Netter Atlas de anatomía ortopédica

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N etter. A tlas práctico
de a n a to m ía orto p éd ica
Jon C. Thompson, M D
Staff Orthopaedic Surgeon
Irwin Army Community Hospital
Fort Riley, Kansas
lustraciones a cargo de Frank H. Netter, M D
Ilustradores colaboradores
Carlos A. G. Machado, MD
John A. Craig, MD
SEGUNDA EDICIÓN
Amsterdam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres Madrid
México Milán Munich Orlando Paris Roma Sidney Tokio Toronto
-
E L S E V IE R

E L S E V IE R
Edición en español de la segunda edición de la obra original en inglés
Netter’s Concise Orthopaedic Anatomy.
Copyright © MMX by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
Revisión científica
Iván Sáenz Navarro
Profesor Asociado de Anatomía Humana
Universitat de Barcelona
© 2011 Elsevier España, S.L.
Es una publicación MASSON
Travessera de Gracia, 17-21 08021 Barcelona, España
Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes,
correctores, impresores, editores...)- El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su con
tenido.
Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia
de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes.
Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los
límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en par
ticular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almace
naje de información.
ISBN edición original: 978-1-4160-5987-5
ISBN edición española: 978-84-458-2100-8
Traducción y maquetación: G EA C o n s u l t o r ía E d i t o r i a l , s . l .
Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unasprecauciones de seguridad estándar,
a medida que aumenten nuestros conocimientos graciasa lainvestigaciónbásica y clínicahabrá queintroducircam
bios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos
datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobarlas dosis recomendadas, la vía y duración
de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y
el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso
concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a
personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor

Prefacio
Supongo que siempre hay una duda respecto a la recepción de la primera edición de
cualquier libro antes de su publicación. La respuesta y el entusiasmo hacia la prime
ra edición de este libro han sido gratificantes y han superado mis expectativas más
optimistas. Si consideramos que una imitación es un halago, también estoy contento
por la aparición de otros libros de la serie Netter's Concise basados en el formato de
este libro. A pesar de este estímulo, pronto se hizo patente que la primera edición del
libro, redactada en su mayor parte mientras yo era estudiante de medicina, necesita
ba una actualización. Aunque la anatomía cambia poco, nuestro conocimiento,
nuestra terminología y su aplicación clínica continúan avanzando.
He recibido bastantes observaciones, tanto favorables como desfavorables, respecto
a la primera edición. La mayoría han sido constructivas, aunque agradezco todas
ellas. La revisión ha sido complicada y gratificante. Dar forma a este enorme volu
men de material fue un proceso meticuloso y quiero agradecer a John Casey, al equi
po de producción y a todo el personal de Elsevier su paciencia, trabajo duro y profe-
sionalidad. Con su ayuda he podido plasmar mi visión de este proyecto. Ha sido un
placer trabajar con ellos.
En esta revisión he intentado conseguir un equilibrio entre ser minucioso y conciso
sin olvidar el concepto original del libro, que era permitir que el incomparable traba
jo artístico del Dr. Netter sea el responsable de la mayor parte de la enseñanza. Tenien
do presente que es imposible satisfacer a todos, ansio saber si he conseguido o no
dicho equilibrio.
En esta segunda edición, hemos revisado o actualizado todas las tablas anatómicas
y clínicas. También hemos completado el libro con radiografías, secciones adiciona
les y nuevas ilustraciones que incluyen vías de abordaje quirúrgicos adicionales. En
el prefacio de la primera edición señalé que el texto daba forma al libro que intenté
encontrar sin éxito en las estanterías de las librerías de medicina cuando era estu
diante. Dicha búsqueda fallida me animó originalmente a escribir el libro. Con las
actualizaciones y adiciones señaladas creo que esta afirmación debería corregirse.
Esta edición es, de hecho, el libro que buscaba originalmente y hace realidad la
visión de aquella tarea inicial que comenzó hace 10 años. Espero que los lectores
piensen lo mismo.
Jon C. Thompson, MD

Sobre el autor
El Dr. Jon C. Thompson recibió su título de bachillerato del Darmouth College y el de
licenciado en medicina de la Uniformed Services University of the Health Sciences de
Bethesda, Maryland. Recientemente ha finalizado la residencia de cirugía ortopédica
en el Brooke Army Medical Center de San Antonio, Texas, y en la actualidad es espe
cialista en cirugía ortopédica y medicina deportiva. Actualmente, continúa su servi
cio en el ejército en el Irwin Army Community Hospital, Fort Riley, Kansas. El
Dr. Thompson está satisfecho de no tener que seguir explicando por qué ha publica
do un libro de cirugía ortopédica antes de completar su formación especializada, así
como de poder dedicar más tiempo a su familia. Su mujer y sus cuatro hijos peque
ños, aunque le han apoyado mucho, esperan que el Dr. Thompson no tenga por
ahora más proyectos editoriales.
A los hombres y mujeres de las fuerzas arm adas
que sirven a nuestro país con valentía
A los lectores,
cuyo entusiasmo por el libro me ha motivado para mejorar
A mis hijos,
Taylor, Turner, Jax y Judson,
que me recuerdan de modo firme y constante
los aspectos verdaderamente importantes y alegres de la vida
A mi mujer,
Tiffany, la clave de
todas las cosas buenas de mi vida

Sobre los artistas
Frank H. Netter, M D
Frank H. Netter nació en la ciudad de Nueva York en 1906. Estudió arte en la Art
Student's League y en la National Academy of Design antes de entrar en la Facultad
de Medicina de la Universidad de Nueva York, donde se licenció en medicina en 1931.
Durante sus años de estudiante, los esquemas de los apuntes del Dr. Netter atrajeron
la atención de los profesores de la facultad y de otros médicos, lo cual le permitió
aumentar sus ingresos ilustrando artículos y libros de texto. Después de establecer
una clínica quirúrgica en 1933, continuó dibujando como actividad paralela, pero
finalmente optó por dejar la práctica de la cirugía y dedicarse al arte a tiempo com
pleto. Tras servir en el ejército estadounidense durante la Segunda Guerra Mundial,
el Dr. Netter empezó su larga colaboración con la compañía farmacéutica CIBA
(actualmente Novartis Pharmaceuticals). Esta asociación duró 45 años y dio como
resultado una extraordinaria colección de ilustraciones bien conocidas por los médi
cos y otros profesionales de la salud del mundo entero.
Icon Learning Systems adquirió la Colección Netter en julio de 2000 y continuó
poniendo al día la obra original del Dr. Netter, así como añadiendo nuevos dibujos
encargados a artistas entrenados en el mismo estilo. En 2005, Elsevier Inc. compró la
Colección Netter y todas las publicaciones de Icon Learning Systems. Existen actual
mente más de 50 publicaciones de Elsevier Inc. en que figuran ilustraciones del
Dr. Netter.
Los trabajos del Dr. Netter se encuentran entre los más bellos ejemplos del uso de la
ilustración en la enseñanza de los conceptos médicos. Los 13 libros de la Colección
Netterde ilustraciones médicas, que incluyen la mayor parte de los más de 20.000 dibu
jos creados por el Dr. Netter, fueron y siguen siendo uno de los trabajos médicos más
famosos hasta ahora publicados. El Atlas de Anatomía Humana de Netter, publicado
por primera vez en 1989, muestra los dibujos anatómicos de la Colección Netter.
Traducido a 16 idiomas, es el atlas de anatomía de elección entre los estudiantes de
medicina y los profesionales sanitarios de todo el mundo.
Estas ilustraciones se aprecian no sólo por sus cualidades estéticas sino, lo que es más
importante, por su contenido intelectual. Como escribió el Dr. Netter en 1949, «... la
clarificación de un tema constituye el objetivo y finalidad de la ilustración. No impor
ta la belleza de la pintura, ni cuán delicada y sutil sea la representación del tema, ya
que tendrá poco valor como ilustración médica si no sirve para esclarecer un deter
minado concepto». El planteamiento, concepción, punto de vista y enfoque del
Dr. Netter son lo que da coherencia a sus dibujos y lo que los hace tan valiosos inte
lectualmente.
Frank H. Netter, MD, médico y artista, falleció en 1991.
Sepa más del médico-artista cuya obra ha inspirado la colección Netter Reference:
http://www.netterimages.com/artist/netter.htm

Carlos Machado, M D
Carlos Machado fue elegido por Novartis para ser el sucesor del Dr. Netter. Sigue
siendo el artista principal que colabora en la colección Netter de ilustraciones médi
cas.
Ilustrador médico autodidacta, el cardiólogo Carlos Machado ha contribuido a las
meticulosas actualizaciones de algunas láminas originales del Dr. Netter y ha creado
numerosos dibujos propios siguiendo el estilo del Dr. Netter como ampliación de la
colección. El realismo como ilustrador del Dr. Machado y su conocimiento profun
do de la relación médico/paciente caracterizan su estilo visual vivido e inolvidable.
Su dedicación a la hora de investigar cada asunto y tema que dibuja le sitúa entre
los principales ilustradores médicos en activo.
Conozca mejor su experiencia y vea más ejemplos de su arte en:
http://www.netterimages.com/artist/machado.htm

índice
[ | Fundamentos i
Q Columna vertebral 2
9
Q Hom bro 7
5
Q Brazo 1
0
9
Q Antebrazo 1
3
9
Q Mano 1
8
3
Q Pelvis 2
1
9
Q Muslo/cadera 2
4
9
Q Pierna/rodilla 2
8
5
Pie/tobillo 3
3
7
Abreviaturas 3
8
5

Introducción
Netter. Atlas práctico de anatomía ortopédica es un atlas de anatomía ortopédica de
referencia, en formato de bolsillo y fácil de usar dirigido a estudiantes y médicos. Con
las imágenes del Atlas de anatomía humana y de los 13 volúmenes de la colección
Netter. Ilustraciones médicas, este libro contiene más de 450 dibujos del Dr. Netter.
Las tablas sirven para reforzar las imágenes del Dr. Netter y ofrecen información esen
cial sobre huesos, articulaciones, músculos, nervios y vías de abordaje quirúrgico.
Los lectores apreciarán el peculiar sistema de codificación por colores que facilita la
búsqueda de información.
NEGRO: texto general
VERDE: información clave/comprobable
ROJO: información clave que, si se omite, puede dar lugar a morbilidad o mortalidad
x

CAPÍTULO 1
F u n d am en to s
k V ' I H V ? 1
Huesos
Articulaciones
Nervios
Músculos
©2011. ElsevierEspaña, S.L. Reservadostodos losderechos

Fundamentos • h u e s o s
, ' .T ^ C o rte a través de la diáfisis. Compuesta en su mayor
i V f / parte por hueso cortical sólido y duro.
•Corte a través de la metáfisis.
k . Compuesta en su mayor
W / parte por hueso trabecular
7 y esponjoso.
Estructura del hueso esponjoso
Hueso trabecular (esquema)
En las superficies de corte, las trabéculas
pueden aparecer como espículas
discontinuas
Osteoide (matriz hipomineralizada)
Los osteoblastos
producen el osteoide.
Osteoblastos inactivos
(células de revestimiento)
Espacios medulares que contienen
células hematopoyéticas y
Osteoclastos (en lagunas de Howship)
Sección de
una trabécula
(esquema)
inactivos (células de revestimiento)
(en lagunas de Howship)
ESTRUCTURA COMENTARIO
HUESO
Función • Sirve de inserción a los músculos
• Protege los órganos (p. ej., cráneo, costillas, pelvis)
• Reserva de minerales en el organismo: el 99% del calcio corporal se almacena en cristales
de hidroxiapatita
• Hematopoyesis
FORMACIÓN DE HUESO
Huesos largos • Se forman por osificación encondral (excepto la clavícula): centros de osificación primarios (en diáfisis)
y secundarios
• Tienen fisis («placas de crecimiento») en cada extremo por donde crece en longitud (metacarpianos,
metatarsianosy falanges de manosy pies suelen tener sólo unafisis)
• 3 partes de un hueso largo
° Diáfisis: cuerpo, formada por hueso cortical grueso y rellena de médula ósea
° Metáfisis: ensanchamiento del hueso cerca del extremo, formada por lo general por hueso esponjoso
° Epífisis: extremo del hueso (habitualmente articular), se forma por centros de osificación secundarios
Huesos planos • Se forman por osificación intramembranosa (p. ej., pelvis, escápula)
TIPOS DE HUESO MICROSCÓPICO
Reticular • Hueso inmaduro o anormal, poco organizadosin orientación según las fuerzas
• Ejemplos: inmaduro-huesosen lactantes, callo de fractura; anormal-tumores
Laminar • Hueso maduro; muy organizado con orientación según lasfuerzas
• El hueso cortical y esponjoso maduro (> 4 años) está formado por hueso laminar
2 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

