Nutrición iucs

1. 1
NUTRICIÓN
CLÍNICA

2. 2
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
CONCEPTOS DE NUTRICIÓN
NUTRICIÓN: ciencia que estudia los alimentos y su relación con la salud y enfermedad. Incluye conocimientos acerca
de:
 Los alimentos;
 Su acción, interacción y balance en relación con la salud y enfermedad;
 Los nutrientes y otras sustancias que los alimentos puedan contener;
 Procesos por los cuales el organismo ingiere, digiere, absorbe, transporta, utiliza y excreta sustancias
alimenticias;
 Aspectos sociales, económicos, culturales y psicológicos relacionados con los alimentos y la alimentación.
DIFERENCIA DE HAMBRE Y APETITO:
→ Hambre: necesidad fisiológica de alimento. Se conforma con cualquier alimento. Es una sensación corporal asociada
al déficit de energía en el cerebro, es la forma en la que el organismo le informa al control central que
es necesaria la ingesta de alimento para reponer energía.
→ Apetito: es un impulso instintivo relacionado a la emoción. Es selectivo, aparece de forma repentina
y urgente. Es un deseo, relacionado a un alimento en particular. Intervienen factores como los olores,
los sabores, el aspecto y la presentación de los alimentos.
Tiempos de la nutrición – etapa intrínseca:
→ 1º tiempo: alimentación
→ 2º tiempo: metabolismo
→ 3º tiempo: excreción
CONCEPTOS
• ALIMENTO: toda sustancia o mezcla de sustancias, naturales o elaboradas, que ingeridas por el hombre aportan a su
organismo la energía y los materiales necesarios para el desarrollo de sus procesos biológicos.
• NUTRIENTE O PRINCIPIO ALIMENTICIO: toda sustancia integrante normal de los alimentos (grasa animal, almidón)
que realiza una función en el organismo.
• NUTRIENTE ESENCIAL O PRINCIPIO NUTRITIVO: toda sustancia integrante del organismo (glucosa, aminoácidos,
proteínas, hierro, vitamina A, etc.), cuya ausencia en la alimentación o la disminución por debajo de un cierto límite,
produce después de un tiempo variable una enfermedad carencial.
• VALOR BIOLÓGICO: es el porcentaje de la proteína absorbida en el tubo digestivo que es realmente utilizada por el
organismo. Ejemplos de alimentos de alto valor biológico son la leche materna y la clara del huevo (albumina).
• PLAN DE ALIMENTACIÓN: uso razonado y metódico de los alimentos.
• REQUERIMIENTO O NECESIDAD: es lo que el organismo necesita en materia de principios alimenticios (almidón,
proteínas, lípidos, vitaminas, minerales) demostrado en estudios experimentales.
• RECOMENDACIONES: Son las cantidades de los principios alimenticios aconsejados por los diferentes organismos
nacionales e internacionales, con el fin de cubrir las necesidades mínimas y/o mantener el estado de salud.
Generalmente son un 30% más que los requerimientos.
ALIMENTACIÓN NORMAL
Es la que permite al individuo:
✓ Mantener constante la composición química de los tejidos
✓ El funcionamiento de aparatos y sistemas
✓ Asegurar la reproducción y mantener la preñez
✓ Generar una sensación de bienestar al individuo
✓ Debe ser satisfactoria en el aspecto biológico, psicológico y social

3. 3
LEYES DE LA ALIMENTACIÓN
1. Ley de la cantidad:
• Exigencias calóricas: reponer las que se han perdido.
• Balance: entre entradas y salidas. Toda sustancia eliminada debe ser repuesta en cantidad y calidad.
→ Si se cumple la ley: SUFICIENTE
→ Incompleta: INSUFICIENTE
→ Exceso: EXCESIVO
2. Ley de la calidad: se deben ingerir todas las sustancias que componen el organismo, principios nutritivos, mediante
la ingesta de variados alimentos en cantidad y proporciones adecuadas.
→ Si se cumple: COMPLETA
→ No se cumple: CARENTE
3. Ley de la armonía: se expresa en cocientes.
• Hidratos de carbono: 55%; Grasas: 30%; Proteínas: 15%
• Cociente proteico animal: % de proteínas de origen animal aportadas por la alimentación. Debe ser del 50% para
promover AA esenciales.
• Cociente gramo caloría: relaciona el peso con el valor calórico total del régimen. Debe ser = 1, o sea, que 1g de
alimento contenga 1 caloría.
• Cociente calcio/fósforo: Ca/P= 0,8 a 1
→ Si se cumple: ARMÓNICA
→ No se cumple: DISARMÓNICA
4. Ley de la adecuación: es la ley universal, favorece la necesidad del organismo.
• En el sano: conservar la salud teniendo en cuenta el momento biológico. Considerando gustos, hábitos, economía.
• En el enfermo: favorecer la curación, considerando estado del aparato digestivo, etc.
→ Si se cumple: ADECUADO
FUNCIONES DE LOS NUTRIENTES
- Energéticos: hidratos de carbono, proteínas, grasas.
- Estructurales: proteínas y nutrientes inorgánicos.
- Reguladores: vitaminas.
CARACTERÍSTICAS DE LOS ALIMENTOS
✓ Contenido en nutrientes
✓ Biodisponibilidad
✓ Inocuidad
✓ Acessibilidade
✓ Atractivo sensorial
✓ Aprobación cultural
HIDRATOS DE CARBONO: aportan 4 calorías por gramo.
Fuentes:
Alcohol etanol: 1 gramo = 7 calorías.
FUNCIONES DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
• Energética (ATP)
• Contracción muscular
• Ahorro de proteínas
• Función plástica (ácidos nucleicos)
• Mucopolisacáridos del cartílago
• Su exceso se guarda como triglicéridos
• Participan en metabolismo de lípidos
• Facilitan la proliferación de la flora intestinal (LACTOSA)
Mono y disacárido: frutas, verduras, miel, azúcar.
Polisacáridos: cereales, harinas, panes, legumbres, fibra

4. 4
PROTEINAS: 0,8 a 1g/Kg/día. Aportan 4 calorías por gramo
Clasificación Funciones Fuente
Completa o alto valor biológico Repara tejidos; crecimiento
normal; AA esenciales
Carne, leche, huevos, soja.
Incompletas Carece de algunos AA total o
parcial
Maíz: lisina y triptófano;
Arroz: lisina, treonina.
Ideal o patrón Calidad y cantidad de AA; capaz
de producir 1g de tejido por g.
Leche materna y clara de huevo
FUNCIONES DE LAS PROTEINAS
• Transporte: Hb, lípidos
• Estrutural: miosina, fibrina, queratina
• Reguladora: hormonas
• Contráctil: actina miosina
• Inmunológica
• Catalíticas
• Energética (Algunas)
GRASAS: aportan 9 calorías por gramo
Funciones de las grasas:
• Energética
• Precursoras: esteroides, vitamina D
• Aislante de pérdida de calor
• Reserva energética
• Medio de transporte a vitaminas liposolubles
• Forman estructuras de las membranas celulares
MINERALES
FUNCIONES DE LOS MINERALES:
• Forman parte de enzimas, vitaminas, hormonas, etc. (cofactor enzimático)
• Estructura de huesos y dientes
• Buffers
• Mantienen presión osmótica
• Son neurotransmisores
• Constituyentes estructurales de tejidos blandos
• Facilitan transporte de nutrientes a través de membra
Ácidos grasos saturados 10% del total de grasas de la dieta Carnes, yema de huevo, grasa, aceite de
cacau, aceite hidrogenado.
Ácidos grasos monoinsaturados 10% del total de grasas de la dieta Aceite de oliva, azeitonas, frutas seca
Ácidos grasos poli-insaturados 10% Pescados y mariscos, aceite de uva,
cártamo, girasol, frutas secas.
Mineral Recomendacción Fuente
Calcio 1200 mg Lácteos, vegetales verdes
Fosforo 0,8 - 1,2g Queso, carne, legumbres
Magnesio 280mg Leche, carnes, pescado
Sodio 1-3g
Potasio 5mEq/100cal
Hierro 10/16-18mg Hígado, riñón, germen
Cinc 10-15mg Carne roja, huevo
Yodo 0,14mg Bacalao, verduras, lácteos
Selenio 45microg Pescados, grano entero

5. 5
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Se caracterizan por su solubilidad en agua. No se almacenan en el organismo; eso hace que deban aportarse
regularmente. Su exceso se excreta por orina, por lo que no tienen efecto tóxico por elevada que sea su ingesta.
Vitamina Recomendación Fuente Función Déficit
B1
(tiamina)
1,3mg Carnes, cereales y granos
integrales, levadura de
cerveza, huevo, maní.
Coenzima en la
descarboxilación de
α-cetoacidos.
Beriberi – afectación de SNC
y SNP, y cardiovascular,
debilidad muscular,
confusión.
B2
(rivoflavina)
1,9mg Leche, carne, legumbres Enzimas FMN y FAD,
que participan de
reacción redox.
Dolor de garganta,
enrojecimiento de la
mucosa bucal, queilitis
angular, dermatitis
seborreica.
B3
(niacina)
21mg Carne, hígado, huevo,
levadura de cerveza,
nueces.
Coenzimas NAD y
NADP, que catalizan
reacciones redox.
Pelagra – dermatitis,
diarrea, demencia.
B5
(ácido pantoténico)
4-7 mg Vísceras, carne de res,
yema de huevo.
Coenzima en
metabolismo celular.
Constituye parte de
la coenzima A.
Degeneración
neuromuscular e
insuficiencia suprarrenal
B6
(piridoxina)
2,2mg Animal, vegetal Metabolismo del
glucógeno, grupo
hemo y serotonina.
Aumento de la irritabilidad
neurológica, depresión,
confusión, estomatitis,
pérdida de peso.
B8
(biotina)
30-35
microgramos
Vísceras (hígado, riñón),
yema de huevo, leche,
pescado.
Metabolismo de
carbohidratos y
lípidos
Dermatitis, glositis atrófica,
hiperestesia, dolor
muscular, anorexia
B9
(Ácido fólico)
200-400
microgramos
Vísceras, vegetales Metabolismo del
ADN
Anemia megaloblástica,
defectos del cierre del tubo
neural (anencefalia, espina
bífida)
B12
(cobalamina)
2,4
microgramos
Carne, vísceras, mariscos. Síntesis de ADN,
hemoglobina.
Anemia megaloblástica,
síndrome cordonal
posterior, síntomas
psiquiátricos.
C
(ácido ascórbico)
100-120mg Frutas cítricas Antioxidante,
síntesis de colágeno.
Escorbuto – sangrado de
encías, perdida de pelo,
dolor articular, purpura en
piel.
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Son las que se disuelven en disolventes orgánicos, grasas y aceites. Se almacenan en el hígado y tejido adiposo. Se
absorben junto con la grasa de la dieta. Si se consumen en exceso pueden resultar toxicas.
Vitamina Recomendación Fuente Función Déficit
A, retinol o
ácido
retinoico
750mg o 2500 UI Yema, vegetales
amarillos, hígado,
pescado
Esencial para la visión
nocturna, efectos inmunes,
protección de la piel,
utilización del hierro,
metabolismo celular.
Ceguera nocturna,
xeroftalmia, sequedad y
atrofia de la epidermis,
inmunodepresión.
D 200UI Lácteos, pescado,
yema
Metabolismo del calcio y
fosforo.
Inadecuada absorción de
calcio y fosforo, raquitismo,
osteomalacia.
E 10mg/día Aceite, yema, pescado Antioxidante Ataxia, neuropatía periférica,
debilidad muscular.
K 70-140
microgramos
Espinaca, coliflor;
producido por bact.
intestinales.
Síntesis de factores de
coagulación
Trastornos de la coagulación
con prolongación del tiempo

