gripe o
difteria, entre otras)
Gastritis erosivo-
hemorragica
Suele estar causada
por estrés, las
ulceras o tóxicos
como el alcohol o los
medicamentos,
AINES.

45. Licenciada por SUNEDU
GASTRITIS EROSIVA HEMORRAGICA
» Anatomía patológica: se
observan
gástricas
erosiones
con
hemorragia, inflamación,
lesión celular epitelial y
endotelial, trombosis
vasculares y edema.
» Patogenia: se difunde
acido de la luz gástrica
hacia el interior de la
provocando
mucosa
isquemia.

46. Licenciada por SUNEDU
GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA
La patogénesis de la gastritis por Helicobacter pylori incluye
dos etapas:
1. Caracterizada por la llegada y penetración del
microorganismo al mucus gástrico donde se asiente y se
multiplica.
2. Se presente una amplificación de la respuesta
inflamatoria por la interacción de linfocitos, neutrófilos y
macrófagos.

47. Licenciada por SUNEDU
CUADRO CLINICO
» Plenitud epigástrica, nauseas y vomito.
» Posible hemorragia de vías digestivas
altas
» Sangrado como hematemesis y melena
10-12%
» Al examen físico puede encontrarse dolor
epigástrico y aumento del peristaltismo
intestinal

48. Licenciada por SUNEDU
TRATAMIENTO
Inhibidores de bomba de protones, Omeprazol o pantropazol 80 mg IV en
bolo seguido de infusión de 8 mg/h por 72 horas.
Esquema de primera línea triple o cuádruple:
» 1g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg de claritromicina dos veces al
día y dosis doble de un IBP durante 14 días.
Esquema de segunda línea para erradicación de H. pylori
» Levofloxacino 500 mg c/ 24 horas, amoxicilina 1 gr c/ 12 horas, IBP dosis
estándar c/ 12 horas por 10 o 14 días.
» Moxifloxacino 400 mg al día, amoxicilina 1 gr cada 12 horas e IBP c/ 12
horas
Alergia amoxicilina
Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día o metronidazol 250 mg 4 vece al dia

49. Licenciada por SUNEDU
GASTRITIS CRONICA
 Inflamación crónica de la mucosa del estomago que afecta
inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la
mucosa, progresando a la destrucción glandular y
metaplasia.

50. Licenciada por SUNEDU
Excesiva ingesta de alimentos muy condimentados, irritantes o calientes.
Factores genéticos como anemia por deficiencia de acido fólico
Agentes químicos como el alcohol y tabaco
Reflujo biliar
Infecciones por citomegalovirus, candida, etc
Factores inmunológicos como la presencia de anticuerpos contra células
parietales
ETIOLOGIA

51. Licenciada por SUNEDU
FISIOPATOLOGIA
En su mayor parte
es por
Helicobacter
pylori
También puede
deberse por
Tx. Prolongado
con AINE´s,
reflujo biliar
cronico, etc.

52. Licenciada por SUNEDU
CUADRO CLINICO
Crisis dolorosas con
sensación de plenitud
con el estomago vacío
Existe anorexia y
perdida de peso
Tras la ingesta de
alimentos puede
aparecer pirosis y
distension epigastrica,
vomito, acidez, eructos.

53. Licenciada por SUNEDU
TRATAMIENTO
» Antiácidos
» Antagonistas H2: famotidina (Pepsid), cimetidina (Tagamet), ranitidina
(Zantac) y nizatidina (Axid)
» Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol (Prilosec),
esomeprazol (Nexium), iansoprazol (Prevacid), rabeprazol (AcipHex) y
pantoprazol (Protonix)

54. Licenciada por SUNEDU
TRATAMIENTO PARA H. PYLORI
Tratamiento de erradicación de h. pylori
Terapia triple
Opción 1
IBP 20 mg c/12 hrs 14 días
Claritromicina 500 mg c/12 hrs 14 días
Amoxicilina 1000 mg c/12 hrs 14 días
Opción 2
IBP 20 mg c/12 hrs 14 días
Claritromicina 500 mg c/12 hrs 14 días
Metronidazol 500 mg c/12 hrs 14 días
Opción 3
Ranitidina 300 mg c/12 hrs 14 días
Claritromicina 500 mg c/12 hrs 14 días
Amoxicilina 1000 mg c/12 hrs 14 días
Terapia cuádruple Opción 1
IBP 20 mg c/12 hrs 14 días
Bismuto 120 ml c/hrs 14 días
Metronidazol 500 mg c/12 hrs 14 días
Claritromicina 500 mg c/12 hrs 14 días