h u e s o s • Fundamentos
Estructura del hueso cortical (compacto)
La arteria
se introduce en el
agujero nutricio de
la diáfisis
Láminas concéntricas de una
secundaria (sistema haversiano)
Arteriola periférica, rama
de la arteria nutricia, que
origina capilares que se
introducen en los canales
deVolkmann del hueso
cortical (compacto)
en
deVolkmann
Vasos periósticos-
en la cavidad
(médula)
La arteria nutricia finalmente
se anastomosa con las arterias
metafisarias proximales
Láminas circunferenciales internas
intersticiales
Capilares—
en canales
haversianos
Línea de cemento (marca el final
la osteona, donde se detiene la
resorción ósea osteoblástica y comienza
la formación de hueso nuevo)
Hueso antiguo en la
Hueso más nuevo en la
Diagrama de una osteona (sistema
haversiano) con 6 láminas concéntricas
(muy aumentado)
Láminas intersticiales
(no forman parte de la osteona)
central (haversiano) con
capilar, fibra nerviosa y células
perivasculares (progenitoras)
y tapizado por osteoblastos
TIPOS DE HUESO ESTRUCTURAL
Cortical (compacto) • Hueso denso, firme, representa el 80% del esqueleto
• Formado por osteonas múltiples (sistemas haversianos) con láminas intersticiales
interpuestas
• Las osteonas están formadas por láminas óseas concéntricas con un canal central
(canal haversiano) y contienen osteoblastos (formación de hueso nuevo) y una arteriola
que irriga la osteona. Las láminas están conectadas por canalículos. Las líneas de
cemento marcan el límite externo de la osteona (final de la resorción ósea)
• Canales deVolkman: orientación radial, tienen arteriolay conectan osteonas adyacentes
• El hueso cortical grueso está presente en la diáfisis de los huesos largos
Trabecular (poroso/esponjoso) • Estructura en celosía entrecruzada, representa el 20% del esqueleto
• Velocidad de recambio óseo elevada. El hueso es resorbido por los osteoclastos en las
lagunas de Howshipy formado en el ladoopuesto de las trabéculas por los osteoblastos
• La osteoporosis es frecuente en el hueso esponjosoy aumenta la probabilidad de
fractura (p. ej., cuerpovertebral, cuellofemoral, radio distal, meseta tibial)
• Presente por lo general en la metáfisis y epífisis de los huesos largos
NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 3

Cada cadena a tiene
alrededor de 1.000 aminoácidos.
Uno de cada tres aminoácidos de la
cadena es glicina, el más pequeño
de los aminoácidos
Colágeno
(basado en una composición
de cadena de fibrillas)
Tipo I
«1(1)j
Dos cadenas a1 (I) y una cadena a2 5
(a1 [l])2a2; en hueso, tendón, ligamento
hipomineralizada (osteoide)
mineralizada (hueso)
Orgánica (35-40%)
Matriz (98%)
Colágeno (95%)
Proteoglucano
Proteínas no colágenas
Células
Osteoblastos
(Células formadoras
de la matriz) Origen
en mesénquima
Osteocitos
Origen
en osteoblastos
Osteoclastos
Origen
en línea monocito-
macrófago derivada J
de médula ósea
Estructura de las cadenas a
Gly Cly
W v /
Proteoglucano
Glucosaminoglucano
Inorgánica (60%)
Hidroxiapatita (95%)
Ca10(PO4
)6(OH)2
Matriz mineralizada
entre y en los extremos
de las fibras colágenas
central
Sulfato de
condroitina
Sulfato de —
queratina
COMPONENTE COMENTARIO
COMPOSICIÓN ÓSEA
El hueso tiene múltiples componentes: 1. Fase orgánica («matriz»: proteínas, macromoléculas, células); 2. Fase inorgánica
(minerales, p.ej., Ca+
+
); 3. Agua.
Fase inorgánica
• Hidroxiapatita cálcica
• Fosfato dicálcico
dihidratado
• Aproximadamente el 60% del peso corporal
• Ca-ioPO^OH^. Mineral principal del hueso. Aporta resistencia a la compresión
• La «brushita» es un mineral secundario/menor del hueso
Fase orgánica
• Colágeno
• Proteglucanos
• Proteínas no
colágenas
• Células
• También denominado «osteoide» antes de su mineralización; alrededor del 35% del peso corporal
• El colágenotipo 1 aportaresistenciaa latensión y supone el 90% de lafase orgánica. La mineralización
tiene lugar en los extremos (zonas de orificio)y a lo largo de los lados (poros) de lasfibrasde colágen
• Macromoléculasformadas por un esqueleto central de hialurónico con múltiples glucosaminoglucanos
• Glucosaminoglucanos (GAG): formados por una proteína central con ramificaciones de condroitinay
queratina
• Aporta al hueso resistenciaen compresión
• La osteocalcina 1 es un indicador de aumento del recambio óseo (p. ej., enfermedad de Paget)
• Otras: osteonectina, osteopontina
• Osteoblastos, osteocitos, osteoclastos
Agua • Aproximadamente el 5% del peso corporal (varíacon la edad y la localización)
El periostioenvuelve el hueso, es más gruesoen lainfanciay es responsable del crecimientoen diámetro (anchura) de los huesos largos.

h u e s o s • Fundamentos R
1. Estímulo del depósito
P Más osteoblastos
I (o más activos) (B)
Cuatro mecanismos de regulación ósea
2. Inhibición del depósito
Falta de actividad de carga
Malnutrición crónica
Alcoholismo
Enfermedad crónica
Envejecimiento normal
Hipercortisolismo
Actividad de carga
Estrógenos
Testosterona
Calcitonina
Absorción adecuada de
vitamina D
Absorción adecuada de calcio
(mg/día)
Niño: 400-700
Adolescente: 1.000-1.500
Adulto: 750-1.000
Embarazo: 1.500
Lactancia: 2.000
Posmenopausia: 1.500
cuando el nivel de
depósito iguala al de
reabsorción (la
actividad osteoblástica
iguala la actividad
osteoclástica), tanto
si ambos niveles son
altos, bajos o normales.
J
Aumento neto de masa ósea
4. Estímulo de la reabsorción
Más osteoclastos (o más activos)
Falta de actividad de carga
• (desuso)
Viaje espacial (ausencia de
gravedad)
Hiperparatiroidismo
Hipercortisolismo
Hipertiroidismo
Déficit de estrógenos (menopausia)
Déficit de testosterona
i Acidosis
Mieloma
Linfoma
Absorción inadecuada de calcio
Envejecimiento normal
Disminución neta de masa ósea
CÉLULA COMENTARIO
TIPOS DE CÉLULAS ÓSEAS
Osteoblastos • Función: producen matrizósea («osteoide»). Sintetizan colágenotipo 1 y otras proteínas de la matriz
• Revisten las superficies de hueso nuevoy siguen a los osteoclastos en los conos de corte
• Receptores: PTH (hormona paratiroidea), vitamina D, giucocorticoides, estrógenos, PG, IL
Osteocitos • Osteoblasto rodeado de matrizósea. Representan el 90% de todas las células óseas
• Función: mantener y conservar hueso. Prolongaciones celulares largas comunicadas por canalículos
• Receptores: PTH (libera calcio); calcitonina (no liberacalcio)
Osteoclastos • Células multinucleadas grandes procedentes de la misma líneacelular que monocitosy macrófagos
• Función: activados usan un «borde ondulado» para resorber hueso; presentes en lagunas de Howship
• Receptores: calcitonina, estrógenos, IL-1, RANK L. Inhibidos por bifosfonatos

Fundamentos HUESOS
Osificación intramembranosa
Células mesenquimales
Fibras reticulares en
líquido extracelular
del mesénquima
Osteoblastos (de células
•mesenquimales)
con expansiones
■Haces de colágeno
depositados como matriz
osteoide orgánica
Periostio de mesénquima-
condensado
Trabéculas de hueso
esponjoso (reticular)
tapizadas con----------
osteoblastos formados
en el mesénquima Centros de
osificación
epifisarios
•para la cabeza
-y tubérculo mayor
Osificación encondral
■
Cartílago
calcificado
^Centro de osificación
epifisario (secundario)
para la cabeza
■Parte externa del hueso perióstico
comenzando a transformarse
en hueso compacto
Cavidad central para la
médula ósea (medular)
^ -C ap ilar epifisario
Cartílago calcificado —— ’
;Canales con capilares,
células mesenquimales
periósticas y osteoblastos
que atraviesan el hueso
perióstico para alcanzar
el cartílago calcificado
(centro de osificación
primario)
Centros de
osificación
episifisarios del
-epicóndilo lateral,
.epicóndilo medial,
-tróclea
.y capítulo
A las 9 semanas Al nacer A los 5 años
OSIFICACIÓN COMENTARIO
FORMACIÓN DEL HUESO
Laformación de hueso (osificación) tiene lugar por 3 vías diferentes: encondral, intramembranosay aposicional.
Encondral • El hueso sustituye el cartílago primitivo (plantilla). Los osteoclastos eliminan el cartílagoy los
osteoblastosforman la matriz de hueso nuevo que después se mineraliza
• Habitual en los huesos largos (excepto clavícula)
• Los centros de osificación primarios (en diáfisis) aparecen por lo general en el periodo prenatal
• Los centros de osificación secundarios aparecen en momentos distintostras el nacimiento,
habitualmente en las epífisis
• El crecimiento longitudinal en lafisistambién es porosificación encondral
• Presente también en el callo de fractura
Intramembranosa • El hueso se forma directamente a partir de las células mesenquimales sin un cartílago primitivo
• Las células mesenquimales se diferencian en osteoblastos que producen hueso
• Ejemplos: huesos planos (p. ej., cráneo) y clavícula
Aposicional • Los osteoblastos forman matriz/hueso nuevos sobre el hueso existente
• Ejemplo: crecimiento del diámetro (anchura) óseo mediado porel periostio en huesos largos

Epífisis y fisis
| Cartílago
[| | Cartílago calcificado
| Hueso
Surco de osificaciói
de
Anillo fibroso
Zona de reserva
Zona de calcificación provisional
Esponjosa primaria
Esponjosa secundaria
Último tabique
de
transverso
Arteria metafisaria
Cartílago articular
Zona proliferativa
de crecimiento epifisaria
(poco organizada)
de osificación
secundario (epifisario)
Zona
hipertrófica
Zona madurativa
Zona degenerativa
i
S
!
I
z
o
5
:Q
iS
|
©
ANATOMÍA DE LA FISIS
La fisis es responsable del crecimiento longitudinal de los huesos largos. Se divide en múltiples zonas, cada unacon unafunción
diferente.
• Existe unafisis en cada epífisis (organización similar) responsable del crecimiento epifisario (no longitudinal).
• Habitualmente hay unafisisen lazonade una apófisis inmadura(p. ej., tuberosidadtibial). Se fusiona al alcanzar la madurez ósea.
Zona de reserva • Células poco organizadas producen matriz abundante y almacenan metaboiitos
Zona proliferativa • Aquítiene lugar el crecimiento longitudinal conforme los condrocitos se dividen y apilan
en columnas
• La acondroplasia se debe a unadisfunción de esta zona
Zona hipertrófica
Zona madurativa
Zona degenerativa
Zona de Ca+
+provisional
• Tiene 3 subzonas. La función es preparar la matriz para la calcificación y calcificarla
• Las células (condrocitos) maduran y aumentan su tamaño 5 a 10 veces
• Los condrocitos mueren y los proteoglucanos se degradan para permitir la mineralización
de la matriz
• El calcio liberado mineraliza la matrizde cartílago (zona densa radiológicamente)
Metáfisis
Esponjosa primaria
Esponjosa secundaria
• Los osteoblastosforman hueso inmaduro (reticular) sobre el cartílago calcificado
• Los osteoclastos eliminan cartílagoy hueso inmaduro; los osteoblastosforman hueso
(laminar) nuevo
Otros
Surco de Ranvier
Anillo pericondral
• Los condrocitos periféricos permiten el ensanchamiento/crecimiento de lafisis
• También denominado «anillo pericondral de La Croix». Aporta sustento periférico a lafisis
cartilaginosa

Metabolismo normal del calcio y el fósforo
MINERAL COMENTARIO
METABOLISMO ÓSEO
El hueso tiene un papel esencial en el mantenimiento de la concentración sérica adecuada de calcio y fósforo.
Calcio • El calcio (Ca+
+
) es muy importante para la función cardíaca, del músculo esquelético y nerviosa
• Las necesidades dietéticas normales diariasson 500-1.300 mg. Se necesita más durante embarazo,
lactancia, fracturas
• El 99% del calcio almacenado en el organismo está en el hueso
• La concentración de calcio está reguladade modo directo por la PTH y la 1,25 vitamina D
Fósforo • Componente importante del mineral óseo (hidroxiapatlta) y de las funciones metabólicas corporales
• El 85% del fósforo almacenado en el organismo está en el hueso