6. 6
FIBRAS: porción de alimento de origen vegetal que no puede ser digerido por las enzimas alimentarias.
- Las insolubles sirven para aumentar el contenido intestinal y combatir la constipación;
- las solubles atrapan agua y disminuyen el volumen de las diarreas.
- El valor diario recomendado es de 25-35g.
FUNCIONES DE LAS FIBRAS
• Volumen de heces
• Velocidad de tránsito intestinal
• Capacidad de absorber agua
• Velocidad de absorción intestinal
ESTADO DE NUTRICIÓN
Expresión del estado fisiológico resultante de la disponibilidad de nutrientes. Es un problema ecológico, ya que está
influenciado por factores físicos, biológicos y socio-culturales que interactúan recíprocamente.
Situaciones clínicas del estado nutricional del individuo
Estado normal: cuando el aporte de nutrientes y su utilización es igual a los requerimientos, lo cual indica que hay un
balance nutricional adecuado.
Malnutrición: cuando el aporte nutricional es inadecuado
→ Por defecto: desnutrición (Marasmo, Kwashiorkor)
→ Por exceso: obesidad
Desnutrición: depleción aguda o crónica que lleva a un balance negativo de energía y/o proteínas provocando
el agotamiento de las reservas del organismo debido recurrís a sus estructuras en condiciones críticas para mantener
la vida.
Clasificación:
Primaria:
Déficit cualitativo de la
proteína alimentaria y/ o
energético
Secundaria:
A enfermedad que altera la digestión y absorción de las proteínas
Aumento de catabolismo a las necesidades proteicas
Causan una alteración en la excreción incrementando la perdida.
HISTORIA NATURAL DE LAS ENFERMEDADES NUTRICIONALES
• Etapa prepatogénica: situación de riesgo, actúan sobre el individuo factores nutricionales, ambientales,
socioculturales y biológico, equilibrio nutricional inestable. Etapa de medidas preventivas.
• Patogénico: se rompe el equilibrio entre las necesidades y los aportes, el organismo trata de mantener el equilibrio,
denominándose fase de compensación que puede evolucionar en tres formas:
1- descompensación
2- homeorresis (tendencia a mantener un proceso biológico pese a los factores adversos)
3- recuperación
Se puede distinguir la fase preclínica (cambios bioquímicos), aún reversible y la fase clínica, donde se ven los signos
clínicos de la afección.
• Post-patología: hay lesiones residuales, sin desequilibrio nutricional.
Celulosa Insoluble Harina integral, salvado, repollo, vegetales de raíz.
Hemicelulosa Insoluble Cereales, granos enteros, pulpa de frutas.
Lignina Insoluble Vegetales maduros, trigo, frutas secas.
Pectinas Soluble Manzana, frutillas.
Gomas Soluble Harina de avena, legumbres.

7. 7
PROCESO DE CUIDADO NUTRICIONAL:
Implica cumplir con las necesidades del individuo, según su momento biológico y estado de salud o enfermedad.
• Valoración del estado nutricional
• Determinación de objetivos de tratamiento
• Planificación de estrategias para lograr objetivos
• Determinación de necesidades nutricionales
• Monitoreo nutricional
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Definición: conjunto de métodos que se utilizan en la asistencia alimentaria nutricional de pacientes ambulatorios u
hospitalizados con patologías asociadas a los problemas de carácter nutricional. Se realiza a través de la valoración
antropométrica y laboratorio del estado metabólico, con los cuales se obtiene un diagnostico nutricional, sobre lo cual
se implementa un tratamiento.
Objetivos:
a) Identificar cambios estructurales y funcionales del individuo (% grasa y masa muscular), derivados de un
desequilibrio entre aporte y requerimientos.
b) Definir y magnificar la magnitud de la malnutrición (% de peso)
c) Permite decidir las intervenciones nutricionales para mejorar o mantener el estado de nutrición y efectuar el
monitoreo correspondiente
PRINCIPIOS DE EVALUACIÓN NUTRICIONAL
→ Examen físico y la historia nutricional.
→ Toma y análisis de los datos antropométricos
→ Estudio de la alimentación y cálculo de la ingesta.
→ Evaluación de datos bioquímicos e inmunidad.
EXAMEN FÍSICO E HISTORIA CLÍNICA NUTRICIONAL
Interrogatorio: Deben explorarse las causas posibles de malnutrición:
• Ingesta dietética inadecuada: hábitos (alcohol, drogas, tabaco), recursos económicos, problemas dentarios, dietas
mal indicadas, anorexia, comensalidad, actividad física.
• Cambios en peso corporal, actual y habitual.
• Absorción inadecuada: fármacos, síndrome de malabsorción, disfunciones GI.
• Disminución de la utilización o aumento de las pérdidas de nutrientes: por errores del metabolismo, pérdidas de
sangre, diarreas, heridas sangrantes, diálisis.
• Destrucción excesiva o incremento de requerimientos por: fiebre, procesos infecciosos, estados hipermetabólicos,
traumatismos, quemaduras, cirugía mayor.
ESTUDIO DE LA ALIMENTACIÓN Y CÁLCULO DE LA INGESTA:
• Recopilación de la información relativa a los alimentos consumidos y a la suma de los contenidos energéticos y
nutricionales de esos alimentos, utilizando tablas de composición.
• Anamnesis alimentaria: permite conocer la ingesta del individuo a lo largo del tiempo, identifica costumbres,
hábitos, picoteos, frecuencia de las ingestas, ansiedad, gratificación con la comida. Existen 2 métodos:
→ Registro: en el que el individuo registra su ingesta a medida que está va ocurriendo.
→ Recordatorio: el individuo completa una planilla donde anota lo que recuerda haber comido en una semana.
PARÁMETROS PARA EVALUAR EL ESTADO NUTRICIONAL
Evaluación de cuatro compartimientos del cuerpo:
1. Tejido adiposo: Pliegue tricipital; Peso corporal.
2. Tejido muscular: Área muscular del brazo; Peso.
3. Proteínas viscerales: Albúmina, Transferrina.
4. Inmunidad celular: Linfocitos, Pruebas cutáneas
Valoración antropométrica
mas estado metabólico
Valoración nutricional
Diagnóstico
nutricional
Tratamiento
nutricional

8. 8
COMPOSICIÓN CORPORAL: hay dos componentes bien definidos: la grasa corporal y masa magra, compuesta a su vez
por masa celular activa (músculo y masa visceral) y el tejido de sostén. La grasa corporal se modifica al cambiar el
balance energético, la masa celular activa se modifica según el balance energético-proteico y el tejido de sostén cambia
en función de los cambios de los dos anteriores. El tejido adiposo está distribuido en dos grandes compartimientos:
Grasa visceral y Grasa subcutánea.
Métodos de evaluación de la composición corporal:
• Densitometría, Bio-Impedancia, TAC, RNM, Conductividad eléctrica
• Agua corporal total, Potasio corporal total, Nitrógeno total del cuerpo, Excreción urinaria de creatinina
• Antropometría
ANTROPOMETRIA
Método sencillo y aplicable en la práctica clínica. Consiste en la medición de determinados parámetros físicos y sus
variaciones, en relación con los procesos de crecimiento y desarrollo, permitiendo evaluar el estado de los
compartimientos corporales. Una forma práctica es dividir a estos compartimientos en MASA GRASA y MASA MAGRA.
El peso de cada uno de ellos nos da una idea del estado de nutrición y controlar su evolución. La suma de los dos nos
da el PESO TOTAL (PT= MM+MG)
PESO
• Medición más utilizada clínica y epidemiológicamente
• Valor numérico que representa en su totalidad al sujeto
• Se debe tomar descalzo, sin ropa o en ropa interior.
• Se debe conocer el peso actual (PA), el peso habitual (PH) y sus modificaciones en el tiempo
(Curva de peso).
TALLA
• Agrupa a las personas de la misma altura según sexo y edad
• Establece criterios de Peso Normal
• Útil para el control del crecimiento y para calcular la estructura corporal
DETERMINACIÓN DEL PESO IDEAL
CAMBIOS DE PESO
• El cambio de peso reciente es el más importante, el que haya perdido el 10% está en riesgo de desnutrición, el que
perdió el 30% corre riesgo de morir.
• Se considera pérdida significativa de peso a valores iguales o superiores al 10% del peso habitual, cuanto más grave
si el tiempo en que se ha producido fue más corto.
Tiempo Pérdida de peso
significativa
Grave
1 semana 1-2% +2%
1 mes 5% +5%
3 meses 7,5% +7,5%
6 meses 10% +10%
Peso ideal: entre el 90 y 110%
Enfraquecido Menos 90%
Normal 90 al 109%
Sobrepeso 110 al 119%
Obeso Más de 120%
• Ecuación de HAMWI:
→ MUJER= 45,5kg para los primeros 150cm de talla; aumentar 2,27 por c/ 2,5 cm de aumento de talla.
→ HOMBRE: 47,7 kg para los primeros 150cm de talla; aumentar 2,72 por c/ 2,5cm de talla.
• % de desviación del peso teórico: %PT= Peso Actual/Peso Teorico x100
• % de desviación del peso habitual: %PH= Peso Actual/Peso Habitual x100
PPI o índice peso/talla = peso actual/peso ideal x 100

9. 9
ESTRUCTURA CORPORAL Relación entre la estatura y la circunferencia de la muñeca. Se mide alrededor de su
porción más pequeña, distal a la apófisis estiloides del cúbito y del radio.
Estrutura Mujeres Hombres
Pequeña Más de 11 Más de 10,4
Mediana 10,1 a 11 9,6 a 10,4
Grande Menos de 10,1 Menos de 9,6
INDICE DE MASA CORPORAL
→ IMC = peso/talla2 (peso/talla = x / talla)
RELACIÓN CINTURA/CADERA: la cintura es la zona más estrecha, por encima del ombligo, entre la última costilla y la
espina ilíaca anterosuperior; y la cadera es la mayor medida en el extremo superior de los glúteos o a nivel del trocánter
mayor.
Es un indicador de riesgo metabólico y vascular.
LIMITACIONES EN TOMA DE PESO
- Paciente postrado:
• Camas metabólicas
• Formula de Behnke:
- Pacientes amputados:
• Peso = (peso medido/100% - %amputación) x 100
→ Pie = 2%
→ Pierna = 7,5%
→ MI = 19%
- Paciente con edema y ascitis:
• Leves – hasta 5kg
• Moderados – hasta 11kg
• Severos – hasta 24kg
PLIEGUES CUTÁNEOS
• Se mide con plicómetros
• Sirve para presumir el estado y la reserva de la masa grasa
• Los más utilizados son el pliegue tricipital (ginoide) y el subscapular (androide), se miden también el bicipital,
abdominal, suprailíaco y femoral.
• MODELO PHANTOM: referencia unisexuada, que pose medidas antropométricas específicas y arbitrarias.
Pliegue Milímetros
Tricipital 15,4 ± 4,47
Subscapular 17,2 ± 5,07
Suprailiaco 15,4 ± 4,47
Abdominal 25,4 ± 7,78
Muslo 27 ± 8,33
Pierna 16 ± 4,67
DETERMINACIÓN DE MASA GRASA Y MASA MAGRA
→ Masa grasa = Peso en kg x % masa grasa
→ Masa magra = Peso en kg – masa grasa
Enflaquecidos 19
Normales 20 – 24,9
Sobrepeso 25 – 29
Obesidad Más de 30
Obesidad mórbida Más de 40
Obesidad abdominal
Mujer Hombre
Igual o más de 0,8 Igual o más de 1