Regulación del metabolismo del calcio y el fósforo
Efecto neto
sobre las
concentraciones
de calcio y
fósforo en el
suero y el líquido
extracelular
HORMONA COMENTARIO
REGULACIÓN ÓSEA
Hormona paratiroidea
(PTH)
• Una concentración baja de calcio activa lasecreción de PTH. La PTH se une a 1. osteoblastos (que
estimulan a los osteoclastos para resorber hueso), 2. osteocitos (para liberar Ca+
+
), 3. riñón (aumenta
la reabsorción de Ca+
+
)
1,25(0H) Vitamina D • La vitamina D de la piel (luzUV) o de la dietase hidroxlia dos veces ([1-hígado], [25-riñón])
• La 1,25 vitamina D activada por un Ca+
+sérico bajo estimula la captación intestinal y la resorción ósea
Calcitonina • Se liberasi el Ca+
+está elevado. Inhibe los osteoclastos (resorción ósea) de modo directo y aumenta la
excreción urinaria renal, bajando así la concentración sérica
Otras hormonas • Estrógenos, corticosteroides, hormonatiroidea, insulina, hormonade crecimiento

Dinámica de la homeostasia ósea
Cortical (compacto) Trabecular
Los osteocitos activos
mantienen el hueso
Células de rpvpstimi
(osteocitos
Osteoide (matriz
hipomineralizada)
Los osteoblastos forman
el osteoide (matriz
Actividad de carga
y uso de músculos
antigravitatorios
Promueven la
■formación neta
EstrógenosX de hueso
Ovarios (formación ósea
osteoblástica >
ii M reabsorción ose;
l l / V Testosterona 0!K0c|á„ ica)
Cortical (compacto)
Periostio
osteoclastos
reabsorben el hueso
Hormona de
Hipófisis crecimiento
800 m
g/día
Ausencia de actividad
de carga o uso reducido
antigravitatorios
reabsorción neta
de hueso
(reabsorción ó:
osteoclástica >
formación ósea
osteoblástica)
v HPT y 0 ^
-------- ^ 0 0
Estimulada
por bajos Paratiroldes
niveles séricos
Ingesta y absorció
adecuadas del Ca+
+
necesario para mantener
los niveles sanguíneos
y tisulares. Los niveles
son regulados por la
HPT, 1,25(OH)2Dy
calcitonina.
(Ca) 500 mg/díaabsorbidos
00 mg/día
Proteína (urea)
perdidos en heces
La 1,25(OH)2D promueve la absorción d
300 mg/díadevueltos 7 8Q0 m
g/dfa
al intestino reabsorbidos
■ u
Aminoácidos (ingesta y absorción
adecuadas de proteínas necesarias
para la formación de matriz ósea)
Sangre y líquido tisular
W ~ 200 mgId
800 mg/día (pérdida = ingesta) ‘Todos los (Ca)sonCa+
+ perdidos >
TRASTORNO COMENTARIO
TRASTORNOS METABÓLIC0S
Hipercalcemia
1,° Hiperparatiroidismo
2 ° Hiperparatiroidismo
• Síntomas: estreñimiento, náusea, dolor abdominal, confusión, estupor, coma
• Habitualmente por adenoma paratiroideo y/oproducción excesiva de PTH
• «Tumores pardos». Laboratorio: aumento del calcio sérico y descenso del fósforo sérico
• Cáncer (CAde pulmón produce proteína similar a PTH), síndromes NEM
Hipocalcemia
Hipoparatiroidismo
Osteodistrofia renal
Raquitismo/osteomalacia
• Síntomas: hiperrefiexia, tetania, signo(s) Chvostek/Trousseau, papiledema
• Por descenso de producción de PTH, disminuye la concentración sérica de calcio
• Puede ocurrirtras tiroidectomía con escisión inadvertida de las glándulas paratiroides
• Por alguna de las muchas enfermedades que producen insuficiencia renal crónica
• Fallo de mineralización apropiada de la matrizósea (problema cualitativo)
• Por deficiencia de vitamina D (nutricionai) o defecto de receptor (habitualmente
hereditario)

Comparación entre osteoporosis y osteomalacia
Osteoporosis I Osteomalacia
mineralizada
Definición
Matriz
mineralizada
Normal
r Matriz no ^
mineralizada
1 Matriz 1
V mineralizada /
✓
Masaósea disminuida,
mineralización normal
r Matriz no
^ Matriz 1
)
v mineralizada//
Masa ósea variable,
mineralización disminuida
Edad de aparición
á l
Generalmente ancianos,
posmenopausia
ftA
« 1
Cualquieredad
Etiología
Alteración endocrina, edad,
idiopática, inactividad,
desuso, alcoholismo,
déficitde calcio
Déficit de vitamina D, alteración
en el ciclo de la vitamina D,
síndrome hipofosfatémico,
acidosis tubular renal,
hipofosfatemia
Sintomatología
Dolor en el lugar
de fractura
' V
Dolor óseogeneralizado
Signos Hipersensibilidad en
el lugar defractura
Hipersensibilidad generalizada
y en el lugarde fractura
Hallazgos radiológicos gwM
,-m m
Predominio axial
A menudo simétrico;
seudofracturas o
fracturas completas
Predominancia apendicular
Hallazgos Ca++sérico
de laboratorio
P¡sérico
Fosfatasa alcalina
Ca+
+en orina
Normal
Normal
Ca++x P¡ >30
Normal
Altoo normal
Título detetraciclinas normal
Bajo o normal
(altoen hipofosfatemia)
Bajo o normal
Ca+
+x P¡ >30si la albúmina es normal
(alto en osteodistrofia renal)
Elevado, excepto
en hipofosfatemia
Normal o bajo
(alto en hipofosfatemia)
Título de tetraciclinas anormal
TRASTORNO COMENTARIO
TRASTORNOS METABÓLICOS
Osteoporosis • Descenso de masa ósea (problemacuantitativo). Más frecuentes en pacientes ancianos
• 2 tipos: tipo 1: más frecuente, afecta al hueso esponjoso (cuellofemoral, cuerpo vertebral, etc.);
tipo 2: asociada a laedad, > 70 años. Ambas, la masa ósea esponjosay la cortical, son deficientes
• La DEXA es la referencia para evaluación. Puede usarse hormonoterapia de reposición o bifosfonatos
Escorbuto • La deficiencia de vitamina C provoca defectos en el colágeno con síntomas diversos
Osteopetrosis • «Enfermedad de los huesos de mármol». La disfunción del osteoclasto provoca un exceso de
densidad ósea
Enfermedad de Paget • La actividad simultánea del osteoblasto y del osteoclasto provoca huesos densos perofrágiles

Tipo IIIA. Herida
grande. Buena
cobertura de
Tipo IIIB. Herida
grande. Fragmentos
óseos expuestos,
afectación extensa
del periostio.
Precisa cobertura.
Tipo IIIC.
Herida
grande con
afectación
vascular.
Fractura por compresión
Tipo I. Herida Tipo II. Herida
<1 cm. Sin pruebas >1 cm. Sin lesión
de contaminación extensa de partes
profunda. blandas.
Fractura patológica Fractura «en Fractura
(tumor o patología ósea) tallo verde» en rodete
DESCRIPCIÓN COMENTARIO
FRACTURAS
Tipo/descripción • Transversa, oblicua, espiral, conminuta, segmentaria, impactada, avulsión
Desplazamiento • No desplazada, mínimamente desplazada, desplazada
Angulación • Dirección del fragmento distal (p. ej., desplazamiento dorsal) o dirección del vértice (p. ej., vértice volar)
Abierta o cerrada •Abiertasi el hueso perfora la piel y produce una herida abierta (urgencia quirúrgica por riesgo de
infección)
• A menudo se usa la clasificación de Gustilo yAnderson de las fracturas abiertas (1
, II, III, a, b, c)
Otros • Compresión: fracaso del hueso porfuerza de compresión
• Salter-Harris: fractura infantil que afecta a unafisis (placa de crecimiento) abierta
• Talloverde: fractura infantil con disrupción de una sola cortical
• Rodete/anillo: fractura infantil con cortical impactada
• Patológica: fractura por anomalía del hueso/tumoróseo

Lesión de la placa de crecimiento (clasificación de Salter-Harris,
modificada por Rang)
Tipo I. Separación completa de la epífisis y diáfisis
a través del cartílago calcificado (zona de crecimiento)
de la placa de crecimiento. Sin afectación ósea, el
periostio puede permanecer intacto. Más frecuente en
recién nacidos y niños pequeños.
Tipo II. El más frecuente. La línea de separación
se extiende parcialmente a través de la capa profunda
de la placa de crecimiento y la metáfisis, dejando
una porción triangular de metáfisis unida al fragmento
epifisario.
Tipo III. Raro. Fractura intraarticular
a través de la epífisis, que cruza
la zona profunda de la placa de
crecimiento hasta la periferia.
A menudo es necesaria
reducción abierta y fijación.
Tipo IV. La línea de fractura « t
se extiende desde la superficie
articular hacia la epífisis, placa
de crecimiento y metáfisis. Si el segmento fracturado no es
realineado perfectamente mediante reducción abierta, puede
formarse un puente óseo a través de la placa de crecimiento,
lo que produce crecimiento parcial y angulación articular.
Tipo V. Fuerza de compresión intensa que se transmite
a través de la epífisis a la placa de crecimiento
mediante fuerza de abducción, aducción o carga
axial. Un desplazamiento mínimo o ausente hace difícil
el diagnóstico radiológico; no obstante, la placa de
crecimiento puede lesionarse y producir crecimiento
parcial, acortamiento y deformidad de angulación.
Tipo VI. Una parte de la placa de crecimiento
es eliminada. La superficie afectada se regenera
formando un puente óseo a través de la placa de
crecimiento, lo cual limita el crecimiento en el lado
lesionado y produce una deformidad de angulación.

Curación de una fractura
Estadio de remodelación ósea
La actividad osteoblástica y osteoclástica
convierte las fibras óseas en hueso
lamelar, con auténticos sistemas
haversianos. El contorno óseo normal es
restablecido; incluso la angulación puede
corregirse parcial o completamente.
Endostio
Osteoblastos
Reparación de la formación de callo
blando
Se forma un callo blando, formado
inicialmente por colágeno; va seguido
de formación progresiva de cartílago
y osteoide.
Inflamación
Se forma un hematoma como consecuencia
de la disrupción de vasos intraóseos y circundantes.
El hueso en los bordes de la fractura muere. La
necrosis ósea es mayor si la disrupción de partes
blandas es más pronunciada. Las células inflamatorias
van seguidas de fibroblastos, condroblastos y células
osteoprogenitoras. Una p0 2 baja en el foco de fractura
favorece la angiogenia.
Hematoma organizado
Reparación de formación del callo duro
El osteoide y el cartílago del callo blando
externo, perióstico y medular empiezan a
mineralizarse hasta que se convierten en
fibras óseas (callo duro).
?■
FASE COMENTARIO
CONSOLIDACIÓN DE LA FRACTURA
Laconsolidación de lafractura es un proceso continuo con 3 fases: inflamación, reparación (formación de callo) y remodelación
• Para cicatrizar, la mayor parte de las fracturas requieren una irrigación sanguínea idónea(lo más importante) y estabilidad
• La formación de callo notiene lugartras la fijación rígida de la fractura (RAFI) sino que se produce una consolidación primaria/
directa
• El tabaco y losAINE inhiben la consolidación de hueso/fractura
Inflamación • Aparece un hematoma que aportacélulas hematopoyéticas/osteoprogenitoras. Se formatejido de
granulación
Reparación • Callo blando: las células forman un callo de cartílago (blando) que une los extremos óseos (callo puente)
• Callo duro: sustitución del callo blando por hueso inmaduro (reticular) (osificación encondral)
Remodelación • El hueso inmaduro (reticular) es sustituido por hueso maduro (laminar)

Factores que promueven o retrasan la curación ósea
Factores que promueven Factores que retrasan
Pérdida de tejido blando, lesión
vascular, irradiación rayos X