10. 10
PORCENTAJE DE MASA GRASA
Formula de Yuhasz:
→ Hombre: %grasa = .1051* (suma X) + 2.585
→ Mujer: %grasa = .1548 * (suma X) + 3.580
Suma de X = sumatoria de 6 pliegues
CIRCUNFERENCIAS
Circunferencia muscular del brazo (PB): Es un
indicador de la masa magra y la reserva proteica.
Se mide con cinta métrica metálica a nivel del
punto medio de una línea entre el acromion y el
olecranon.
PARÁMETROS CATABÓLICOS
Masa muscular esquelética – índice de creatinina/estatura: la excreción urinaria en 24hs, dividida por la excreción
urinaria de un sujeto sano del mismo sexo y estatura, con peso normal. Se correlaciona muy bien con el nitrógeno
corporal total, por lo que refleja la masa muscular. Valores normales son mayores a 90%. La creatinina es un
metabolito muscular que refleja la masa muscular y el compartimiento proteico. Se altera por edad, malnutrición
proteica, daño renal, ejercicio severo y exceso de ingesta de carnes. Un hombre sano excreta 23mg/ kg de peso, y
una mujer: 18mg/ kg de peso.
- Normal: 90-100%
- Depleción leve: 89-75%
- Moderada: 40-75%
- Severa: <40%
Equilibrio de Nitrógeno (Balance de Nitrógeno): requiere el conocimiento de la ingestión de proteínas y la recolección
de la orina de 24hs para medir el nitrógeno proteico. Expresa equilibrio entre degradación proteica y la reposición
exógena.
Nitrógeno ingerido: NI= proteínas/ 6,25
Nitrógeno excretado: NE= NUU+ 4
Nitrógeno ureico urinario: NUU= urea(g/l) x diuresis x0,467
→ Neutro: en sujetos normales
→ Positivo: embarazo, crecimiento, repleción proteica consecutiva a malnutrición.
→ Negativo: estrés hipermetabólico, ayuno, indica disminución de la masa proteica.
PRUEBAS BIOQUÍMICAS Y DE INMUNIDAD
Proteínas del plasma:
• Albúmina: estima estado de proteínas viscerales, asociada a déficit nutricional. Vida media: 21 días.
- VN: 3,5 g%
• Transferrina: refleja cambios más recientes
- VN: 200mg%
Diagnostico Hombre Mujer
Delgado Menor a 8% Menor a 15%
Optimo 8-15% 15-20%
Ligero sobrepeso 16-20% 21-24%
Sobrepeso 21-24% 25-32%
Obesidad Más de 25% Más de 32%
% Hombre Mujer
Normal 100 25,3 23,2
Depleción moderada 84-75% 15,5 12,9
Depleción intense < 75% 6,3 5,2
Desnutrición leve: 3,5 a 3 g%
Moderada: 3 a 2,5 g%
Severa: menos de 2,5 g%
Desnutrición leve: 200 a 180mg%
Moderada: 180 a 160mg%
Severa: menos de 160mg%
CMMB= PB(cm)-(0,314x PT(mm)
Balance de Nitrógeno: BN= NI(g/d)- NE (g/d).

11. 11
• P. transportadora de retinol: cambios de pocos días.
• Pre-albúmina: transporte de tiroxina, disminuye rápido frente a un trauma o infección.
- Valor normal: 16 a 30 mg/m
INMUNIDAD CELULAR EN DESNUTRICIÓN
• Se compromete sobre todo la inmunidad mediada por células, ocasiona Linfopenia absoluta o de distintos subtipos
específicos (CD3, CD4).
→ Desnutrición leve: 1500 a 1200
→ Moderada: 1200 a 900
→ Severa: menor a 900/mm³
• Sensibilidad cutánea a diferentes antígenos: Cándida, Estreptodornasa, estreptoquinasa, coccidioidina, PPD; puede
llevar a estados de anergia cutánea. Se realizan 3 pruebas, el resultado negativo es un indicador de susceptibilidad a
infecciones, hemorragias y malos resultados quirúrgicos.
→ Anergia total: negativo a todos antígenos
→ Parcial: positivo a 1 y menor de 5mm
→ Positiva: positivo a 2 o más antígenos
• Hay una disminución de la quimiotaxis y de la actividad microbicida de los leucocitos.
Otras determinaciones que se pueden pedir:
• Glóbulos rojos y hemoglobina: valores bajos incrementan el riesgo de infecciones
• Aminoácidos libres: en la desnutrición se incrementan los no esenciales y hay déficit de los esenciales.
*Lípidos: colesterol total, triglicéridos
• Dosajes de vitaminas, minerales, (Ca, Mg, Cu, Fe, K, Yo, Zn)
• Dosajes hormonales: en la desnutrición se encuentran disminuidos los valores de T3, T4, tardíamente la PTH, los
valores de cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento suelen estar altos
INDICADORES DE RIESGO NUTRICIONAL
→ Pérdida significativa o involuntaria de peso en un tiempo menor a 6 meses ≥ al 10% del peso.
→ Enfermedad prolongada de más de 3 semanas.
→ Reducción significativa de la ingesta alimentaria
→ Albuminemia menor a 3,5g/dl.
→ Recuento de linfocitos menor a 1500/mm3.
DETERMINACIÓN DEL VCT
VALOR CALÓRICO TOTAL
ACTIVIDAD DEFINICIONES CAL/Kg PT
Basal Inconsciente 20-25 cal
Reposo Acostado, leyendo 25-30 cal
Muy liviano Desocupado, rentista 30-35 cal
Liviano Actividad sentada 35-40 cal
Mediano Actividad de pie 40-45 cal
Intenso Aire libre 45-50 cal
Muy intenso Leñadores 50-70 cal
ESTIMACIÓN DE NECESIDADES CALÓRICAS
Se realiza más comúnmente por cálculo factorial: Gasto Metabólico Total (GMT)= GMR x FA x FI
• Gasto Metabólico en Reposo – GMR: aumenta con trauma, fiebre, hipertiroidismo y disminuye con edad, ayuno y
desnutrición. Se utiliza la Ecuación de Harris Benedict: (sexo, talla, peso y edad)
• Hombres: 66 + (13,7 P) + (5T) - (6,8E)
• Mujeres: 65,5 + (9,7P) + (1,8T) - (4,7E)
FA (factor actividad): ajuste por actividad del
paciente
FI (factor injuria): ajuste por tipo, severidad y extensión
de patología de base

12. 12
• 1. Leve: 1,6- 1,5
• 2. Moderado: 1,7- 1,6
• 3. Intenso: 2,1- 1,9
1. Infección y trauma moderado: 1,3
2. Sepsis severa y politrauma: 1,33 a 1,55
3. Quemados: 30% = 1,7; 50% = 2,00.
ESTIMACIÓN DE NECESIDADES PROTEICAS
• Según estado patológico o estrés
→ Normal: 1g/kg/d (C/N 150)
→ Moderado: 2g/k/d (C/N 100)
→ Grave: 3,5g/k/d (C/N 80)
PRESCRIPCIÓN DIETÉTICA
- Finalidad de la dieta
- Valor calórico y plástico
- VCT
- Hidratos de Carbono %, Proteínas %, Grasas %
- Valor mineral
- Valor vitamínico
- Características físicas (consistencia, residuos, peso, volumen, temperatura), químicas.
DESNUTRICIÓN
→ Depleción aguda o crónica de nutrientes, que lleva a un balance negativo de energía y/o proteínas, provocando el
agotamiento de las reservas del organismo, debiendo recurrir a sus estructuras en condiciones críticas para mantener
la vida.
→ Pérdida de peso en un paciente enflaquecido o no, a expensas del consumo de sus propios tejidos, por encontrarse
agotadas sus reservas. Supone perturbaciones metabólicas y modificaciones de tejidos y hormonas.
DIAGNÓSTICO DE DESNUTRICIÓN
• Criterio clínico: antecedentes de pérdida de peso de más 6% en 1 mes, sumado a miseria, alcoholismo, vómitos,
diarreas, infecciones. Es vital el examen físico.
• Critério antropométrico:
→ Peso corporal:
• Leve: 80- 90% peso ideal
• Moderada: 70 a 79%
• Severa: menor a 70%
→ IMC: menor a 19.
→ Pliegues cutáneos – Circunferencia del brazo:
• Leve: 90-85%
• Moderada: 84-75%
• Severa: menos de 75%
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DESNUTRICIÓN
• PRIMARIA: déficit cualitativo o cuantitativo de las proteínas
alimentarias y/o energético.
→ Marasmo: déficit energético, frecuente en todo el mundo. Se debe
a un infraconsumo de calorías con los alimentos, manteniéndose la
relación entre proteínas y calorías, aparece con el ayuno prolongado,
alimentación precoz con mamaderas con preparaciones diluidas,
gastroenteritis. Hay pérdida de peso con desaparición del panículo
adiposo y la masa muscular, con aspecto caquéctico.
Laboratorio: anemia leve a moderada, niveles de albúmina y
proteínas viscerales conservados.
SECUNDARIA: a enfermedades que:
→ Alteran la digestión y absorción de las
proteínas: odinofagia, estrechez esofágica,
estenosis pilórica, vómitos copiosos y
retenidos, síndrome de malabsorción.
→ Aumentan el catabolismo o las
necesidades proteicas: infecciones
crónicas, sepsis, diabetes mellitus,
hipertiroidismo, neoplasias, hepatopatías,
alcoholismo.
→ Causan una alteración en la excreción
incrementando las pérdidas: síndrome
• Según balance nitrogenado
→ Mantención: (NUU + 4) x 6,25
→ Anabolismo: (NUU + 8) x 6,25

13. 13
→ Kwashiorkor: marcado déficit en la ingesta proteica, con
insuficiencia en los AA, con aporte calórico adecuado o excesivo. Se
observa edema, anasarca, masa muscular levemente deplecionada,
disminución de las proteínas en plasma.
nefrótico, colitis ulcerosa, fístulas
gastrointestinales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DESNUTRICIÓN
• Edema generalizado: hiperaldosteronismo secundario y aumento de actividad de ADH por la hipoalbuminemia, lo
que lleva a aumento de peso por retención hidrosalina.
• El hígado suele infiltrarse de grasa o glucógeno.
• Existe depleción de electrolitos: Ca, Mg, K, P, Fe
• Las proteínas circulantes disminuyen hasta un 50%: albúmina, ceruloplasmina, proteína ligada a retinol, transferrina,
fibrinógeno, factores de coagulación.
• El catabolismo proteico determina excreción aumentada de creatinina y 3 metilhistidina, marcadores de
metabolismo proteico del músculo.
DESNUTRICIÓN EN EL ADULTO
• Cuadro clínico varía por la rapidez y momento evolutivo de la afección.
• El paciente está apático y quieto.
• Piel seca, músculos atróficos
• Bradicardia e hipotensión arterial
• Atrofia, atonía gástrica, ulceraciones bucofaríngeas, atrofia intestinal, flatulencias, diarreas.
• Funciones mentales alteradas
• T3 y T4 disminuidos, luego PTH, la función gonadal está alterada: oligospermia, amenorrea, abortos, mastodinia o
ginecomastia por incapacidad de conjugar estrógenos.
• Secreción de glucagón e insulina disminuida.
EXAMEN FÍSICO – DESNUTRICIÓN:
→ Cabello: ralo, seco, despigmentado
→ Ojos: conjuntivas pálidas, manchas de Bitot, xerosis, queratomalacia
→ Cara: seborrea naso labial, cara de luna, palidez
→ Boca: queilitis, estomatitis
→ Encías: rojas, sangrantes, esponjosas
→ Lengua: roja, brillante
→ TCS: edema, exceso de grasa
→ Uñas: coiloniquia
→ Glándulas: bocio, aumento de parótidas
→ SN: irritabilidad, alteración de reflejos osteotendinosos (ROT), sensibilidad, demencia
→ Abdomen: hepatomegalia
EFECTOS ADVERSOS DE LA DESNUTRICIÓN SOBRE EL PRONÓSTICO QUIRÚRGICO
• Alteración de cicatrización: dehiscencia de incisiones, de anastomosis.
• Disminución de la resistencia a infección: neumonía intrahospitalaria, infecciones de herida, infecciones urinarias,
sepsis.
• Incapacidad para adaptarse a los cambios que la cirugía: resecciones, úlceras de decúbito.