Fundamentos • a r t ic u l a c io n e s
Articulaciones sinoviales
Borde capsular seccionado
articular femoral
igamentos cruzados cubiertos
por sinovial
articulares de los meniscos
lateral y medial
cubriendo la tibia
articular tibial
sinovial de la cápsula articular
articular rotuliana
Vista anterior de la rodilla abierta
El cartílago (azul) cubre las superficies articulares; la membrana
sinovial (naranja) cubre el interior de la cápsula articular y ligamentos,
atravesando el espacio articular. Estabilidad estática y dinámica de la
articulación y congruencia relativa de las superficies articuladas mantenida
por los ligamentos y músculos que actúan sobre la articulación.
(seccionada)
cubriendo el fémur
sinovial seccionado
ARTICULACIONES
Las articulaciones sinoviales (diartrosis) están presentes en los extremos de dos huesos adyacentes que se articulan.
Cartílago articular • Cubierta muy lisa (casi sinfricción) de los extremos óseos que deslizan entre sí
• Puede dañarsey producir dolor, degeneración o disfunción
Hueso subcondral • Hueso denso de soporte directamente bajo el cartílago articular
• Radiodenso en las radiografías simples con señal hipointensa (negro) en RM
Sinovial • Membrana internaque tapiza la cápsula articular
• «Fabrica» (filtrado del plasma) líquido sinovial
• Los pliegues sinoviales (plicas) pueden ser normales o anormales
Cápsula • Capa externa, rodeay sustenta los extremos de dos huesos en orientación adecuada
• Engrasamientos de la cápsula (ligamentos capsulares) mantienen la estabilidad articular
Líquido sinovial • Ultrafiltrado del plasma (filtrado por la sinovial)
• Formado por ácido hialurónico, lubricina, proteinasa y colagenasas. La terapia de vlscosuplementación
intenta reemplazar el ácido hialurónico en la articulación
• Función: 1. lubricación articular, 2. nutrición del cartílago articular (y meniscos/CFCT, etc.)
• Los análisis de laboratorio son importantes en los trastornos intraarticulares
Otras • Las articulacionestienen a menudo estructuras adicionales en su interiorcomo ligamentos (p. ej., LCA,
LCP), tendones (p. ej., bíceps, poplíteo), estructuras de soporte (p. ej., menisco, CFCT, discos articulares)
CARTÍLAGO
Hialino • Presente en cartílago articular de articulaciones sinoviales y cartílago en fisis
• Contiene colágenotipo II
Fibrocartílago • Presente en menisco, CFCT, disco intervertebral, disco articular (p. ej., articulación acromioclavicular).
Contiene colágenotipo I

a r t ic u l a c io n e s • Fundamentos
Estructura de las articulaciones sinoviales
La articulación sinovial típica tiene superficies articulares congruentes sustentadas por
hueso subcondral y metafisario y está estabilizada por la cápsula articular y los ligamentos.
Las superficies interiores, excepto el cartílago articular, están cubiertas por membrana sinovial.
Grados de esguince
Grado I. Elongación del
ligamento con mínima
rotura de fibras.
Grado II. Rotura de más del
50% de fibras del ligamento;
pequeño hematoma. Puede
aparecer hemartrosis.
Grado III. Rotura completa del
ligamento y separación de los
extremos, hematoma y
hemartrosis.
LIGAMENTOS
Función • Conectados huesos entre sí (porlogeneral dentro de unaarticulación o entre dos prominencias [supraescapular])
• Los ligamentos aportan estabilidad a una articulación permitiendo un arco de movilidad fisiológico
Tipos • Pueden ser estructuras bien delimitadas (p. ej., LCA, LCP)
• Muchos ligamentos son engrasamientos de la cápsula articular fibrosa (p. ej., LPAA del tobillo)
Inserción • 1. El tejido ligamentoso (principalmente colágeno tipo 1) se inserta en fibrocartílago
• 2. El fibrocartílago se insertaen fibrocartílago calcificado (la mayoría de las lesiones se producen ahí)
• 3. El fibrocartílago calcificado (fibras de Sharpey) se inserta en hueso/periostio
Lesión • Las lesiones ligamentosas se denominan «esguinces» y gradúan de 1 a 3
o Grado 1: estiramiento del ligamento
o Grado 2: rotura parcial del ligamento
o Grado 3: roturacompleta del ligamento
• Los adultostienden a presentar lesiones en lazona central y los niñostienen más lesiones por avulsiones
Tratamiento • Según el ligamento: 1. inmovilización, 2. fisioterapia, 3. reparación quirúrgica, 4. reconstrucción quirúrgica
Resistencia
del
ligamento
• Niños: el ligamento es más resistente que lafisis, por loque suele lesionarse lafisis y los esguinces son
menos frecuentes
• Adultos: el ligamento es el elemento más débil de la articulación, por loque son más frecuentes los esguinces
• Ancianos: el ligamento es más resistente que el hueso débil, por lo que lafractura es más frecuente que el
esguince

Superficie deslizante
Cartílago articular
y hueso subcondral con
organización laminar (bajo
aumento)
Matriz de cartílago articular con organización regional
basada en la proximidad al condrocito y composición
de la matriz (gran aumento)
Marca de marea (línea
•de calcificación)
-Zona de calcificación
-Hueso subcondral
-Hueso esponjoso
de colágeno forman una
estructura para el cartílago articular
y sustentan los condrocitos y los agregados
de proteoglucanos
Zona superficial (fibras
-paralelas a la superficie)
-Zona media (fibras
anárquicas)
Zona profunda
-(fibras perpendiculares
a la superficie)
CARTÍLAGO ARTICULAR
El cartílago hialino cubre los extremos intraarticulares de los huesos.
Función • Superficie muy lisa (casi sin fricción) que cubre los extremos de los huesos articulados
• Permite un arco de movilidad sin dolor
• Sin vasos (nutrición por el líquido sinovial), nervios ni linfáticos
Composición • Agua: hasta el 80% del peso. Cambia con carga/compresión; disminuye con la edad, aumenta en artrosis
• Colágeno: + 90% tipo II (también tiposV,VI, IX, X, XI); aporta resistenciaen tensión
• Proteoglucanos: aportan resistencia en compresión; disminuyen con la edad y permiten el reblandecimiento
• Condrocitos: mantienen el cartílago, producen colágeno y proteoglucanos
Zonas (capas) • Superficial: capa fina, fibras con orientación tangencial (paralelas a superficie), resiste cizallamiento
• Media: capa de grosor intermedio; fibras orientadas al azar/oblicuas
• Profunda: capa gruesa, fibras verticales (perpendiculares a superficie), resiste compresión
• Marca de marea: línea muyfina que separa la zona profunda de lazona calcificada
• Zona calcificada: zona de transición que une el cartílago al hueso subcondral
Lesión y
reparación
• El cartílago articular es avascular; capacidad de reparación limitada que dificultael tratamiento de las lesiones
• Las lesiones más profundas que la marca de marea son reparadas con fibrocartílago (no cartílago hialino)
• La cirugía de microfracturaestá basada en estimular la diferenciación de células mesenquimales del hueso en
condrocitos para formar fibrocartílagoy reparar lesiones del cartílago articular

a r t ic u l a c io n e s • Fundamentos
superficiales
Superficies articulares ásperas
y pinzamiento mínimo del
articular
La esclerosis (engrasamiento) del hueso
subcondral es un signo inicial de degeneración
Pinzamiento de la porción superior del espacio articular
con degeneración inicial del cartílago articular
Cambios degenerativos iniciales
de la superficie del cartílago articular
con facilidad de la estructura
molecular-matriz (aumento del contenido
de agua y descenso de proteoglucanos)
Penetración de la fisura
en el hueso subcondral
Esclerosis pronunciad
del hueso subcondral
Cambios degenerativos avanzados
Pérdida de cartílago
Liberación de cartílago pinzamiento '
^ d e s h ila c lia d o en el del espacio
- fS r espacio articular articular
Degradación enzimática
y adelgazamiento del
cartílago articular
C / f a t Á a d * -
• — /HP.
.
Sinovitis reactiva
Marcado pinzamiento del espacio articular con pérdida localizada
de cartílago articular, formación de osteofito y remodelado óseo
Cambios degenerativos finales
■Superficie articular de hueso
subcondral expuesto
Pérdida de cartílago articular^
(superficie articular hueso
sobre hueso)
Cartílago
subcondral
Quistes
subcondrales
Fibrosis capsular
Pérdida de cartílago articular y espacio articular pinzado.
El hueso tiene un osteofito por remodelado y quistes subcondrales.
ARTROSIS
Fisiopatología • Desgaste, erosión o degeneración difusa del cartílago articular
• Microscopio: aumento del contenido de agua, colágeno desorganizado, degradación de proteoglucanos
Etiología • Primaria: idiopática, sin causa identificable; frecuente en personas mayores
• Secundaria: por otrotrastorno subyacente (p. ej., postraumática, displaslaarticular, etc.)
Incidencia • Tipo de artritis más frecuente
• Frecuente en articulaciones que soportan carga (rodilla#1, cadera), también en columna, AIFD,AIFP, CMC
Síntomas • Empeoramiento del dolory discapacidad (la pérdida de cartílago hace que los huesos se articulen entre sí de
modo directo)
Radiología • 1. pinzamientodel espacio articular, 2. osteofitos, 3. esclerosis subcondral, 4. quistes subcondrales
Tratamiento • Reposo, cambio de actividad, AINE, fisioterapia (ADM), inyección de corticoide, artrodesis o artroplastia

Análisis del líquido sinovial
A. Normal. Claro a amarillo pálido, transparente,
< 200 leucocitos.
B. Artrosis. Amarillo más intenso, transparente,
< 2.000 leucocitos.
C. Inflamatorio. Amarillo oscuro, turbio, traslúcido
(borroso u oscurecido), < 80.000 leucocitos.
D. Séptico. Purulento, denso, opaco,
> 80.000 leucocitos.
E. Hemartrosis. Rojo, opaco, debe distinguirse de una
punción traumática.
La claridad del líquido se analiza vertiendo un
pequeño volumen de líquido fuera de la jeringa de
plástico en un tubo de cristal. Las letras impresas
vistas a través del líquido articular normal y no
inflamatorio pueden leerse con facilidad.
Viscosidad. El hilo de líquido normal o no inflamatorio que cae de la
jeringa debe medir s 2,5 cm, lo que indica una viscosidad alta. El
líquido inflamatorio no forma este hilo o forma un hilo muy corto.
También puede analizarse la viscosidad entre el dedo pulgar y el
índice enguantados.
Cristales de urato monosódico libres y fagocitados en el Diagnóstico basado en la presencia de cristales de
líquido articular aspirado visibles mediante microscopía óptica pirofosfato cálcico dihidratado romboides con
polarizada compensada. Los cristales con birrefringencia birrefringencia positiva débil en el líquido sinovial
negativa son amarillos cuando están paralelos al eje. aspirado de las articulaciones afectadas.
TIPO COMENTARIO
ARTRITIS INFLAMATORIA
Artritis reumatoide • Enfermedad autoinmunitariacontra la sinovial articular
• Sinovitis crónica y formación de tejido de granulación con degeneración de la superficie articular y
finalmente destrucción articular
• Mujer 3:1; laboratorio: FR+, HLA-DR4; los monocitos intervienen en el efecto de la enfermedad
• Múltiples manifestaciones extraarticulares: oculares, nodulos cutáneos, vasculitis
• Caracterizada por articulaciones dolorosas, calientes con deformidad progresiva (p. ej., desviación
cubital de los dedos)
• Hallazgos radiológicos: 1. pinzamiento espacio articular, 2. osteopenia, 3. erosión ósea/articular
• Tratamiento: principalmentefarmacológico, pero en etapas avanzadas puede ser necesaria la cirugía
reconstructiva
Gota • Acumulación de cristales de urato monosódico en articulaclón/sinovial
• Laboratorio: ácido úrico alto; líquido sinovial: cristales con birrefringencia negativa
• Manifestaciones habituales: artritis monoarticular (1.° MTF # 1 sitio); síntomas autolimitados
• Tratamientocon indometacina (AINE) y colchicina
Seudogota • Acumulación de cristales de pirofosfatocálcico dihidratado (PFCD) en laarticulación
• También puede haber condrocalcinosis (calcificación del cartílago) (p. ej., calcificación del menisco)
• La manifestación habitual en el paciente mayor es la artritis monoarticular; mujer > hombre
• El análisis del líquidosinovial detecta cristales con birrefringencia positiva débil
Síndrome de Reiter • Tríada: uretritis, conjuntivitis, artritis; laboratorio: HLA-B27+

n e r v io s • Fundamentos H
Anatomía del nervio periférico
Compresión
La cubierta epineural aporta cierta protección
contra la compresión. La configuración espiral
de los haces de fibras nerviosas dentro de los
fascículos aporta cierta protección frente a la tracción.
Tipos de fibras nerviosas
^ C u erpo celular
Microtúbulos
/ Axón
Transporte axonal— ^ .
Los microtúbulos dentro del axoplasma
permiten el transporte de productos celulares
(anterógrado y retrógrado). La compresión puede
inhibir el transporte axonal.
Fibra nerviosa no mielinizada
jg Schwann
nerviosas
JOHN A.CRAIC^»
Vaina de
Fibra nerviosa mielínica
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ANATOMÍA DEL NERVIO
Neurona • Una célula nerviosa formada por un cuerpo celular (en el ganglio de la raíz posterior [GRP] para las fibras
aferentes, en el asta anterior para las fibras eferentes), dendritas (reciben la señal), axón (transmite laseñal),
terminal presináptica
Células gliales • La célula de Schwann produce mielina para cubrir el axón; la mielina aumenta lavelocidad de conducción
Nodulo de
Ranvier
• Espacio entre células de Schwann; facilita la conducción de los potenciales de acción/señales de impulso
Fibra nerviosa • Un axón único. 3 tipos: lasfibras grandes/mielínicas son rápidas, las fibras pequeñas/amielínicas son lentas
• Las fibras eferentes (axones) transmiten señales motoras desde el SNC hasta los músculos periféricos a través
del asta anterior
• Lasfibrasaferentes(axones)transmiten señalessensitivasdesde losreceptores periféricosal SNC a través del GRP
Fascículo • Grupo de fibras nerviosas rodeado de perineuro
• Los fascículos se unen y se dividen continuamente (formando plexos) a lo largo del nervio
Nervio
periférico
• Uno o más fascículos rodeados de epineuro
• Los nervios más periféricostienen fascículos motoresy sensitivos
Epineuro • Rodea todos losfascículos del nervio periférico; protege y nutre losfascículos
Perineuro • Rodea fascículos individuales; proporciona resistencia a la tracción al nervio periférico
Endoneuro • Rodea las fibras nerviosas (axones); protege y nutre las fibras nerviosas
Irrigación • Intrínseca: plexovascular dentro del endoneuro, perineuroy epineuro
• Extrínseca: vasos que entran en el epineuro a lo largo de su trayecto