14. 14
DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
• Forma de malnutrición por déficit.
• Aparece en el 25 a 50% de población hospitalaria que requiere más de 2 semanas de internación.
• Puede ser por causas inherentes al paciente o de la institución.
Pacientes de alto riesgo nutricional:
Pérdida de peso de más del 20% del ideal
Pérdida de 10% de peso habitual
Alcoholismo
Falta de ingesta por más de 10 días o aporte de dxa 5%
Pérdidas nutritivas prolongadas
Aumento de necesidades metabólicas
TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIÓN:
Depende del grado de desnutrición, stress metabólico, infección, enfermedad de base.
• Desnutrición grave: en primeras horas medidas tendientes a mantener funciones vitales.
• No sobrehidratar: intoxicación acuosa, hiponatremia.
• Administración progresiva de potasio debido a fijación defectuosa y peligro de fallo renal y cardíaco.
• De acuerdo al estado del paciente: oral, enteral, parenteral.
• Utilizar al comienzo dietas pobres en grasa y exentas de lactosa para evitar la diarrea.
DETERMINACIÓN DE OBJETIVOS DE TRATAMIENTO EN DESNUTRICIÓN
• Repleción de peso corporal:
→ Repleción tejido adiposo
→ Ganancia de masa magra, anabolismo
→ Mejoramiento de fuerza y tono muscular
→ Evitar complicaciones
→ Aumento de peso: 200 a 300mg/semana. Mayores aumentos pueden ser edemas.
• Mantener peso alcanzado
DETERMINACIÓN DE NECESIDADES
→ VCT: anamnesis alimentaria actual: 20 a 30% más; debe ser hipercalórico.
• Hidratos de carbono: 50 a 60%, permiten el ahorro proteico
Tienen bajo valor de saciedad
No conviene más de 400g/d, por causar dispepsia y trastornos evacuatorios.
• Proteínas: hiperproteico: 1 a 1,5g/kg PI/d
Máximo: 4,5g/kg PI
Según grado de catabolismo considerar cociente C/N: a > grado de estrés menor relación sino 1/150
Equilibrio nitrogenado
Alto valor biológico: 60 a 70%
Alto valor de saciedad
• Grasas: alto valor calórico, alta densidad calórica, el exceso se deposita sin etapas intermedias. 30 a 35% de VCT.
CARACTERÍSTICAS DEL RÉGIMEN:
→ Consistencia: habitual o de fácil disgregación gástrica
→ Temperatura: templada para favorecer digestibilidad
→ Volumen: disminuido, con densidad calórica mayor a 1,3
→ Fraccionamiento: 4 a 6 comidas
→ Residuos: disminuirlos

15. 15
DÉFICIT Y EXCESO DE VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS
• Las personas enfermas o alcohólicas pueden sufrir carencias múltiples.
• Depósitos variables en el cuerpo de diferentes vitaminas.
• Rol en enfermedades:
 Sus carencias pueden ser por enfermedades como la malabsorción
 La carencia y el exceso pueden provocar enfermedad
 En dosis altas vitaminas y oligoelementos son usados como medicamentos
ENFERMEDADES POR DÉFICIT DE NUTRIENTES:
→ Xeroftalmía: déficit de vitamina A
→ Anemia por déficit nutricional: déficit de vitaminas B9 y B12, hierro, acido fólico.
→ Bocio endémico: déficit de yodo.
→ Raquitismo-osteomalacia: déficit de vitamina D
→ Escorbuto: déficit de vitamina C
→ Pelagra: déficit de vitamina B3 (Niacina)
→ Beriberi: déficit de vitamina B1 (Tiamina)
VITAMINA A
→ Retinol, retinaldehído, ácido retinoico.
Funciones:
o Visión
o Morfogénesis, crecimiento y diferenciación celular.
o Utilización del hierro
o Inmunidad: celular, humoral y fagocitosis.
Metabolismo: las reservas están el hígado. Sale en forma de retinol unido a proteína transportadora y se unen a
transtiretina. Los receptores de retinoides controlan la proliferación y diferenciación celulares: leucemia
promielocítica, acné quística. En la naturaleza están como carotenoides, el beta caroteno tiene un 50% de actividad
de provitamina A.
Fuentes: hígado, pescado, verduras de color
XEROFTALMÍA
La deficiencia de vitamina A produce metaplasia queratinizante en tejidos epiteliales – ceguera nocturna. Común en
Indonesia, India y sudeste asiático, en personas con enfermedades como esprue o malabsorción.
Etiología:
→ Primaria: ingesta limitada de leche, carnes, vegetales amarillos;
→ Secundaria: síndrome de malabsorción, uso de aceites minerales, almacenamiento en hígado.
Clínica: ceguera nocturna, xeroftalmía, sequedad de la conjuntiva, opacidad del epitelio de córnea, manchas de Bitot,
queratomalacia, ceguera, xerosis. Los niños con carencia padecen más enfermedades (sarampión, infecciones
respiratorias, diarrea);
Diagnóstico: dosaje sérico de vitamina A (VN: 30 a 65mcg%)
Tratamiento: 30mg IM o 60mg VO, en zonas endémicas c/6m 60mg
TOXICIDAD POR VITAMINA A: aparece por ingesta de 150mg en adultos.
• Agudas: hipertensión endocraneana, diplopía, vértigo, convulsiones y dermatitis exfoliativa.
• Crónicas: ingestión varios meses de 15mg (adultos) y 6mg (niños). Piel seca, glositis, vómito, dolor óseo, alopecia,
adenopatías, hiperlipemia, amenorrea, seudotumor cerebral. Embarazo: abortos y malformaciones congénitas.
ANEMIAS CARENCIALES
Trastorno caracterizado por la producción inadecuada de Hb o GR debidos a deficiencia nutricional de vitamina B12,
ácido fólico (B9) o Fe.
ANEMIA FERROPÉNICA: Déficit nutricional más frecuente en el mundo.
Causas de deficiencia de Hierro:
→ Aporte inadecuado:
→ Insuficiente absorción
→ Pérdidas aumentadas: herida abierta, menstruación

16. 16
Grupos vulnerables: bebes (20-25% la padecen),
adolescentes, mujeres y embarazadas.
Grados de deficiencia:
1. Movilización de reserva corporal, disminución de
ferritina, eficiencia de absorción intestinal
2. Alteración de mecanismos de transporte
3. Se afecta síntesis de Hb, anemia clínica
Luego de la administración de hierro se normaliza
Ferritina: determina la reserva corporal de hierro. Estas
son de: 500 y 1500mg, y 300 y 1000mg. Es un reactante
de fase aguda. Valores de 12microgr/l o menos indican
reserva baja.
• 1mcg/l de Ferritina= 8 a 10 mg Fe
Normaliza a los 6 meses después de la administración
del hiero
Hierro: indispensable para la vida ya que interviene en la mayoría de procesos de Ox-reducción, se encuentra entre
25 y 50mg/k de peso distribuido: 70% en Hb, 25% como reserva, 4% músculos, 1% en enzimas
Necesidades de Fe: diferencias en edades. Debido a su absorción limitada las recomendaciones son mucho mayores.
• Lactante: 15mg/d
• Niños: 7-10mg/d
• Adolescentes: 11-15mg/d
• Hombres: 8mg/d
• Mujeres: 18mg/d
• Embarazadas: 30mg/d
Biodisponibilidad: tipo de Fe, estado de depósitos y factores intraluminales.
• Hierro hemico: Hb o mioglobina animal, se encuentra en las carnes, se absorbe entre 10 a 25%, constituye en 5 al
10% del aporte.
• Hierro no hemico: cualquier otro compuesto, constituye el 90% del aportado en la dieta, se absorbe del 2 al 10%
como máximo.
• Factores intraluminales:
Facilitadores: hierro hemico, ácido ascórbico;
Inhibidores: alcalinos, fosfatos, fibra (lignina), taninos, oxalatos, aclorhidria, aumento del tránsito o malabsorción
Recomendaciones para mejorar absorción:
• Una comida rica en Fe no hemico debe ir acompañada de factores facilitadores.
• Se podrán consumir infusiones con taninos por lo menos 1h después de las comidas
• Acompañar la ingesta de suplementos de Fe con jugos cítricos
• No es necesario eliminar por completo los alimentos que interfieran con la absorción del Fe.
• Procurar que los factores facilitadores se encuentren en mayor proporción que los que la inhiben
PREVENCIÓN DE DEFICIENCIA DE FE
• Mejorar la biodisponibilidad de la alimentación
• Uso de alimentos fortificados en grupos vulnerables.
• Suplementar en forma medicamentosa Fe y vitamina C en primera infancia y embarazadas.
• Corregir rápidamente las pérdidas excesivas: diarreas crónicas, parasitosis, hemorragias digestivas, pérdidas
menstruales en pacientes con DIU.
Fortificación alimentaria: incorporación del nutriente deficitario en alimentos consumidos habitualmente por la
población. Estrategia de prevención.
Hierro en los alimentos
Alimento Contenido en mg%
Hígado de cerdo 19,2
Hígado de cordero 10,9
Hígado de vacuno 6,5
Riñón 7,6
Carne vacuna 3,4
Jamón 2,6
Huevo 2,3
Arroz 0,8
Arroz integral 1,6
Trigo 3,1
Germen 9,4
Salvado de trigo 14,9 (no hemico)
Legumbres y harinas 7,3
Vegetales de hoja 3,4

17. 17
→ El Fe debe encontrarse en forma soluble, es decir como sales ferrosas, acompañadas de vitamina C.
→ Leche fluida o en polvo, yogur, cereales infantiles.
DÉFICIT DE VITAMINA B12
• Nutricionales: Vegetarianos estrictos
• Malabsorción
→ Gástrica: anemia perniciosa, gastrectomía, ausencia congénita del factor intrínseco.
→ Intestinal: síndrome el asa ciega y contaminación bacteriana, esprue tropical, celiaquía, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal, linfoma intestinal, enfermedad injerto contra huésped, pancreatitis crónica.
Administración: IM en algunos casos
DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
• Malabsorción intestinal: esprue y celiaquía, resección intestinal, linfomas intestinales, enfermedad inflamatoria
intestinal, infección por HIV.
• Aumento de las necesidades: embarazo, lactancia, prematurez, anemias hemolíticas crónicas, aumento de la
eritropoyesis, neoplasias, dermatitis exfoliativas, hiper e hipotiroidismo.
• Exceso de pérdidas: Hemodiálisis, Insuficiencia cardíaca.
• Fármacos: Anticonvulsivantes, antifolínicos (metrotrexate, pirimetamina, trimetroprima), anticonceptivos orales
• Mixtas: alcoholismo, hepatopatía crónica, malnutrición, dietas pobres en vegetales.
Vitamina B12 Folatos
Alimentos Origen animal Vegetales verdes
Requerimientos 0,5 a 5 mcg 500 a 200 mcg
Absorción Íleon terminal unida a FI
(fator intrínseco)
Yeyuno
Depósitos 2 a 3 mg 10 a 12 mg
Agotamiento 3 a 5 años 2 a 4 meses
Tratamiento del déficit de vitamina B12:
→ Administración IM de cianocobalamina: 4000 a 6000 mcg en las primeras 2 semanas; a los 5-7 días produce una
importante respuesta reticulocitaria.
→ De ahí continuar con 1000mcg cada 1 o 2 meses.
→ En la anemia perniciosa o en la gastrectomía total el tratamiento es de por vida.
Tratamiento del déficit de ácido fólico:
→ Administración oral de 1 a 2 mg/día durante 1 mes corrige los depósitos.
→ En el embarazo es aconsejable 5mg/día.
→ En los que reciben inhibidores de la tetrahidrofolato reductasa deben indicarse la administración parenteral de
leucovorina, con el fin de pasar por alto la enzima inhibida.

18. 18
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Se caracterizan porque se disuelven en agua, por lo que pueden pasar al agua del lavado o de la cocción de los
alimentos. A diferencia de las vitaminas liposolubles no se almacenan en el organismo. Esto hace que deban aportarse
regularmente y sólo puede prescindirse de ellas durante algunos días. El exceso de vitaminas hidrosolubles se excreta
por la orina, por lo que no tienen efecto tóxico por elevada que sea su ingesta.
Pertenecen a este grupo:
→ Complexo B
→ Vitamina C
VITAMINA B1 (TIAMINA)
Se convierte en la coenzima pirofosfato de tiamina que participa en el metabolismo de los hidratos de carbono, actúa
en la descarboxilación de alfa-cetoácidos. Es necesario para la transmisión de los impulsos nerviosos.
− Fuente: levadura de cerveza, huevos, maní, frutas secas, carne de vaca o cerdo, garbanzos y lentejas, avellanas,
nueces y ajo.
− Absorción: ocurre por medio de transporte activo dependiente de Na+. Por
lo general, se limita a una cantidad diaria máxima de 8-15mg.
− Interacciones: la difenilhidantoina y el 5-fluouracilo pueden disminuir la
concentración de tiamina.
Déficit de tiamina: la deficiencia grave de tiamina conduce al padecimiento
denominado beriberi. En los países asiáticos puede deberse al consumo de
dietas exclusivamente con arroz pulido. Pero en el resto del mundo la
deficiencia de tiamina se observa más a menudo en alcohólicos, en renales crónicos en tratamiento dialítico y en
quienes reciben alimentación parenteral total. Pacientes con malaria y HIV positivos tienen mayor riesgo. El uso de
dosis elevadas de furosemida durante varios días también puede conducir al déficit de tiamina.
BERIBERI: La enfermedad se manifiesta con afectación del SNC y periférico y del sistema cardiovascular, debilidad
muscular, perdida de reflejos, confusión, coma, llegando incluso a la muerte. En los niños existe una forma fulminante,
con vómitos, cianosis, convulsiones y muerte por insuficiencia cardíaca.
Los principales síntomas neurológicos son la polineuritis periférica con alteraciones sensitivas en las extremidades con
síndrome de pies hirvientes y pérdida gradual de la fuerza muscular, alteraciones de la personalidad, depresión, falta
de iniciativa y memoria inadecuada.
Los síntomas cardiovasculares incluyen disnea de esfuerzo, palpitaciones, taquicardia y otras anormalidades cardíacas
caracterizadas por un ECG anormal (voltaje bajo de la onda R, inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT),
e insuficiencia cardíaca del tipo gasto alto. Esa insuficiencia se ha denominado beriberi húmedo por sus edemas
extensos.
Diagnostico actividad de transcetolasa ante y después de administración de tiamina.
- Anormal >25% aumento, dosaje de tiamina em suero
Tratamiento: Todas las formas de la carencia se tratan con suplementos de tiamina, que normalmente se ingieren por
vía oral, aunque cuando los síntomas son graves se administran por vía intravenosa (hasta 100mg/L).
Encefalopatía de Wernicke: caso grave de déficit de tiamina. Se presenta en pacientes alcohólicos con carencia crónica
de tiamina. Ataxia de tronco, encefalopatía en menos y parálisis del VI par y la psicosis de Korsakoff que presenta
lagunas amnésicas graves que el paciente rellena con fabulación.

19. 19
Síndrome de Wernicke- karsakoff: se caracteriza por presentar los mismos sintomas que la enfermedad de Wernick
sumado a una perdida de memoria y psicosis confabulatoria
VITAMINA B2 (RIVOFLAVINA)
Compuesto de color amarillo que contiene ribosa en su estructura. La riboflavina lleva a cabo funciones en el
organismo como flavina mononucleótido (FMN) y flavina adenina dinucleótido (FAD). Estas enzimas participan de
múltiples reacciones químicas de óxido-reducción. La FAD es parte de la cadena respiratoria mitocondrial, participa
además en el metabolismo de drogas y de toxinas. Se requiere la presencia de riboflavina para sintetizar NAD y NADP.
− Fuente: cereales fortificados, leche, quesos, huevos, almendras, pollos, bife, espárragos, espinacas y pan.
− Absorción: en parte alta del tubo digestivo, mediante un mecanismo de transporte específico que comprende
fosforilación de la vitamina hacia flavina mononucleótido
− Requerimientos diarios: 1,3 a 1,6 mg/día.
− Interacciones: antipsicóticos clásicos, antidepresivos, la quinacrina y la adriamicina disminuyen la incorporación de
la riboflavina a la FAD y al FMN.
DEFICIT DE B2: las causas más comunes son el excesivo uso de lámpara para disminuir la bilirrubina en neonatos, el
alcoholismo, la anorexia nerviosa, la intolerancia a la lactosa, el hipotiroidismo y el Addison. También puede haber
déficit en fumadores crónicos y personas que siguen dieta vegetariana estricta (sin huevos ni leche).
Su déficit puede interferir con la absorción de hierro, y producir anemia ferropénica o anemia normocrómica y
normocítica. Puede aumentar los niveles de homocisteína con mayor riesgo coronario.
La arriboflavinosis produce dolor de garganta, enrojecimiento de la mucosa bucal, queilitis angular, queilosis, lengua
color rojo magenta, dermatitis seborreica y vascularización de la córnea. Favorece la aparición de cataratas y de
eclampsia.
VITAMINA B3: NIACINA O ACIDO NICOTÍNICO
Actúa como Coenzimas (NAD y NADP) en procesos de óxido-reducción esenciales para la respiración de los tejidos:
glucolisis, ciclo de Krebs, fosforilación oxidativa, vía de las pentosas, metabolismo de los ácidos grasos (lipogénesis) y
movilización de Ca++. También participan de la diferenciación celular y de la reparación del ADN.
− Fuente: hígado, carne, pescado, aves, granos integrales, panes, cereales enriquecidos, nueces y legumbres. El
triptófano como precursor proviene en particular de la proteína de origen animal. La levadura de cerveza y el salvado,
los maníes tostados y las almendras, el germen y la harina integral de trigo tienen un alto contenido de ácido nicotínico.
− Absorción: se absorben con facilidad en todas las porciones del tubo digestivo, y se distribuye en todos los tejidos.
− Requerimientos diarios: 16 a 18 mg por día.
− Interacciones: isoniacida y 5-fluouracilo pueden disminuir la concentración de niacina.
Déficit de niacina - Pelagra: Es poco frecuente encontrar estados carenciales, ya que podemos producir una cierta
cantidad de niacina a partir del triptófano. Se evidencia en poblaciones cuya alimentación se basa exclusivamente en
el maíz. También ocurre en el alcoholismo crónico, desnutrición calórica-proteica y en la deficiencia de múltiples
proteínas. También denominada la enfermedad de las 4 D: Dermatitis, diarrea, demencia, la cual en su cronicidad
conduce a la defunción. (las 4 “D”)
Primeros síntomas: pérdida del apetito, irritabilidad, debilidad generalizada, dolor abdominal y vómitos. Luego
procede con una glositis rojo brillante seguida de erupciones cutáneas, con zonas pigmentadas y descamativas en
zonas expuestas a la luz; si rodea el cuello se denomina Collar de Casal.
Principalmente en paciente alcohólicos
Tratamiento: 100-200 mg/día 3 veces al día durante 5 días.
VITAMINA B5 (ACIDO PANTOTENICO)

20. 20
Interviene en el metabolismo celular como coenzima en la liberación de energía a partir de las grasas, proteínas y
carbohidratos. Constituye parte de la coenzima A y permite que algunos glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos entren
en el ciclo de Krebs. La CoA sirve como cofactor en reacciones del metabolismo oxidativo de carbohidratos, en la
gluconeogénesis, la desintegración de ácidos grasos, y en la síntesis de esteroles, hormonas esteroides y porfirinas.
− Fuente: levaduras, vísceras, yema de huevo, jalea real, carne de res.
− Absorción: se absorbe con facilidad a partir del tubo digestivo.
− Requerimientos diarios: 4 a 7 mg por día
Déficit: Es poco frecuente. Se manifiesta por alteraciones leves musculares y nerviosas, hipoglucemia, ataxia,
parestesia, trastornos digestivos (cólicos, náuseas, vómitos, flatulencias), falta de atención, apatía, alergias y bajo
rendimiento energético en general.
VITAMINA B6: PIRIDOXINA
Se convierte en Piridoxal-5-Fosfato a nivel hepático. Actúa como coenzima en SNC, sangre y piel. Es necesaria para la
síntesis, catabolismo e interconversión de aminoácidos, síntesis de neurotransmisores Serotonina y Noradrenalina, y
la vía metabólica de la dopamina y del GABA; y para los esfingolipidos que forman la mielina. También es una coenzima
esencial para gluconeogénesis. Es indispensable para la conversión del Triptófano en niacina y para la síntesis del grupo
hemo. Participa de reacciones químicas relacionadas con la síntesis de ADN.
Aumento requerimiento en crecimiento y embarazo
− Fuente: cereales fortificados, banana, salmón, pavo, pollo, papas, espinaca, levaduras, granos, hígado, maní.
− Requerimientos diarios: 1,7 a 2 mg por día
− Interacciones: la isoniacida, cicloserina, hidralazina, penicilamina, levodopa puede neutralizar los efectos de la
vitamina.
Déficit de B6: Es común en alcohólicos por su baja ingesta y por alteraciones en el metabolismo hepático de la
vitamina. Produce aumento de los niveles sanguíneos de homocisteina aumentando el riesgo coronario. Malabsorción,
fármacos que inactivan pirodoxina, antiepiléptico, isoniacida, corticoides. Y perdida por hemodiálisis.
Su carencia se manifiesta con irritabilidad neurológica (disminuye el umbral convulsivo), depresión, convulsión,
dermatitis seborreicas, ulceras de la boca, glositis, estomatitis, vómitos, pérdida de peso.
En dosis muy altas puede producir neuropatía sensorial periférica.
Actúa como coenzima en sistema nervioso
Sospecha de deficiencia:
- Sospecha clínica
- Todos niños que convulsione
- Convulsiones que no cede con medicaciones
- Paciente con multiples deficiencia con alcoholismo o desnutrición.
Tratamiento: Piridoxina 50 a 100mg/día y retira desencadenante
VITAMINA B8: BIOTINA
Es la coenzima de las carboxilasas. Interviene en la formación de la glucosa a partir de los carbohidratos y de las grasas.
− Fuente: vísceras (hígado, riñón), la yema de huevo, la leche, el pescado, los guisantes secos, las setas, la levadura de
cerveza y los frutos secos son fuentes con alto contenido de biotina.
− Absorción: se absorbe con rapidez a partir del tubo digestivo, y aparece en la orina principalmente en forma de
biotina intacta.
− Requerimientos diarios: 30 a 35 μg.
− Interacciones: los anticonvulsivantes disminuyen los niveles de biotina.
Déficit: Su carencia se relaciona con las personas que consumen huevos crudos, ya que la clara contiene avidina,
proteína antagonista de la biotina, la cual impide su absorción. Se ha informado de deficiencia sintomática de biotina
en niños y adultos que han recibido alimentación parenteral prolongada sin biotina. Los signos y síntomas de
deficiencia incluyen dermatitis, glositis atrófica, hiperestesia, dolor muscular, laxitud, anorexia, anemia leve y cambios
en el electrocardiograma.

21. 21
VITAMINA B9: ACIDO FOLICO
Es una sustancia fundamental en el metabolismo del ADN. Importante junto la con la B12 para la conversión de
homocisteina en metionina.
− Fuente: cereales fortificados, jugo de naranja, espinacas, espárragos, pan, pastas, arroz, lechuga, espinaca, verduras
verdes, brócoli, guisante, cereales (trigo, arroz, maíz), zanahoria, tomate.
− Requerimientos diarios: 400 μg/día; aumenta en el embarazo y lactancia hasta 600 μg/día.
− Interacciones: trimetoprima, pirimetamina, triamtireno, sulfazalasina, colestiramina, colestipol, difenilhidantoina,
primidona y el fenobarbital disminuyen la absorción de la vitamina. Los AINES interfieren con sus niveles y su
metabolismo.
Déficit de B9: ocurre en alcoholismo, estados de gran división celular y aumento de las necesidades (embarazo,
crecimiento, neoplasias, híper e hipotiroidismo), el síndrome de malabsorción, la hemodiálisis crónica. Produce
aumento de homocisteína con aumento del riesgo coronario.
- Mala absorción intestnal
- Linfoma intestinal
- Aumento la necesidad en embarazo
Importante:
- La cococion excesiva lo destruye
- El alcohol interfiere con su absorción, metabolismo, excreción renal y reabsorción enterohepática
- Metformina, metorrexate, fenobarbital, fenitoína, trimetropim.
Sintomatología:
- Anemia megaloblastica, con leucopenia y plaquetopenia.
- Defectos del cierre del tubo neural con riesgo de anencefalia y espina bífida.
- Malformaciones cardíacas y de la formación de los miembros. Mayor riesgo de parto prematuro y recién
nacido de bajo peso.
- Mayor riesgo de preeclampsia y de abruptio placenta.
- Su déficit aumenta el riesgo de cáncer de cuello uterino, colon, recto, pulmón, esófago, cerebro y páncreas.
- Mayor riesgo de demencia tipo Alzheimer
Tratamiento: Administración oral de 1 a 2 mg/día durante 1 mes corrige los depósitos. En el embarazo es aconsejable
5mg/día.
Otras causas:
Sindromes de malabsrocion
Cirurgia bariatrica (atención)
Enfermedad de afectan el ileon como el
Crohn y la tuberculosis intestinal
Diega vegetariana
Alcoholismo
Sida: habria incapacidad intestinal para
captar el complejo
VITAMINA C: ACIDO ASCORBICO
Facilita la reparación de los tejidos debido a que interviene en la biosíntesis del colágeno, presenta función
antioxidante (regeneración de la vitamina E). Participa en la síntesis de carnitina, la transformación del colesterol en
ácidos biliares. Necesaria para la síntesis de corticoides y catecolaminas. Al reducir el hierro férrico al estado ferroso
en el estómago, el ácido ascórbico también favorece la absorción intestinal de hierro. Disminuye el riesgo de sufrir
cataratas, y la incidencia de cáncer de colon, estomago, esófago, pulmón, y faringe. Efecto cardioprotector coronario
y cerebrovascular.
− Fuentes: jugo de naranja, jugo de uvas, frutillas, tomate, brócoli y papas.
− Absorción: se absorbe con facilidad desde el intestino por medio de un proceso dependiente de energía, que es
saturable y dependiente de la dosis.
− Requerimientos diarios: 100 a 120 mg por día. Los fumadores deben recibir 35 mg adicionales por el mayor stress
oxidativo producido por el tabaco.
− Interacciones: anticonceptivos con estrógenos y la aspirina disminuyen los niveles plasmáticos de vitamina C.