Fundamentos • n e r v io s
Epineuro
Perineuro
Endoneuro
Vaina de mieli
Cuerpo
celular Axón
Primer Segundo Tercer Cuarto Quinto
(neurapraxia) (- S(neurotmesis)
axonotmesis
Estudios de conducción nerviosa
JOHN A.CRA
sudorípara
Terminación nerviosa libre
Clasificación de la lesión nerviosa por grado de afectación de distintas capas nerviosas
FUNCIÓN NERVIOSA
Conducción nerviosa • Potencial en reposo: diferencia de polaridad permanente entre ambiente intracelular y extracelular
• Potencial de acción: cambio en polaridad Na+que despolariza las células y produce conducción de
una señal
Estudio de conducción
nerviosa (ECN)
• Mide la velocidad de conducción nerviosa mediante unacombinación de electrodos estimuladores
y registradores
• La velocidad puede disminuir por compresión o desmielinización (lesión o enfermedad)
Receptores • Variostipos: dolor, presión, temperatura, mecánico, etc.
• Corpúsculo de Pacini: presión; Meissner: dinámica 2 puntos (rápida); Merkel: estática 2 puntos
(estática)
Trastornos • Guillain-Barré: debilidad/parálisis motoraascendente. Causada por desmielinización de nervios
periféricos. Por logeneral tras un síndromeviral. La mayoría son autilimitados. Muchos precisan IGIV
• Charcot-Marie-Tooth: autosómica dominante. Desmielinización nervios motores > sensitivos.
Afectados con frecuencia los peroneos, intrínsecos mano y pie: pie cavo, dedos en garra
LESIÓN NERVIOSA
Clasificación • Seddon: 3 categorías de lesión: neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis
• Sunderland: 5 grados (axonotmesis subdividida en 3 según endo, peri o epineuro intacto)
Neurapraxia • Daño localizado en la miellna (a menudo porcompresión), axón indemne; sin degeneración distal
Axonotmesis • Disrupción de axón y mielina, epineuro indemne; existe degeneración wallerlana
Neurotmesis • Disrupción completa del nervio; mal pronóstico; suele ser necesario reparar el nervio

n e r v io s • Fundamentos H
Unión neuromuscular • El axón de la neurona motora sinapsa con el músculo (placa motora)
• La acetilcolina (neurotransmisor) almacenada en el axón cruza la hendidura sináptica,
se une a receptores en el retículo sarcoplásmico y lodespolariza
Unidad motora • Todas las fibras musculares inervadas por una misma neurona motora
Electromiografía (EMG) • Evalúa las unidades motoras para determinar si la disfunción muscular tiene origen en el nervio,
unión neuromuscular o en el propio músculo. La fibrilación es anormal
Enfermedades • Miastenia grave: escasez relativa de receptores de acetilcolina por unión competitiva de
anticuerpos derivados del timo. El tratamiento comprende timectomíao fármacos
anticolinesterásicos
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Fisiología de la unión neuromuscular
La aceltilcolina (ACh) formada
en el nervio terminal a partir
acetato derivado de la acetil
CoA de la mitocondria más
colina, catalizado por la
colinacetiltransferasa.
La ACh se introduce en
las vesículas sinápticas.
El impulso eléctrico cruza el sarcolema hacia
los túbulos transversos, donde provoca la liberación
de Ca+
+del retículo sarcoplasmático, iniciando---
la contracción muscular
El impulso eléctrico
crea canales en la
presináptica,
permitiendo la
entrada de Ca+
+en
el nervio terminal
postsináptica
Ca+
+se une a
lugares en la zona
activa de la
membrana
presináptica,
provocando la
liberación de ACh
de las vesículas
de unión
Receptores de ACh
La ACh se une a
los receptores de
la membrana
postsináptica en
el vértice de los
pliegues de unión,
provocando la
apertura de canales
para la entrada de
Na+y salida de K+
,
lo que produce la
despolarización e
inicio del impulso
eléctrico (potencial
de acción)
acetilcolinesterasa
(AChE) degrada
rápidamente la
ACh en acetato y
colina, finalizando
su actividad
colina entra de
nuevo en el nervio
terminal para ser
reciclada
Membrana
Impulso eléctrico
propagado a través
del axón por la entrada
de Na+y salida de K+
Hendidura sináptica
Célula de

Fundamentos • m ú s c u l o s
Filamento fino
Filamento
ANATOMÍA MUSCULAR
Tipos de músculo • Liso (p. ej., intestinal), cardíaco, esquelético
• Músculo esquelético: control voluntario; tienen origen e inserción
• Tipos: tipo 1 «activación lenta» son aeróbicos; tipo 2 «activación rápida» son anaeróbicos
Músculo • Compuesto por múltiples haces ofascículos; cubierto por el epimisio
Fascículo (haz) • Compuesto por múltiplesfibras musculares (células); cubierto por el perimisio
Fibra (célula) • Célula muscular enlongadacompuesta por múltiples miofibrillas; cubierta por el endomisio
Miofibrilla • Formada por múltiples miofilamentos organizados extremoa extremo sin tejido circundante
Sarcómera • Compuesta porfilamentos interdigitadosgruesos (miosina) y finos (actina); se disponen en bandas
• La sarcómera se define de línea Z a línea Z
• Banda A: la longitud de los filamentos gruesos no cambia con la contracción
• La longitud de la banda I (sólo actina), zona H (sólo miosina) y sarcómera disminuye con la
contracción
Miosina • Filamento grueso: presenta «cabezas» que se acoplan al ATP y se unen a losfilamentos finos
(actina)
Actina • Filamentosfinos: fijados a las bandas Z; asociada con latroponinay tropomiosina
Troponina • Asociada con la actinay tropomiosina, se une a los iones Ca+
+
Tropomiosina • Molécula extensa, descansa en el surco helicoideo de actina y bloquea la unión a la miosina
Retículo sarcoplásmico • Almacena iones calcio intracelulares (en lostúbulosT), que son estimulados para ser liberados
durante la contracción

m ú s c u lo s • Fundamentos
Mecánica bioquímica de la contracción muscular
El ATP se une a las cabezas de la miosina que
protruyen de los filamentos gruesos, formando el
intermediario miosina-ATP, sin unirse aún a los
filamentos delgados.
Nota: las reacciones mostradas tienen lugar sólo
en un enlace transversal, pero el mismo proceso
tiene lugar en todos o en la mayoría de los enlaces
transversales.
El Ca+
+liberado del retículo sarcoplasmático en
respuesta al impulso eléctrico se une a la troponina,
lo que permite a la miosina cargada formar
complejos activos con la actina de los filamentos
delgados.
El ATP es dividido en AD P y Pi por la ATP&sa de los
complejos activos, y su energía química es transformada e
energía mecánica. Los enlaces transversales (cabeza de
miosina) se flexionan hasta una posición rígida y así
deslizan los filamentos delgados sobre los gruesos.
Este proceso se repite de manera continua,
provocando la contracción muscular.
COMENTARIO
CONTRACCIÓN MUSCULAR
Pasos • Se inicia cuando la acetilcolina se une a los receptores en el retículo sarcoplasmático y lodespolariza
• La despolarización provoca una liberación de Ca+
+
, el cual se unea las moléculasde troponina. Esta unión hace
que latropomiosina se muevay que lacabeza «cargada» (ATP ligado) de miosina pueda unirsea la actina
• La carga deATP provoca la contracción de los filamentos (acortamiento de la sarcómera) y la liberación de los
filamentos (actinay miosina) para prepararse para repetir el proceso
Tipos
Isotónica
Excéntrica
Concéntrica
Isométrica
Isocinética
• La tensión/resistencia muscular es constante a lo largo de la contracción
• El músculo se alarga al contraerse. Mecanismo de lesión frecuente (p. ej., rotura de bíceps, cuádriceps)
• El músculo se acorta cuandofracciona
• Longitud muscular constante (cambios de resistencia)
• El músculo se contrae a una velocidad constante; mejor para el fortalecimiento muscular

Fundamentos • m ú s c u l o s
Anatomía tendinosa
Haces longitudinales
de colágeno y/o fibras
elásticas
Fibras transversas
•de tejido
conjuntivo laxo
Tendón cortado
longitudinal y
transversalmente
Núcleos de fibroblasto-
Tipos de tendones
Tendón del manguito de los rotadores Tendón avascular
/Tendón supraespinoso
<^M úsculo/ —
S^tendón
^ infraespinoso
| Tendón /
redondo menor Vínculo corto
j ^Músculo
' redondo menor
I tendón flexor profundo digital
Tendón flexor superficial digital
Vínculo
largo
Tendón de Aquiles Tendones extensores
Músculo—---
gasctrocnemio
Unión miotendinosa
Músculo soleo-
Tendón EDM-
-Tendón ELP
Tendón ECD-
-
Tendón de Aquiles
TENDÓN
Función • Conecta el músculo al hueso para que el músculoejecute su acción
Anatomía
Fibrilla
Fascículo
Tendon
• Distintas formas y tamaños (largo, ancho, corto, plano, etc.)
• Colágeno de tipo 1agrupado en microfibrillas y después en subfibrillas, después en fibrillas,
rodeadas por endotendón
• Fibroblastos y fibrillas rodeados por peritendón
• Grupos de fascículos rodeados por epitendón
Inserción • Tejidotendinoso (principalmente colágeno tipo 1) unido a fibrocartílago
• Fibrocartílago unido a fibrocartílago calcificado (fibras de Sharpey)
• Fibrocartílago calcificado (fibras de Sharpey) unido a hueso/periostio
Irrigación • Los tendones vascularizadostienen un paratendón (no vaina) alrededor que aporta la sangre
• Los tendones avasculares (en una vaina) tienen un vínculo por el que reciben la sangre
Unión miotendinosa • Transición de músculo a tendón; porción más débil del complejo miotendinoso y localización de
la mayoría de las lesiones

m ú s c u l o s • Fundamentos H
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S.S.
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COMENTARIO
COMPARTIMENTOS MUSCULARES
Los músculos están dentro de espacios fibroóseos (fascia/hueso) denominados compartimentos.
Síndrome • Por aumento de la presión dentro del compartimentofibroóseo
compartimental • Etiología múltiple (fractura/hematoma, edema, quemaduras, compresión, etc.)
• La presión elevada impide el suministro de sangre a los músculos del compartimento
• Síntomas: «los 5 síntomas» son dolor (estiramiento pasivo, más sensible), parestesia, palidez, parálisis y
ausencia de pulso (un signotardío)
• Exploración física: compartimentofirme/tenso +/- alguno de los 5 síntomas señalados o todos; es un
diagnóstico clínico
• Dos métodos para medir la presión intracompartimental: 1. valor absoluto, 2. AP respecto a PAD
• La descompresión/fasciotomíadel compartimento es una urgencia quirúrgica para evitar contractura/
necrosis muscular
Hemorragia intracompartimental
Fluido desde los capilares (edema) debido
a un traumatismo óseo o de partes
blandas, quemaduras, toxinas u
Quemaduras .
obstrucción Iinfática o venosa^,r
f jr 'h
---------- -----
Infiltrado de fluido
exógeno (aguja
intravenosa deslizada
fuera de la vena)
Inflado excesivo o prolongado
de una inmovilización
Yeso o ropa apretados
Compresión prolongada
de una extremidad (coma
alcohólico o por abuso
de drogas, metabólico
o traumático)

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CAPÍTULO 2
C o lu m n a v erteb ral
i ^ P i S i l i v v B w$ 1 J Q 9
Anatomía topográfica 3
0
Osteología 3
1
Radiología 3
7
Traumatismo 3
9
Articulaciones 4
3
Anamnesis 4
8
Exploración física 4
9
Músculos 5
3
Nervios 5
9
Arterias 6
5
Patología 6
8
Patología pediátrica 7
2
Abordajes quirúrgicos 7
3
©2011. ElsevierEspaña, S.L. Reservadostodos losderechos

Columna vertebral • a n a t o m ía t o p o g r á f ic a
Cabeza clavicular
del músculo
esternocleidomastoideo
trapecio-
^Músculos
romboides
(profundo
al trapecio)
—-Borde
medial de
la escápula
^Ángulo
inferior de
la escápula
■Apófisis
espinosa T12
.Columna
cervical Músculo ’
redondo !
mayor /
Músculo-^"
dorsal ancho
Cresta
ilíaca—---
■Columna
torácica ■Músculo erector
de la columna
■Columna
lumbar
Vena yugular externa
Vientre inferior del músculo omohioideo
/Plexo braquial
Protuberancia occipital externa
nucal
espinosa C7
(prominencia vertebral)
Escotadura'
yugular
Cabeza esternal
del músculo
esternocleidomastoideo
posterosuperior
Articulación-
sacroilíaca
ESTRUCTURA APLICACIÓN CLÍNICA
Plexo braquial Bloqueo nervioso interescalénico usadocon frecuencia para intervenciones en extremidadsuperior
Esternocleidomastoideo Contraídoen tortícolis
Trapecio Músculo grande, el espasmo es causa frecuente de dolor en cuello y zonaalta de la espalda
Músculos romboides El uso repetitivoy el espasmo son causas frecuentes de dolor en zona alta de la espalda
Apófisis espinosa C7 La «prominenciavertebral» es una referencia fácil de palpar
Cresta ilíaca Asiento de «punto en cadera» (contusión de cresta ilíaca)
Zona de obtención de autoinjerto óseo
Músculos erectores de la
columna
El uso repetitivoy el espasmo son causas frecuentes de lumbalgia
Espina ilíaca posterosuperior Zona de obtención de injerto óseo en cirugíavertebral por abordaje posterior
Articulación sacroilíaca La degeneración o lesión puede causar lumbalgia
Cóccix Extremo distal de la columnavertebral (hueso de la rabadilla), puede fracturarse por una caída
(lumbalgia)

o s t e o l o g ía • Columna vertebral 2
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INFORMACIÓN GENERAL
• 33 vértebras: 7 cervicales, 12 torácicas, 5 lumbares, 5 sacras (fusionadas)
y 4 coccígeas (fusionadas)
• Las vértebras forman unacolumnafuncional
• Teoríade los 3 pilares (Denis): la columna vertebral se divide en 3 pilares
o Anterior: LLA y 2/3 anteriores del cuerpo/anillo vertebral
o Media: LLP y 1/3 posteriordel cuerpo/anillo vertebral
o Posterior: pedículos, lámina, apófisis espinosay ligamentos
• Curvaturas vertebrales: curvas normales
o Cervical: lordosis
o Torácica: cifosis
o Lumbar: lordosis
o Sacra: cifosis
Regiones de la columna
Cervical C1-C2: huesos peculiares que estabilizan el occipital a la
columnay permiten rotar la cabeza. Movilidad: rotación y
flexión/extensión
Torácica Relativamente rígida por las articulaciones costales. Movilidad:
rotación; flexión/extensión mínima
Toracolumba La orientación de las carillas articulares va de semicoronal a
sagital. Los segmentos son móviles. Zona más frecuente de
lesiones en la columna
Lumbar Vértebras más grandes. Sitiofrecuente de dolor.Aloja lacola de
caballo. Movilidad: flexión/extensión; rotación mínima
Sacra Sin movilidad. Es el centro de la pelvis
Vértebras
• Huesos con forma característica que sostienen la musculatura axial y protegen
la médula espinal y las raíces nerviosas.
Cuerpo
(centro)
Tienecartílagoarticularen lasuperficiesuperiore inferior.Articula
con losdiscos intervertebralesy se hace más grande distaimente
Arco Formado por pedículos y lámina.Tiene 2 centros de osificación
que se fusionan. El fallo de fusión produce espina
bífida. Forma el canal vertebral para la médulaespinal
Apófisis Espinosas: zona de inserción ligamentosa
Transversas: zona de inserción de las costillas (columna
torácica) y de ligamentos
Agujeros Vertebral: médula espinal/cola de caballo
Intervertebral: para salidade las raíces nerviosas
NIVEL ESTRUCTURAS RELACIONADAS
C2-3 Mandíbula
C3 Cartílago hioides
C4-5 Cartílagotiroides
C6 Cartílago cricoides
C7 Vértebra prominente
T3 Espina de la escápula
T7 Xifoides, punta de la escápula
T10 Ombligo
L1 Límite caudal de la médula espinal
L3 Bifurcación aórtica
L4 Cresta ilíaca
Visión lateral izquierda
(Si— 5)

Columna vertebral • o s t e o l o g ía
Arco
Tubérculo para el
ligamento
del atlas
Apófisis
Agujero
Cara articular
de la masa
el cóndilo occipital
Atlas (C1): visión superior
Carilla
superior
Arco posterior y masa
lateral osificados
prenatal)
Atlas (C1): visión inferior
Lugar del núcleo de osificación
del diente (2-3 años)
Parte osificada del
neural (el núcleo
aparece entre la 7.ay
8.a semana prenatal)
osificada del
diente, originalmente
perteneciente al atlas
(6.° mes prenatal)
Apófisis
núcleo de osificación y agujero
1.a vértebra cervical para el arco anterior
(atlas) (visión superior) (f¡n del 1.eraño)
Axis
Aponsis Kegión osificada del
articular inferior cuerpo (4.° mes prenatal)
2.a vértebra cervical (axis) (visión anterior)
Cara articular superior
•ticular anterior (para
anterior del atlas) Cara articular superior
n — articular
posterior (para el
ligamento transverso
del atlas)
Axis (C2): visión anterior Axis (C2): visión posterosuperior
Apófisis
inferior
CARACTERÍSTICAS OSIFICACIÓN FUSIÓN COMENTARIOS
CERVICOCRÁNEO
Atlas (C1)
• Forma de anillo Masas laterales/ 7.° mes fetal 3-4 años • El anillo o los arcos pueden fracturarse
• 2 masas laterales con caras arco posterior a • Las caras articulares superiores
articulares cóncavas Cuerpo/arco nacimiento 7 años (cóncavas) articulan con el occipital; las
• 2 arcos conectan las masas anterior 6-12 meses inferiorescon C2
laterales: • Arco posteriorcon surco para la arteria
o tubérculo anterior vertebral
o tubérculo posterior • Inserción del LLA y largo del cuello
• Apófisistransversa con • Inserción del ligamento nucal
agujero • La arteriavertebral atraviesa el agujero
transverso
Axis (C2)
• Cuerpo Primario • La odontoides proyectada hacia arriba
• Apófisis odontoides (diente) Cuerpo 4.° mes fetal 3-7 años permite rotación C1-C2; principal
• Masas laterales con caras Masa lateral/arco 7 ° mes fetal 2 años estabilizador horizontal
articulares y dos apófisis neural [2] • Las caras articulares superiores cóncavas
transversas pequeñas permiten rotación
• Pedículos (entre caras Odontoides-Cuerpo 6.° mes fetal 3-6 años • La arteria vertebral pasa a través de
articulares) agujerotransverso
• Apófisis espinosa Punta 2-3 años 12 años • Los pedículos (istmo) pueden fracturarse
• Bífida, relativamente grande y palpable
Hay dos centros de osificación secundarios en el axis: os terminal y apófisisanular inferior.

o s t e o l o g ía • Columna vertebral
Cara inferior de C3 y cara superior de C4
con los sitios de inserción de las articulaciones
facetarías y uncovertebrales
Cara inferior
Apófisis articular y cara
articular inferiores
Sfisis espinosa bífida
Lámina
Agujero transverso
Lámina costal-
Zona para articulación de la apófisis'
unciforme izquierda de C4
Apófisis unciforme izquierda
articular superiores
4.avértebra cervical: vista anterior
Apófisis articular superior
Agujero vertebral
Pedículo
-Tubérculo posterior)
Tubérculo anterior j
Cara superior
Apófisis espinosa
ófisis unciforme
Agujero transverso
Apófisis transversa
Cuerpo vertebral
Superficie articular de apófisis unciforme derecha
Surco para nervio espinal (C4)
Apófisis articular inferior
7.avértebra cervical: vista anterior
Agujero transverso duplicado
Apófisis unciforme
Lámina eos
Tubérculo
posterior I
Tubérculo Apófisis
anterior ( transversa
(casi
inapreciable) '
Espícula ósea-
que divide el
Tubérculo) agujero transverso
f u ° b S o ¡Apófisis transversa
anterior Cara articular
inferior para T1
7avértebra cervical (vértebra prominente): vista superior
Cuerpo
Cuerp<
Apófisis unciformi
Lámina costal-
Agujero transverso'
Tubérculo anterior casi,
inapreciable (apófisis
transversa)
0 Pedículo-
1
§ Lámi
8
^ *Los agujeros transversos de C7 contienen venas
| vertebrales, pero no la artería vertebral, y son
¿ asim étricos en esta pieza
Superficie articular de la apófisis unciforme
Agujero transverso (duplicado)
•Surco para el nervio espinal C7
Apófisis transversa (tubérculo posterior)
Apófisis articular y cara articular superiores
•Apófisis articular inferior
-Agujero vertebral
•Apófisis espinosa
CERVICAL (C3-C7)
• Cuerpo Primaria • Cóncava superior, convexa inferior
• Apófisis unciforme [2] Cuerpo/centro 7-8 sem. 6 años • Articula con cuerpovertebral adyacente
• Pedículos pequeños Arco neural [2] fetales 5-8 años • inclinada medial y superiormente, demasiado pequeños
• Apófisistransversas Secundaria para tornillos
• Masa laterales: 2 Apófisisespinosa 12-15 años 25 años • Tienen agujero para arteriavertebral excepto C7
caras articulares • Pueden alojar tornillos si se inclinan lateralmente (arteria
• Caras articulares Apófisis en riesgo en el agujero)
(superior e inferior) transversa [2] • La orientación «semicoronal» permiteflexión/extensión
• Lámina Epífisis anular • Conecta las masas lateralescon la apófisis espinosa
(anillo) [2]
• Apófisis espinosa • Bífida por lo general (C3-C5), la de C7 es la más grande

Carilla costal
Carilla
articular superior
Agujero
Escotadura
vertebral superior
(forma el borde
inferior del
Carilla costal
Vértebra T6:
visión superior
Vértebra T6:
visión lateral
•Apófisis y carilla
articulares
superiores
¿^-Apófisis
transversa
Canal vertebral
Cuerpo
7.a costilla
Carilla costal
Apófisis
espinosa
articular superiores
■Apófisis espinosa T7
•Apófisis transversa T9
•Apófisis articular inferior (T9)
•Apófisis espinosa (T9)
Apófisis y carilla/
articulares inferiores
Vértebra T12:
visión lateral
Vértebras T7,T8 y T9:
vista posterior
TORÁCICAS
• Cuerpo: caras articulares Primaria • La columna torácica altatiene caras
costales (articulan con Cuerpo/centro 7-8 sem. 6 años articulares superior e inferior; la columna
costillas) Arco neural [2] fetales 5-8 torácica bajatiene una sola cara articular
• Pedículos: aumentan de Secundaria anos • Puede alojar tornillos para fijación
tamaño en columna Apófisis espinosa 12-15 años vertebral, orientación anteromedial
torácica baja Apófisis transversa [2] 25 años • Caras articulares semicoronales, permiten
• Apófisis/caras articulares Epífisisanular rotación pero mínimaflexión/extensión
• Apófisistransversa (anillo) [2] • Tiene cara articular costal en columna
• Lámina torácica alta
• Apófisis espinosa • Ancha y solapada (como tablillas)
• Larga con mucha pendiente posterior
Referencia para tornillo pedicular: unión de líneas a través del tercio superior de laapófisistransversa y justo lateral a una línea
vertical a través de la cara articular.