22. 22
Déficit de vitamina C: puede ser causado por cuadros febriles prolongados, trastornos inflamatorios con diarrea,
tabaquismo, hipertiroidismo, quemaduras; pelo lo más frecuente es la dieta inadecuada.
En los déficits leves se produce retardo en la cicatrización de heridas, disminución en la capacidad para combatir
infecciones, fragilidad capilar que se traduce en petequias. Si es grave produce escorbuto, enfermedad que se
caracteriza por presentar hemorragia gingival, petequias, alteración de la cicatrización de heridas, perdida de los
dientes y del cabello, disminución de las defensas. En niños se hace evidente por la presencia de laxitud, anemia,
formación de hematomas, agrandamiento epifisiario doloroso.
Diagnóstico
Clínico en base a los hallazgos
Laboratorio: hemograma con anemia, coagulograma
normal
Radiografías en niños: pérdida del trabeculado en las
diáfisis de huesos largos, línea calcificada en las metafìsis
(líneas de Fraenkel), las hemorragias subperiosticas
curan elevación y calcificación del periostio (más útil en
niños)
Tratamiento: 100 a 500mg 3 veces por día por 15 días y
continuar con dieta que aporte el doble de la recomendación

23. 23
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Son las que se disuelven en disolventes orgánicos, grasas y aceites. Se almacenan en el hígado y tejido adiposo, por lo
que es posible, tras un aprovisionamiento suficiente, subsistir una época sin su aporte.
Se absorben junto con la grasa de la dieta y para ello es esencial la presencia de bilis en el intestino. Los pacientes con
malabsorción grasa o con obstrucción de colédoco o déficit hepático de producción de bilis no pueden absorberlas y
presentan síntomas de déficit de estas vitaminas.
Si se consumen en exceso (más de 10 veces las cantidades recomendadas) pueden resultar tóxicas.
Pertenecen a este grupo:
→ Vitamina A
→ Vitamina D
→ Vitamina E
→ Vitamina K
VITAMINA A: RETINOL
Las formas activas son el retinal, retinol y el ácido retinoico.
Es necesaria para mantener la integridad del tejido epitelial y para mantener las secreciones mucosas. Forma la
rodopsina, que permite detectar muy pequeños cantidades de luz, por lo que es esencial para la visión nocturna. Tiene
efectos génicos, efectos inmunes. Participa en la elaboración de enzimas en el hígado y de hormonas sexuales y
suprarrenales; también cumple funciones en el desarrollo embrionario. Facilita el transporte de hierro a los glóbulos
rojos.
Fuente: vegetales como espinaca, acelga, papa dulce, zanahoria, zapallo, batata, tomate, damasco, durazno y de
origen animal como hígado, huevo, manteca, quesos, leche entera. Se lo encuentra en vegetales como pigmentos
llamados carotenos, que son sustancias precursoras (provitamina A), el más importante es el betacaroteno; y en los
alimentos de origen animal como el retinol.
− Absorción: La captación del retinol por las células intestinales ocurre por un proceso mediado por un carrier y
facilitado por una proteína llamada CRBP II citosólica que se une de manera específica al retinol con afinidad alta.
Dentro de la célula el retinol sufre reesterificación y se incorpora a los quilomicrones. Cierta cantidad de retinol pasa
directamente a la circulación portal, uniéndose a la proteína transportadora de retinol en el plasma. Se almacena en
el hígado en las células de Ito en grandes cantidades y también en el tejido graso de la piel.
− Requerimientos diarios: 800 a 1000 equivalentes al día. En dosis altas es teratogénico durante el embarazo y está
contraindicado.
Déficit de vitamina A: en la fibrosis quística se observa depresión de la síntesis de la proteína transportadora de retinol
en el hígado o de su liberación, con reducción de las cifras plasmáticas de retinol. En pacientes con proteinuria,
infecciones febriles o estrés, suele haber reducción drástica de la concentración sanguínea de retinol, debido
parcialmente a incremento de la excreción urinaria. Cuando hay nefropatía crónica, se observan alteraciones del
catabolismo de la proteína transportadora de retinol, y las cifras de la proteína y de retinol están altas.
Manifestaciones clínicas:
- Ocular: comienza produciendo ceguera nocturna, luego aparecen cambios en la conjuntiva con la aparición
de las llamadas manchas de Bitot. Su déficit severo crónico termina provocando un ojo seco, con úlceras
corneanas y ceguera.
- Inmunodepresión: hay aumento de la incidencia de infecciones respiratorias y de diarrea. Aumenta a su vez
la severidad de estas infecciones.
- Piel: produce sequedad y atrofia de la epidermis. En ausencia de vitamina A, las células mucosas
caliciformes desaparecen y quedan reemplazadas por células
basales. Esas células alteran y reemplazan el epitelio original
por un epitelio estratificado queratinizado. La supresión de las
secreciones normales conduce a irritación e infección.
Usos terapéuticos: en la retinitis pigmentosa, leucemia aguda
promielocítica, tratamiento del acné y de la psoriasis. Reduce la
mortalidad y la morbilidad en niños con sarampión.
Exceso de vitamina A (toxicidad) mas de 150 mg en adultos
Aguda: hipertensión endocraneana, diplopía, vértigo,
convusiones y dermatitits exfoliativa

24. 24
Crónica: ingestión varios meses de 15 mg y 6 mg en adultos y niños respectivamente. Piel seca glosistis, vómito, dolor
oseo, alopecia, adenopatía, hiperlipemia, amenorrea, seudoturmos cerebral.
Embarazo: aborto y malforamcion congénitas.
VITAMINA D: COLECALCIFEROL
Existen dos formas de la vitamina: la D2 o ergocalciferol de origen vegetal y la D3 o colecalciferol de origen animal.
La vitamina D se produce por la acción de los rayos ultravioletas solares sobre compuestos llamados esteroles.
Existen dos formas de la vitamina: la D2 o ERGOCALCIFEROL de origen vegetal y la D3 o COLECALCIFEROL de origen en
tejidos animales.
Actúa fundamentalmente en tres niveles:
 INTESTINAL, favoreciendo la absorción de calcio,
 OSEA, donde favorece la resorción del hueso y
 RENAL, donde inhibe la excreción de calcio.
Los requerimientos diarios son:
Niños hasta 6 meses: 300 U por día
De 6 meses a 24 años: 400 U por día
Adultos mayores de 24 años: 200 U por día
Si no hay exposicion solar los requerimientos dietarios aumentan a 600 U por día. 1 mg de la vitamina es igual a 40
000 U.
FUENTE: pescados de agua salada como atún, salmón y sardinas; hígado, huevo, leche y manteca
Síntesis cutánea de vitamina D: la principal provitamina que se encuentra en los tejidos de animales es el 7-
deshidrocolesterol, que se sintetiza en la piel. La exposición de la piel a la luz solar (rayos UV) convierte el 7-
deshidrocolesterol en previtamina D3, que sufre una isomerización inducida por el calor a vitamina D3 (colecalciferol)
en la epidermis y en la dermis. El envejecimiento disminuye la producción cutánea de D3.
Absorción dietaria de vitamina D: se absorbe junto con las grasas siendo incorporada al quilomicrón. Los síndromes
de malabsorción pueden interferir con esta fuente de vitamina D, en particular el déficit de secreción biliar o los
trastornos absortivos del intestino delgado. Los alimentos que contienen vitamina D3 en cantidad son los aceites de
pescado, los quesos sobre todo los blandos, los lácteos, champiñones, la yema del huevo y la grasa de pescado
(sardinas, atún, boquerones y bonito).
Patologías relacionadas con el déficit de vitamina D
Su déficit genera una inadecuada absorción de calcio y de fosfato. Ello provoca raquitismo en los niños con formación
de matriz osteoide pero inadecuada mineralización, los huesos que se forman son blandos y se doblan al soportar peso
provocando deformidades esqueléticas.
En adultos se produce osteomalacia, con disminución de la densidad ósea y exceso de matriz ósea no mineralizada.
Tiende a ocurrir en momentos de excesiva demanda de calcio como en embarazo o lactancia. La osteomalacia grave
puede relacionarse con dolor óseo e hipersensibilidad extremos. Es característico que haya debilidad muscular, en
particular de los músculos proximales.
El hígado en la síntesis de vitamina D: Una vez que la vitamina D entra en la circulación desde la piel o desde el
intestino es concentrada en el hígado donde se convierte en 25 OH D. La falla hepática severa puede provocar un
déficit de 25 OH D. El 25 OH D3 circula unido a una proteína ligadora de D3. Los pacientes con síndrome nefrótico y
proteinuria pueden tener concentraciones circulantes reducidas de 25
OH D3 por pérdida renal de dichas proteínas. La difenilhidantoina y el
fenobarbital al ser usados como anticonvulsivantes en dosis crónicas y
elevadas pueden inducir una inactivación más rápida de la D3.
Síntesis renal de vitamina D: el 25 OH D3 es transformado en la
molécula activa 1,25 diOH colecalciferol
Usos de la vitamina D
 Psoriasis
 Hipoparatiroidismo
 Osteodistrofia renal

25. 25
 Actualmente se estàn ampliando las indicaciones terapeùticas de la misma: prevenciòn de cànceres,
demencia, prevenciòn de fracturas
Actúa fundamentalmente en tres niveles:
 Intestinal: favoreciendo la absorción de calcio y fosfatos. La mayor absorción de calcio ocurre en duodeno y
la de fósforo en el yeyuno e íleon.
 Ósea: favorece la resorción del hueso, síntesis de tejido osteoide, mineralización ósea.
 Renal: inhibe la excreción de calcio.
Diagnóstico y tratamiento de déficit de vit D:
 Dosaje de 25OH colecalciferol
 Se debe sospechar:
 Exposiciòn insuficiente al sol o ingesta inadecuada
 Sìntomas de raquitismo u osteomalacia
 Cambios òseos en radiografìas
 Estudios adicionales a solicitar para diferenciar la deficiencia de vit D de otras causas de desmineralizaciòn
òsea: calcio, fosforo, PTH, fosfatasa alcalina,
 Tratamiento: correcciòn del dèficit de calcio y fosforo, suplemento de vitamina D
Tratamiento: corrección del déficit de calcio y fosforo, suplemento de vitamina D.
Hipervitaminosis D: una excesiva ingesta de vitamina D produce hipercalcemia con sus síntomas asociados, y si la
hipercalcemia se prolonga en el tiempo el calcio puede depositarse en los tejidos blandos y en el riñón con nefrolitiasis
o nefrocalcinosis. Por la excesiva acción osteoclástica hay una osteoporosis generalizada en las radiografías. Puede
haber hipertensión arterial. En niños, un exceso de la vitamina puede provocar detención del crecimiento. En
embarazadas puede provocar estenosis aórtica supravalvular en el feto, y supresión de la función de las paratiroides
con hipocalcemia y tetania post nacimiento.
Usos terapéuticos de la vitamina D: tratamiento del raquitismo por déficit nutricional, raquitismo y osteomalacia en
la falla renal, Psoriasis, Hipoparatiroidismo, Osteodistrofia renal, osteoporosis. Actualmente se están ampliando las
indicaciones terapéuticas de la misma: prevención de cánceres, demencia, prevención de fracturas.
VITAMINA E
El alfa tocoferol constituye alrededor del 90% de los tocoferoles animales, y muestra mayor actividad biológica.
La principal función del alfa tocoferol es ser antioxidante, evitando la degradación de las grasas por la acción de los
radicales libres de oxígeno. También evita la oxidación de las grasas contenidas en las partículas LDL, evitando el
desarrollo de la placa de ateroma. La vitamina C cumple una importante función al regenerar la capacidad antioxidante
del alfa tocoferol. El tocoferol alfa produce además vasodilatación e inhibe a la agregación plaquetaria.
Las reservas tisulares (principalmente en hígado y tejido adiposo) pueden proporcionar una fuente de la vitamina
durante períodos prolongados. La vitamina E se metaboliza en el hígado y sus metabolitos son eliminados por la orina.
− Fuentes: aceite de oliva, aceite de girasol, almendras, espinacas, zanahoria.
− Interacciones: La vitamina E disminuye su absorción cuando se usa juntamente con colestiramina, colestipol,
isoniacida, aceites minerales (vaselina), orlistat, y sucralfato. Los anticonvulsivantes y el fenobarbital disminuyen sus
niveles plasmáticos.
Déficit de vitamina E: se ha descrito en severa desnutrición, defectos genéticos que afectan a la proteína de
transferencia del alfa tocoferol, síndrome de malabsorción a las grasas. Su déficit produce ataxia, neuropatía
periférica, debilidad muscular, retinopatía pigmentaria y aumenta el riesgo de coronariopatía y de patología carotidea.
VITAMINA K
Esencial para la síntesis normal de los factores de la coagulación II, VII, IX y X, llamados factores K dependientes.
Indispensable para el funcionamiento de la proteína Z de la coagulación que favorece la unión de la trombina con los
fosfolípidos de las membranas celulares. Además, las proteínas S y C de la coagulación, requieren vitamina K para
cumplir sus funciones. Hay dos vitaminas K naturales. La K1 o fitonadiona se encuentra en plantas y es la única
disponible para uso terapéutico. La vitamina K2 es una menaquinona fabricada por las bacterias Gram positivas
colonicas.
− Fuente: vegetales de hoja verde, aceite de soja y de oliva y las mayonesas.

26. 26
− Absorción: la fitonadiona se absorbe mediante un proceso dependiente de energía y sensible de saturación, en el
intestino delgado proximal y en el colon, y se concentra inicialmente en el hígado, pero la concentración declina con
rapidez.
− Requerimientos diarios: entre 90 y 120 μg por día. En los pacientes anticoagulados no superar los 60 a 80 μg por
día.
− Interacciones: dosis elevadas de vitamina A y E pueden antagonizar a la vitamina K. Los anticonvulsivantes interfieren
con la síntesis de la vitamina K y lo mismo ocurre con la isoniacida y la rifampicina. Las cefalosporinas y los salicilatos
disminuyen el reciclado de la vitamina K. El orlistat, la colestiramina, el colestipol, y la vaselina interfieren con la
absorción de la vitamina K.
Déficit de vitamina K: puede ser causado por síndrome de malabsorción, síndrome coledociano, cirrosis con déficit de
producción biliar, tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espectro (destruyen la flora colonica) y la
alimentación parenteral exclusiva durante periodos prolongados. Su déficit produce trastornos de la coagulación con
prolongación del tiempo de Quick.

27. 27
ALIMENTACIÓN DE LA MUJER EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA
→ El plan de alimentación tiene efectos sobre la madre, el feto y la
performance del mismo en etapas posteriores.
→ Lo ideal es embarazo programado con peso óptimo previo.
Objetivos:
• Cubrir las necesidades propias de la mujer
• Satisfacer exigencias nutritivas debidas al crecimiento fetal.
• Preparar al organismo materno para afrontar mejor el parto.
• Promover la futura lactancia materna.
Deficiencias posibles durante el embarazo:
• Adelgazadas previas: hijo con bajo peso al nacer.
• Obesas: hipertensión arterial y diabetes gestacional.
• Ganancia inadecuada de peso: menos de 1kg por mes o 0,5kg en las obesas; bajo peso al nacer (BPN).
• Ganancia excesiva de peso: más de 3kg por mes. Alteraciones en parto, más riesgo de diabetes gestacional (DG).
• Amnionitis por falta de Zn, anemia por déficit de Fe, defecto en tubo neural por déficit de ácido fólico.
Ganancia de peso esperada
• IMC menor a 19: entre 12,5 y 18 kg; o 0,5kg por semana en 2 y 3 trimestre
• IMC normal: 11,5 a 16 kg, o 4kg por semana en 2 y 3 trimestre
• IMC elevado: 7 a 11,5 kg, o 0,3kg por semana en 2 y 3 trimestre
• Obesas: no más de 7,9 kg, si es una diabética, menos de 6 kg
• Mellizos: deben aumentar de 16 a 20kg, o 0,75kg por semana
Aumento de peso
• Comienza a la semana 10 (3º mes) con el depósito de grasa en caderas, brazos, muslos, abdomen y espalda.
• En el 2º trimestre se debe al aumento del volumen sanguíneo materno, aumento de las mamas, útero y tejido
adiposo.
• En 3er trimestre crecen el feto, la placenta, líquido amniótico y retención de líquidos.
• La falta de un ascenso de peso esperado aumenta la posibilidad de prematurez.
CAMBIOS METABÓLICOS EN LA EMBARAZADA NORMAL (Hollingsworth modificado)

28. 28
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
• Energía: 75000 a 80000 calorías, aportando 400 cal/día más desde el 2º trimestre.
• Proteínas: 1,5g/kg PD/día (PD- peso deseado)
• Metabolismo de H de C y lípidos: hay reducción de glucemia de ayunas, deteriorándose la tolerancia a glucosa a
partir de 2º trimestre, los TAG se elevan en 2,5 a 4 veces, colesterol el 25%.
• Hierro: el RN tiene 200 a 250mg de hierro elemental, el volumen sanguíneo de la madre se expande en 500ml, 500mg
de hierro, por lo que debe suplementarse en 30mg de ion ferroso en 2 y 3 trimestre, no se detiene el pasaje de hierro
al feto.
• Calcio: se acumula más que cualquier otro mineral en 3er trimestre: 27g en feto, 1g en placenta, se duplica la
absorción del calcio, con aumento de vitamina D; la placenta puede hidroxilar esta vitamina. Se necesitan 1200mg de
calcio/día.
• Oligominerales: Zn 11mg/d, 1º trimestre
• Vitaminas: ácido fólico: 400mcg para sangre, feto y placenta.
Requerimientos 1er trimestre 2do y 3ro trimestre
Energía Normal + 400 calorías
Proteínas Normal 1,5 g/kPD/día
Glúcidos 55- 60% + 30g polisacáridos
Lípidos 30% normal 7% sat, 300mg colesterol
Vitaminas B, ácido fólico, A, D E Igual
Minerales Fe, N Ca (1200 mg), Zn (11mg),
Na (3g), I (200ug)
Fe 30mg, Ca 1200mg
Agua 2 – 2,5 l/día Igual
Fibra 20 g/día 30 g/día
Alcohol No No
Cafeína No 200 mg/día
Valoración de estado de nutrición:
• A lo estándar, es de interés investigar: embarazos anteriores, si hubo complicaciones, duración, peso, abortos,
anormalidades de desarrollo, consumo de alcohol, vitaminas, anticonvulsivantes.
• Detectar mujeres en riesgo nutricional: adolescentes, alteraciones de peso, necesidades básicas insatisfechas (NBI),
embarazos frecuentes (3 o más en 2 años), bajo peso al nacer (BPN) previo, tabaquismo, adicta a drogas, alcohol,
diabetes, anemia, malabsorción.
Complicaciones asociadas a la alimentación durante el
embarazo
• Nauseas
• Vómitos
• Pirosis
• Constipación
• Pica:
 Geofagia: tierra, arcilla, barro
 Pagofagia: hielo
 Amilofagia: almidón de lavandería
SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL
• Lactantes pequeños para edad gestacional
• Dismorfismo

29. 29
• Deficiencia mental
• 30 a 50% de los hijos de madres alcohólicas
• Más de 90ml de alcohol al día en los primeros 3
meses de gestación.
DIABETES GESTACIONAL
Corresponde a una categoría clínica definida en la clasificación de la diabetes. 10% de los embarazos.
Es la disminución de la tolerancia a la glucosa que se manifiesta durante el embarazo:
→ Glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl en 2 días diferentes (en curso de la misma semana)
→ Glucemia a las 2h post estimulo de glucosa o p75 (75g de glucosa anhidra) ≥ 140mg/dl
Toda mujer embarazada obesa con glucemia en ayunas de 85 a 99 mg/dl en el primer control, debe tener un
seguimiento con plan de alimentación y actividad física, sin intervención farmacológica, con el fin de prevenir el
desarrollo de diabetes gestacional.
Pregestacional: que presenta antes de quedarse embarazada.
→ La diabetes gestacional es una entidad clínica asociada a morbimortalidad fetal como macrosomía, hipoglucemia
neonatal, hipocalcemia, policitemia, distrés respiratorio y mortalidad perinatal. Por lo tanto, resulta imperativo su
diagnóstico, control y tratamiento.

30. 30
FACTORES DE RIESGO PARA DBT GESTACIONAL – ¿En quienes se busca?
o Antecedentes de DM en familiares de 1º grado.
o Edad materna superior a 30 años
o Sobrepeso u obesidad
o Diabetes en embarazos anteriores
o Mortalidad perinatal inexplicada
o Antecedentes de macrosomía fetal, malformaciones congénitas, polihidramnios.
o Antecedentes de enfermedad tiroidea autoinmune
EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE LA GESTACIÓN
- Malformaciones congénitas,
- Distocia, macrosomia
- Abortos, muerte intrauterina
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
✓ Educación
✓ Plan de alimentación: se ajusta a las mismas características que la dieta de la mujer no embarazada diabética,
asociándole las necesidades especiales de energía y proteínas del embarazo.
✓ Actividad física
✓ Insulinoterapia (hipogulemiantes hace mas mal a feto que en mas madres)
✓ Apoyo psicológico
EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO – infraestructura especializada
• Obstetra especializado, Diabetológo, Nutricionista, Neonatologo
• Otros (psicólogo, asistente social, oftalmólogo, cardiólogo, nefrólogo)
• Paciente adhesión y consciencia de la situación
CONTROL CLÍNICO
1er visita: CONFIRMAR DIAGNOSTICO.
• Historia clínica (antecedentes personales, familiares, medicación,
alcohol, tabaco).
• Examen físico completo (peso actual, talla, tensión arterial).
• Educación diabetológica (control de glucemia y automedición de la
glucemia – AMG).
• Encuesta alimentaria.
2da visita:
• Evaluar perfil glucémico
• Control de peso materno, tensión
arterial, edemas
• Solicitar estudios complementarios
• Actualizar indicaciones.
FRECUENCIA DE VISITAS
• Gestacional: cada dos semanas, hasta las 34.
• Pregestacional: cada dos semanas hasta las 32, luego una vez por semana.
• En cualquier momento si hay intercurrencia y/o complicaciones.
• Reclasificación (45 días post nacimiento)
La diabetes gestacional es una entidad clínica asociada a morbimortalidad fetal como macrosomía, hipoglucemia
neonatal, hipocalcemia, policitemia, distrés respiratorio y mortalidad perinatal.
Por lo tanto resulta imperativo su diagnóstico, control y tratamiento.
LACTANCIA
• La alimentación a pecho tiene ventajas:
- Antiinfecciosos (IgA, IgM, IgG, linfócitos, complemento)
- Da menos alergias alimentarias
- Evita la obesidad, favorece el retorno al peso previo.
• La necesidad calórica es de 500 calorías, debiéndose cubrir con lácteos, carnes, granos enteros,
verduras y frutas.
• Proteínas: 65g en 1er semestre, 62g en 2do; se cubren con 4 tazas de leche.
• Calcio: 1200mg/día, debiendo tomar líquidos 50ml/kg y leche 1litro por día.
- Aumento de cesáreas
- Complicaciones maternas en el parto
- Dislipemia, HTA, ECV