o s t e o l o g ía • Columna vertebral 2
Cuerpo Pedículo
vertebral I
|--- Apófisis
I articular
inferior
■Escotadura
vertebral infei
Disco intervertebral.
Cuerpo
vertebral
Apófisis
rarticular
superior
•Agujero
-Apófisis
transversa
(neural)
•Escotadura
vertebral
superior
Porción V __¡
interarticular -Pedículo
(no mostrado)
•Porción
interarticular
Lámina
Lámina
Apófisis
articular
inferior
Lámina-
•Cuerpo: grande Primaria
•Pedículos: grandes, Cuerpo/centro 7-8 sem. 6 años
cortos, pero resistentes Arco neural [2] fetales 5-8 años
•Apófisis/caras Secundaria
articulares: con apófisis Apófisis 12-15 años 25 años
mamilar mamilar
•Porción interarticular Epífisis
•Apófisistransversa anular [2]
•Lámina Apófisis
•Apófisis espinosa transversa [2]
Apófisis
espinosa
• Hueso de forma cilindrica, ancho, oval
• La orientación cambia a lo largo de la columna
lumbar; permite fijación con tornillo
• La orientación sagital permite flexión/extensión
• Las caras articulares superiores son laterales a
las caras articulares/apófisis articulares inferiores
• Zona entre caras articulares, sitio de
espondllolisis/fractura
• Es posible la fractura por avulsión
• No solapar niveles adyacentes
• Larga, palpable por detrás
Referencia para tornillo pedicular: unión de líneas a través de la apófisis transversa y borde lateral de articulación facetaría. El fallo
de fusión de dos centros de osificación del arco neural (pedículo/lámina) provoca espina bífida.
Agujero vertebral
Cuerpo
Apófisis
Apófisis articular
Apófisis mamilar
Apófisis
/Apófisis mamilar
^Apófisis transversa
/Apófisis espinosa
Canal vertebral-
Apófisis mamilar
Apófisis
transversa
Vertebras L3 y L4
vista posterior
Apófisis
espinosa /
de la r
vértebra '
Apófisis
articular inferior
Cara articular
para sacro
Vértebras lumbares ensambladas:
vista lateral izquierda

superior
Cara articular
lumbosacra
Conducto
del sacro
Ala
(porción.
lateral)
Apófisis
articular
superior
—Ala
Promontorio/
Porción sacra del
reborde pélvico
(línea terminal)
■Agujeros sacros
anteriores (pélvicos)
Hiato del sacro-
Crestas
transversas-
Sección sagital media
Carillas de
las apófisis articulares
superiores^—
*
— -Vértice del sacro
■Apófisis transversa
del cóccix
Cara auricular-
Tuberosidad sacra-
Cresta sacra media-
Cresta sacra intermedia-
Agujeros
sacros
[ v posteriores
^ — Asta
del sacro
Asta coccígea
Hiato del sacro'
Cara dorsal
Apófisis articular»
Vision anterior
inferior Cara pélvica
Sección coronal a través
de los agujeros de S1
Apófisis transversa
del cóccix
Visión posterior superior
SACRO
• 5 vértebras fusionadas
• 4 pares de agujeros (derechos e
izquierdos)
• El ala se expande lateralmente
• Cifótico (aprox. 25°), vértice en S3
• El canal sacro se abre al hiato en la
porción distal
Primaria
Cuerpo
Arcos
Costal
Secundaria
7-8 sem.
fetales
11-14años
2-8 años
12-18 años
• Transmite el peso corporal desde la
columna a la pelvis
• Los nervios salen por los agujeros sacros
• El ala puede sufrir fractura
• El canal sacro se estrecha distalmente
• Los segmentos se fusionan entre sí en la
pubertad
CÓCCIX
• 4 vértebras fusionadas
• No tiene las características de las
vértebras típicas
• Los huesos se hacen más
pequeños dlstalmente
Primaria
Cuerpo
Arcos
7-8 sem.
fetales
1-2años
7-10 años
• Conectado al músculo glúteo mayor y
coccígeo
• Sin agujero neural; distal al hiato sacro
• Sitio frecuente de fracturade la
«rabadilla»

r a d io l o g ía • Columna vertebral 2
Radiografía AP de la columna cervical Radiografía lateral de la columna cervical
Radiografía de la columna cervical, Radiografía oblicua de la columna cervical
proyección de odontoides
RADIOGRAFÍA TÉCNICA HALLAZGOS APLICACIÓN CLÍNICA
COLUMNA CERVICAL
AP
(anteroposterior)
Erguido/tumbado, rayo
con ligera inclinación
cefálica en zona media
de columna cervical
Cuerposvertebrales (sobretodo
C3-C7), espacios discales
intervertebrales
Fracturas cervicales, espondilosis
Lateral
(sobre la mesa)
Tumbado, rayo
horizontal en columna
cervical media (debe
verse C7)
Cuerpos, espacios discales, caras
articulares
4 líneas: 1. vertebral anterior (LLA),
2. vertebral posterior (LLP),
3. espinolaminar (ligamento
amarillo), 4. espinosa posterior
Primera proyección en todos los
traumatismos
Fracturas y luxaciones. Aumento del
espacio retrofaríngeo (> 6 mm en C2 o
> 22 mmen C6) puede indicar fractura
Odontoides
(boca abierta)
Rayo en la boca abierta Odontoides, masas laterales Fractura C1 (Jefferson) o C2/odontoides
Proyección
de nadador
Pronación, un brazo por
encima de la cabeza,
rayo en axila
C7,T1 yT2 Se usa si la proyección lateral no muestra
C7
Usada para descartar fracturas cervicales
Oblicuas AP, girar cuerpo 45° Agujeros intervertebralesy
articulacionesfacetarías
Estenosis foraminal
Proyección
flexión/extensión
Lateral con flexión/
extensión
Igual que lateral Para inestabllidad/espondilolistesis
En la proyección lateral pueden hacerse múltiples mediciones.
1. IA0 (intervalo atlantoodontoideo): cara posterior del arco anterior C1 hasta borde anterior de odontoides. Normal < 3 mm.
2. EDM (espacio disponible para médula espinal): odontoides posterior hasta cara anterior del arco posterior. Normal = 17 mm.
3. índice de Power: desde baslón (B) al arco posteriorC1 (C), desde opistión (0) hasta arco anterior C1 (A). índice BC/artrosis > 1
= luxación atlantooccipital.
4. Línea de Chamberlain: de opistión a paladar duro. La punta de la odontoides < 5 mm por encima de dicha línea. Si > 5 mm
invaginación basilar.

Columna vertebral • r a d io l o g ía
Radiografía oblicua de la columna lumbar Radiografía oblicua de la columna lumbar
RADIOGRAFÍA TÉCNICA HALLAZGOS APLICACIÓN CLÍNICA
COLUMNA TORÁCICA
AP
(anteroposterior)
Supino, rayo hacia columna
torácica media
Cuerpos vertebrales Alineación, escoliosis (ángulo
de Cobb)
Lateral Lateral, rayo hacia columna
torácica
Cuerpos y elementos posteriores Alineación, cifosis, escoliosis,
fractura
Proyección
en flexión
AP o lateral con flexión Vértebras torácicas Evalúa laflexibilidad de las curvas
escolióticas
COLUMNA LUMBAR
AP
(anteroposterior)
Supino, caderas flexionadas,
rayo en L3
Cuerpos, espacios discales, posición
pedículos, apófisistransversas
Fractura (ensanchamiento cuerpo-
pedículo, apófisis transversa),
luxación
Lateral Lateral, caderas flexionadas,
rayo en L3
Cuerpos, porción interarticular,
espacios discales
Fracturas, espondilolIstesis
Oblicuas AP, girar cuerpo 45° Agujeros neurales, porción interarticular,
articulacionesfacetarías
Estenosis foraminal, espondilosis,
hipertrofiacaras articulares (AD)
Proyecciones
flexión/extensión
Lateral con flexión/extensión Igual que lateral Inestabilidad/espondilolistesis

t r a u m a t is m o • Columna vertebral 2
del arco posterior
Fractura de la apófisis odontoides
articular
Carilla
articular
i ipo III. Fractura
que afecta
al cuerpo del axis
Fractura de Jefferson del atlas (C1)
Cada arco se puede fracturar
por una o más zonas
del arco anterior
articular superior
articular inferior
Carilla
articular
Espondilolistesis traumática
Porción interarticular
(equivalente a
fractura del ahorcado)
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DESCRIPCIÓN EVALUACIÓN CLASIFICACIÓN TRATAMIENTO
LESIONES CERVICOCRANEALES
• Las lesiones en esta región
pueden ser poco llamativas
pero devastadoras
• Aplicar protocolos SVTA
• Luxación occipital/cervical:
alta mortalidad, aumento de
incidenciaen la infancia
• Inestabilidad
atlantoaxoidea: disrupción
del ligamentotransverso
[LTA] +/- ligamentos alar/
apicales determina el
grado de inestabilidad
• Las fractura de odontoides
tipo 2 tienen una tasa de
seudoartrosiselevada
• La espondilolistesis
traumáticaes lafractura
bilateral de la porción
interarticular (similar a fx
de ahorcadocon
mecanismo diferente)
A: traumatismoalta energía,
(p. ej., accidente de tráfico,
caída, zambullida), +/-
dolor, parestesia,
hormigueo, debilidad
EF: estabilizar cabeza y
cuello
Inspeccionar y palpar cuello
Exploración neurológica,
nervios craneales, ES y El
motora/sensitiva/reflejos
RX: lateral, odontoides, AP
basión a diente < 5 mm
índice Power < 1 normal;
IA0 ^ 3 mm normal;
proyecciones flexión/
extensión: para evaluar
inestabilidad dinámica
TC: mejor paratodas las
fracturas
RM: ligamentos, médula
espinal, raíces nerviosas
Disociación occipitocervical
Inestabilidad atlantoaxoidea:
1. espesor, 2. avulsión
C1 (atlas) (7tipos): estallido
(3-4 fx, Jefferson) [1], arco
posterior [2], conminuta [3].
Arco anterior [4], masas
laterales [5], apófisis
transversa [6], tubérculo
inferior [7]
C2 (axis):
° Fx odontoides: tipo 1:
punta, tipo 2: base (unión
diente/cuerpo), tipo 3:
cuerpo C2
° Espondilolistesis
traumática: 1. no
desplazada, 2. desplazada
y angulada, 2a. angulada,
3. fractura con luxación
facetaría C2-C3
• Luxación 0-C: halo o
artrodesis
• C1-C2: IA0 < 5 mm: collarín
• IA0 > 5 mm: artrodesis
C1-C2
• Fractura C1
o Inestable/amplia: artrodesis
C1-C2
o Estable: inmovilización
3 meses con haloo collarín
• Avulsión: collarín blando
6 semanas
• Fractura C2:
• Odontoides:
° Collarín
o RAFI (desplazada) o halo
(no desplazada)
o Halo-chaleco
• Espondilolistesistraumática
o Inmovilización collarín
o RC/halo o RAFI
o RAFI (tornillos C2)
COMPLICACIONES: seudoartrosis (sobre todo en odontoides tipo 2); neurológicas (traumatismo medular); dolor, inestabilidad o
rigidez persistente.

Columna vertebral • t r a u m a t is m o
Subluxación con angulación
mayor de 11° y/o
desplazamiento anterior
de más de 3,5 mm;
generalmente indica
inestabilidad
Subluxación con angulación Desplazamiento anterior
mayor de 11° mayor de 3,5 mm
Luxación facetaría
Luxación facetaría anterior de C5 sobre C6 Radiografía (proyección lateral) de luxación
con rotura del ligamento interespinoso, facetaría bilateral C5-C6
cápsulas facetarías y fibras posteriores del
disco intervertebral
FRACTURAS CERVICALES SUBAXOIDEAS
• Fx por compresión: afecta
mitad anterior cuerpo
vertebral
• Fx estallido: afecta a todo el
cuerpo vertebral y
retropulsión en canal
vertebral
• Inestabilidad (White y
Panjabi)
0 > 3,5 mmtraslación
o > 11° cifosis
o Prueba estiramiento +
o Lesión neurológica
(médulao raíz)
o Elementos anteriores
destruidos
o Elementos posteriores
destruidos
o Canal vertebral estrecho
o Pinzamiento espacio
discal
• Cargas elevadas previsibles
A: traumatismo alta energía,
(p. ej., accidente de tráfico,
caída, zambullida), +/-
dolor, parestesia, hormigueo,
debilidad
EF: estabilizarcabezay cuello.
Palpar cuello en busca de
«escalón»
Exploración neurológica,
nervios craneales, ES y El
motora/sensitiva/reflejos
RX: lateral, odontoides,
AP. Evaluar criterios de
estabilidad
Proyecciones flexión/
extensión: para evaluar
inestabilidad dinámica
TC: mejor estudio de imagen
para todas las fracturas
RM: evalúa ligamentos
posteriores y hernia discal
en la médula espinal
Por mecanismo (cadatipo se
subclasifica por gravedad)
1. Flexión-compresión [#1]
2. Compresión vertical
3. Flexión-distracción [#2]
4. Extensión-compresión
5. Extensión-distracción
6. Flexión lateral
Descriptiva
Compresión
Estallido
Luxación facetaría
Unilateral
Bilateral
• Fx compresión: collarín
• Fx estallido: CDAA
(corpectomía, dlscectomíay
artrodesis anterior [placa
anterior]) o descompresión/
artrodesis posterior
• Flexión-compresión:
o Estable: collarín o halo;
o Inestable: artrodesis
anterior o posterior
• Flexión-distracción/luxación
facetaría: reducción cerrada
(aguda, paciente despierto)
o abierta (paciente
inconsciente o larga
evolución) con artrodesis
anterior (CDAA) o posterior
COMPLICACIONES: neurológicas: cuadriplejía, paraplejía, radiculopatía; vasculares: arteriavertebral; inmovilización: halo.

t r a u m a t is m o • Columna vertebral 2
Concepto tricolumnar en la estabilidad de la columna vertebral
Columna Columna Columna
posterior media anterior
Concepto tricolumnar. Si más de una
columna se fractura, se compromete
la estabilidad de la columna vertebral.
Columna Columna Columna
posterior media anterior
laterales (cigoapofisarias) se articulan
en la columna posterior, con los
agujeros intervertebrales en la
columna media.
Fractura por estallido
Fractura por estallido del cuerpo
vertebral, que afecta a ambas columnas,
anterior y media, causando
inestabilidad y compresión medular.
Fractura/luxación
Desplazamiento de las tres columnas.
La distracción provoca una fractura transversal
completa a través de toda la vértebra. Observe
el efecto charnela del ligamento longitudinal
anterior.
Fractura estable
i
S
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I
z
o
5
:Q
iS
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FRACTURAS TORACOLUMBARES
• Mecanismo: accidente de
tráfico o caída (el cinturón de
seguridad puede actuar como
fulcro para causar fx por
flexión-distracción)
• La unión toracolumbar es la
zona más frecuente de
fractura/lesión
• Para el tratamiento es
esencial determinar la
estabilidad
• Teoríade los3 pilares (Denis):
> 1 pilarlesionado= inestable
• Fx estallido: causada por
1. flexióny 2. compresión
axial
• Fx de Chance: fx porflexión-
distracción, los 3 pilares
fracasan en tensión
A: traumatismo alta energía,
dolor +/- parestesia, o
debilidad
EF: Palpar en busca de
«escalón»
Exploración neurológica motora/
sensitiva/reflejos El (incluyendo
anal y bulbocavernoso)
RX: lateral (alturacuerpo, cifosis)
AP (ensanchamiento pedicular)
Proyecciones flexión/extensión:
para evaluar inestabilidad
dinámica
TC: mejor estudio de imagen
para todas las fracturas
Evaluar retropulsión
RM: discos y ligamentos
posteriores
Compresión: sólo 1 pilar
(anterior), fxestable.
Estallido estable: 2 pilares.
1. < 25° cifosis
2. < 50% pérdida altura
vertebral
3. < 50% retropulsión en
canal
Estallido inestable:
2-3 pilaresfallan o
compromiso neurológico
Flexión-distracción:
2-3 pilares; los pilares
fallan de posterior a
anterior
Traslación (fx/luxación):
fallan los 3 pilares:
inestable
• Compresión: observación
u ortesis 12 semanas
• Estallido estable: OTLS u
ortesis en hiperextensión
12 semanas (radiografías
de seguimiento para
confirmar estabilidad)
• Estallido inestable:
descompresión y
• Flexión-distracción: la
mayoría precisan
• Traslación: precisa
reducción y
estabilización/artrodesis
COMPLICACIONES: neurológicas: lesión médula espinal/cola de caballo; inmovilización: TVP, EP; quirúrgicas: infección rotura de
duramadre.

Columna vertebral • t r a u m a t is m o
Síndrome medular central
Hemorragia medular central
y edema. Regiones afectadas
de los tres tractos a ambos
lados. Miembros superiores >
más afectados que los inferiores.
Síndrome de la arteria espinal anterior
Arteria lesionada por espículas óseas o cartilaginosas
(área afectada sombreada). Pérdida bilateral de función
motora y sensación dolorosa por debajo del nivel de
<
1 lesión; sensibilidad propioceptiva conservada.
Síndrome de Brown-Séquard
Afectación medular unilateral. Pérdida
de la función motora y sensibilidad
propioceptiva ipsolateral y dolorosa >
contralateral.
Síndrome de la columna posterior (infrecuente)
Pérdida de la sensibilidad propioceptiva
<
1 por debajo del nivel lesional; conservación
de la sensibilidad dolorosa y función motora.
TRAUMATISMO MEDULAR ESPINAL
• Más frecuentes en hombres
jóvenes
• Asociación frecuente a
fracturas columna cervical
(desapercibidas con
facilidad)
• Central: #1, mecanismo de
hiperextensión, en ancianos,
con espondilosis cervical
• Anterior: #2, peor pronóstico
• Brown-Séquard:
habitualmente por
traumatismo penetrante,
lesión infrecuente, mejor
pronóstico
• Posterior: muy infrecuente,
es posible que este tipo no
exista
A: traumatismo alta energía
(accidente de tráfico, caída),
+/- parestesia o debilidad
EF: buscar nivel neurológico
funcional más bajo
Central: pérdida motora ES > El
Anterior: motoray sensitiva El >
ES, propiocepción indemne
B-S: pérdida motora ipsolateral,
pérdidasensitivadolor/
temperatura contralateral
RX: descartar fxcolumna
cervical
TC: descartar o evaluarfx
columna cervical
RM: muestra médula espinal,
hernia discal (sobre la médula),
ligamentos posteriores
• Completa: sin función por
debajo del nivel lesionado
(parael diagnósticodebe
desparecer el shock medular)
• Incompleta: conservación
parcial función distal
° Central: sustancia gris
central
° Anterior: haces
espinotalámicosy
corticoespinales dañados,
columnas posteriores
conservadas
° Brown-Séquard: mitad
lateral de médula espinal
(«hemisección»)
° Posterior: columnas
posteriores
• Metilprednisolona i.v.
en las 8 primeras
horastras la lesión
puede mejorar nivel
funcional
• La mayoríade los
pacientes recuperan
lafunción de 1 (o2)
niveles en lesiones
completas
• Descompresión
medular (reducir
luxación o extraer
fragmentos óseos)
con inmovilización
interna o externa
(p. ej., collarín o halo)
COMPLICACIONES: neurológicas; disrreflexia autonómica (requiere sondaje urinarioy/odesimpactación fecal); Inestabilidadvertebral.
• Shock medular: parálisis/arreflexia por una lesión medularfisiológica. Reaparición del reflejo bulbocavernoso que indica el final
del shock medular.
• Shock neurogénico: hipotensión con bradicardia. Reducción del reflejo simpático (tonovagal sin oposición). Tratar con
vasopresores.
• Colapso hipovolémico: hipotensión con taquicardia.Tratar con reposición de líquido/volumen.

a r t ic u l a c io n e s • Columna vertebral 2
Ligamentos alares
del atlas
Ligamento
cruciforme
Porción profunda (accesoria) de la membrana tectoria-
f/'' Porción principal de la membrana tectoria extirpada
para exponer los ligamentos profundos: visión posterior
Ligamento cruciforme extirpado
para mostrar los ligamentos
más profundos: visión posterior
Banda longitudinal superior-
Ligamento transverso del
Banda longitudinal
Tubérculo anterior del atlas
sinoviales
del vértice del diente
alar
articular posterior
del diente (para el ligamento
transverso del atlas)
Ligamento
Articulación atlantoaxial media: visión superior
LIGAMENTO INSERCIONES COMENTARIOS
ARTICULACIÓN OCCIPITOATLOIDEA
• Articulación entre los cóndilos occipitales convexos y las caras articulares superiores cóncavas del atlas (C1). Esta articulación
es horizontal (sobretodo en la infancia) y permite rotación, pero tiene inestabilidad horizontal Inherente. ADM: flexión/extensión
25°, flexión lateral 5° (a cada lado) y rotación 5o (a cada lado).
Cápsula Rodea las articulaciones (cóndiloy cara El tejido laxo aporta mínima estabilidad
articular)
Atlantooccipital Arco anterior del atlas a agujero magno Continuación de LLA
anterior
%
Membrana tectoria Axis posteriora agujero magno anterior Estabilizadorprimario. Continuación de LLP, limita laextensión
Atlantoocipital Arco posterior a agujero magno Homologa de ligamento amarillo
posterior posterior
i ARTICULACIÓN ATLANTOAXOIDEA (C1-C2)
3 • Comprende 3 articulaciones: articulación atlantoaxoidea central (mediana) (tipo pivote); entre odontoides y arco anterior;
articulaciones atlantoaxoideas laterales [2] (tipo plano); entre caras articulares del atlas y axis, permite rotación. ADM: flexión/
8
extensión 20°, flexión lateral 5° (a cada lado), rotación 40° (a cada lado).Aporta el 50% de la rotación cervical.
¡5 Cápsula Rodea articulacionesfacetarias laterales La cápsula laxa permite rotación
O Cruciforme Tiene 3 componentes, anterior a membrana tectoria
Atloideo transverso Odontoides posteriora arco anterior Ligamento más resistente, mantiene la odontoides con el
c atlas. IA0 < 3 mm. La lesión produce inestabilidad C1-C2
Superior longitudinal Odontoides a agujero magno anterior Posterior a ligamento apical, estabilizadorsecundarlo
Inferior longitudinal Odontoides a cuerpo de axis Estabilizador secundario
2 Alares Odontoides a cóndilos occipitales Ligamentos estabilizadores, resistentes, limitan rotación y
flexión lateral. La lesión provoca inestabilidad C1-C2
i Apical Odontoidesa agujero magno anterior Ligamento delgado que proporcionaestabilidad mínima
Accesorios Cuerpo de axis a cóndilos occipitales Estabilizadores secundarios

Columna vertebral • a r t ic u l a c io n e s
Visión anterior
tectoria
Cápsula^ A
de la M
articulación ^
atlantooccipital * / Cápsula de A
la articulación---sá
atlantoaxial lateral
_______ Axis (C2)----- -—
Cápsula de la articulación
■cigapofisaria (C2-C3)
Cápsula de la articulación-
cigapofisaria (C3-C4)
Porción-----
profunda
(accesoria) de
la membrana
tectoria
Ligamento--'
longitudinal
Arteria vertebral,
Clivus (superficie característica)
de la porción basilar del hueso occipital
Margen posterior
del agujero magno
(opistión)
Membrana atlantooccipital
posterior
Arco posterior del atlas (C1)
Ligamento nucal
Membrana
atlantoaxial posterior
Apófisis espinosa del axis (C2)
Ligamento amarillo
Porción basilar
del occipital
Tubérculo
faríngeo
Membrana
atlantooccipital
anterior
Membrana
atlantoocipital
posterior
Cápsula de la
articulación
atlantooccipital
Articulación
atloaxoidea
lateral (abierta)
Ligamento
longitudinal anterior
Conducto del nervio
hipogloso
Membrana tectoria
Basión
Ligamento del vértice
del diente
Fascículo longitudinal superior
del ligamento cruciforme del atlas
Membrana atlantooccipital anterior
Arco anterior del atlas (C1)
Cavidad articular
Diente (apófisis odontoides) del axis (C2)
Ligamento transverso del atlas
Fascículo longitudinal inferior del
j Üv’ . ligamento cruciforme del atlas
. ^Ligam ento longitudinal anterior
I *#Sfev Ligamento longitudinal posterior
LIGAMENTO INSERCIONES COMENTARIOS
ARTICULACIÓN INTERVERTEBRAL
Las vértebras adyacentes están unidas por un complejo de articulaciones más pequeñas, ligamentos, músculos y estructuras de
conexión.
• Hay un disco intervertebral entre los cuerpos vertebrales (excepto entre C1-C2y entre los segmentos sacros fusionados).
• Un par de articulaciones facetarías (apofisarias) conectan los elementos posteriores. Su orientación determina la movilidad
intervertebral.
• Las articulaciones uncovertebrales (de Luschka) añaden estabilidad entre los cuerpos vertebrales cervicales.
Disco intervertebral A cuerpos vertebrales adyacentes El anillo es una conexión resistente entre cuerpos adyacentes
Ligamento longitudinal
anterior (LLA)
Cuerpos vertebrales y discos
adyacentes anteriores
Ligamento gruesoy resistente. Se opone a la
hiperextensión
Ligamento longitudinal
posterior (LLP)
Cuerpos vertebrales y discos
adyacentes posteriores (a lo largo de
toda la columna)
Débil, limita la hiperflexión. El disco se hernia alrededor del
ligamento
La membrana tectoria es la continuación superior
Ligamento amarillo Lámina anterior (vértebrasuperior) a
lámina posterior (vértebra inferior)
Resistente, amarillo, no es unaestructura continua larga
La hipertrofia puede contribuir a la compresión de la raíz
nerviosa
Ligamento nucal Protuberancia occipital a arco posterior
C1 y apófisis espinosas C2-C6
Continuación de ligamento supraespinoso
Supraespinoso Apófisis espinosas posteriores hastaC7 Resistente. El ligamento nucal es su continuación superior
Interespinoso Entre apófisis espinosas Débil. Roto en lesiones ligamentosas porflexión-distracción
Intertransverso Entre apófisis transversas Ligamento débil, aporta escasa sujeción
Iliolumbar Apófisis transversa de L5 a ilíaco Puede arrancarse en fractura pélvica (p. ej., fx por
cizallamiento vertical)

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