31. 31
NUTRICIÓN EN LA TERCERA EDAD
• La nutrición es el factor ambiental más importante que influye en la duración y la calidad de vida.
• La alimentación saludable en etapas previas, crea hábitos higiénicodietéticos que ayudan a prevenir enfermedades.
• Hay que considerar modificaciones morfológicas y funcionales del envejecimiento, enfermedades crónicas propias y
factores psicológicos y sociales.
Las enfermedades crónicas pueden agravar el estado nutricional por:
La enfermedad en sí misma
Por la medicación: que altera el apetito, el gusto, interfieren en la absorción, etc.
La presencia de demencia, depresión u otros factores emocionales
FACTORES SOCIALES
Pueden influir en la obtención, preparación y consumo de los alimentos:
✓ Aislamiento, soledad
✓ Institucionalización
✓ Malos hábitos alimentarios
✓ Alcoholismo
✓ Manías, tabúes
✓ Ignorancia
✓ Falta de recursos económicos
La alimentación en el anciano se ve influenciada por
→ Interacción entre disminución de funciones vitales y hábitos alimentarios, lo que empeora la pérdida de tejidos y
reserva funcional.
→ El tratamiento nutricional es el más importante en el enfoque de las enfermedades metabólicas, de alta prevalencia
en este grupo.
→ Disminución natural de ingestión de alimentos, lo que determina aporte insuficiente de algunos nutrientes.
FACTORES QUE INFLUENCIAN – PROPIOS DEL ORGANISMO:
→ INGESTIÓN:
• Falta de dientes
• Menor salivación
• Función secretora y peristáltica digestiva
• Debilidad, discapacidad, plejías, incoordinación.
• Disminución de agudeza visual
• Disminución de gusto y olfato
• Anorexia y disorexias
• Dificultad en masticación
• Reducción del placer de comer y beber
• Disminución de la absorción de nutrientes
FACTORES RELACIONADOS CON PADECIMIENTO DE ENFERMEDADES
Las enfermedades crónicas pueden agravar el estado nutricional por:
✓ La enfermedad en sí misma
✓ Por la medicación: que altera el apetito, el gusto, interfieren en la absorción, etc.
✓ La presencia de demencia, depresión u otros factores emocionales
FACTORES SOCIALES
Pueden influir en la obtención, preparación y consumo de los alimentos:
→ Aislamiento, soledad
→ Institucionalización
→ Malos hábitos alimentarios
→ Alcoholismo
→ Manías, tabúes
→ Ignorancia
→ Falta de recursos económicos
→ METABOLISMO Y EXCRECIÓN
• Metabolismo intermedio
• Modificaciones hormonales
• Disminución de función renal
• Menor actividad física
• Altos requerimientos de vitaminas
• Relación masa grasa/magra
• Menor tolerancia a los H de C
• Trastornos de lípidos
• Lentificación de la respuesta adrenocortical

32. 32
La alimentación en el anciano se ve influenciada por
→ Interacción entre disminución de funciones vitales y hábitos alimentarios, lo que empeora la pérdida de tejidos y
reserva funcional.
→ El tratamiento nutricional es el más importante en el enfoque de las enfermedades metabólicas, de alta prevalencia
en este grupo.
→ Disminución natural de ingestión de alimentos, lo que determina aporte insuficiente de algunos nutrientes.
FACTORES RELACIONADOS CON PADECIMIENTO DE ENFERM
CÁLCULO DE METABOLISMO BASAL EN ANCIANOS (TMB)
• Hombres: 11,6 x Kg peso + 879
• Mujeres: 8,7 x kg peso + 829
Incremento según actividad:
• Liviana: TMB x 1,55 (hombre) o 1,56 (mujer)
• Moderada: TMB x 1,78 (hombre) o 1,64 (mujer)
• Intensa: TMB x 2,1 (hombre) o 1,82 (mujer)
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES – VCT:
− Varón, de 65 años, 70kg: 2000-2500cal
− Mujer, 65 años, 58kg: 1500 a 2000cal
• H de C: 50 a 55% de VCT, seleccionando polisacáridos, especialmente con fibras
• Proteínas: 15 a 20% de VCT, 1g/kg, 60% de alto valor biológico
• Lípidos: 30% de VCT, colesterol: 300mg/día.
• Fibra: 20g por 1000 cal de dieta, utilidad e inconvenientes
• Vitaminas: evaluar la suplementación en casos de dietas insuficientes o uso de laxantes
• Minerales: calcio: 800mg/día; magnesio: 300 a 350mg, falta en uso de diuréticos, malabsorción, atb y alcohol
• Agua: no inferior a 2000ml/día
• Distribución: cuatro comidas básicas y 2 pequeñas colaciones.
OBJETIVOS FUNDAMENTALES EN EL ENFOQUE NUTRICIONAL DEL GERONTE:
• Evitar sobrealimentación
• Evitar la desnutrición
• Lograr que el aumento de la expectativa de vida este acompañado de aumento de calidad de vida
CUESTIONARIO PARA EVALUAR RIESGO NUTRICIONAL EN ANCIANOS. ADA, 1998 SI
Padece alguna enfermedad o condición que lo ha llevado a cambiar la cantidad o calidad de su alimentación 2
Consume menos de 2 comidas al día 3
Consume pocas frutas, vegetales o lácteos 2
Consume más de 3 vasos de cerveza, vino u otra bebida alcohólica en el día 2
Tiene problemas dentales que le ocasionan problemas para comer 2
A veces no tiene dinero para comprar sus alimentos 4
Come casi siempre solo 1
Toma más de 3 medicamentos en el día 1
Sin desearlo perdió más de 5 kg en los últimos meses 2
Tiene limitaciones físicas que le impiden comprar, preparar o cocinar sus alimentos sin ayuda 2
TOTAL
PUNTAJE
→ 0 a 2: sin riesgo, controlar en 6 meses.
→ 3 a 5: riesgo moderado; necesita asesoramiento nutricional por parte de profesional especializado.
→ 6 o más: riesgo elevado; necesita evaluación integral de su estado nutricional y asesoramiento profesional
especializado.

33. 33
NUTRICIÓN EN INFANCIA Y ADOLESCENCIA
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenómeno continuo que se inicia en el momento de la concepción y
culmina al final de la pubertad. Es influenciado por factores genéticos y factores ambientales.
→ Prenatal
→ Primeros años: rápido crecimiento. Etapa dependiente de la nutrición.
→ Etapa escolar: desaceleran su velocidad de crecimiento. Período dependiente de GH.
→ Pubertad: empuje puberal. Etapa dependiente de hormonas sexuales y de GH.
Factores genéticos
- Hormonas
- Factores de crecimiento tisular
Factores ambientales
- Nutrición
- Proceso patológico
- Ambiente psicológico social y familiar
SECUENCIA DE LA ALIMENTACIÓN EN EL NIÑO MENOR
• Etapa de lactancia (0 – 6 meses): Leche materna o fórmula modificada.
• Etapa de transición (6 – 12 meses): Introducción gradual de alimentación no láctea (cereales, frutas, vegetales,
carnes). Nuevas texturas y sabores.
• Periodo de dieta adulta modificada (12 – 24 meses): Incorporación a la alimentación de la casa. Formación de
hábitos. Manejo de problemas.
CARACTERÍSTICAS DEL MENOR DE 6 MESES
• Crecimiento rápido: altos requerimientos de energía y proteínas (patrón LM)
• Capacidad funcional renal limitada
• Capacidad gástrica limitada
• Maduración diferida de enzimas digestivas:
- 50% actividad lipasa pancreática
- Menor pool ácidos biliares
- Mayor actividad de lipasa lingual favorece absorción (95%)
- 10% actividad amilasa pancreática
ETAPA DE TRANSICIÓN
• Disminución gradual de la velocidad de crecimiento.
• Aumento progresivo de la actividad física.
• Despertar de la capacidad exploratoria
• Socialización progresiva
• Maduración GI, renal y neurológica
RECOMENDACIONES
• Lactancia materna + introducción gradual de sólidos: reemplazo de una comida a los 6 meses (papillas con carne +
aceite vegetal + cereal optativo, sin sal, y puré de frutas)
• 2° comida similar a los 8 meses
• Incorporación posterior de leguminosas (8– 10 meses), huevo, pescado (aprox. 10-12 meses).
• Comidas picadas o semimolidas desde los 10 meses.
• Ofrecer agua en vaso después de los 8 meses.
RIESGOS DE LA ETAPA 6 MESES – 1 AÑO
• Aporte insuficiente por restricción de grasas o azúcares → falla de crecimiento
• Sobrealimentación → obesidad
• Aporte excesivo de jugos o bebidas azucaradas → inapetencia, diarrea crónica inespecífica
• No incorporación oportuna de alimentos sólidos → dificultades para establecer un patrón de alimentación
saludable

34. 34
ETAPA PREESCOLAR
• Dentición y desarrollo neuromuscular: facilita transición a comida de la casa y autovalencia.
• Comienza a desarrollar preferencias y aversiones
• Menor velocidad de crecimiento: < ingesta en relación a tamaño corporal. Cambio en el aspecto corporal
ADOLESCENCIA Y NUTRICIÓN
• Aumento brusco de los requerimientos por el incremento en la velocidad de crecimiento.
• 20 % de la talla adulta y 50 % del peso adulto.
• Incremento de tamaño de órganos, tejidos blandos y células.
• El déficit nutricional durante el pico de velocidad puede generar retraso de crecimiento o retraso en el desarrollo
puberal.
• Requerimientos son muy variables, pero oscilan entre 2500 y 3000 calorías.
• Recomendaciones nutricionales deben tener en cuenta la actividad.
ALIMENTACIÓN EN LA ADOLESCENCIA
• Alimentación desordenada e inadecuada en calidad y cantidad
• Dietas frecuentes
• Poco control y supervisión de los padres
• Riesgos predominantes:
- Sobrepeso y obesidad
- Trastornos de conducta alimentaria
- Ingesta insuficiente de calcio (osteopenia) y hierro (anemia ferropriva)
INGESTA ENERGÉTICA RECOMENDADA EN LACTANTES (NCR - RDA 1989)
Grupo de edad Recomendación (Kcal/Kg/día)
0 – 3 meses 116
3 – 6 meses 100
6 – 9 meses 95
9 – 12 meses 100
INGESTA ENERGÉTICA RECOMENDADA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES (NCR - RDA 1989)
Grupo de edad Recomendación (Kcal/Kg/día)
1 – 3 años 102
4 – 6 años 90
7 – 10 años 70
11 – 14 años Hombre: 55 Mujer: 47
15 – 18 años Hombre: 45 Mujer: 40
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
Los valores más elevados de la velocidad de crecimiento se observan durante el primer año de la vida. Desde entonces,
la velocidad de crecimiento disminuye progresivamente hasta que, coincidiendo con el inicio de la pubertad, se
produce un incremento durante unos dos años seguido después de una desaceleración de duración variable (3-4 años)
hasta llegar a cero, alcanzándose entonces la talla adulta. La velocidad de crecimiento es un parámetro muy
importante, cuyo incremento indica el momento de inicio del brote de crecimiento puberal.

35. 35

36. 36
OBESIDAD
Definiciones
→ Sobrepeso: aumento del peso corporal en relación a la talla.
→ Obesidad: aumento excesivo de la grasa corporal.
La obesidad es una enfermedad crónica, metabólica, inflamatoria y de origen multifactorial con clara implicancia de la
genética y del medioambiente, caracterizada por un aumento anormal del tejido graso, secundario a un aumento de
la energía absorbida con respecto a la gastada, que conlleva riesgos para la salud.
Hay un incremento del porcentaje de grasa corporal, generalmente acompañado de aumento de peso, cuya magnitud
y distribución condicionan la salud del individuo.
La obesidad es una enfermedad crónica que se puede controlar, pero no curar. En su etiología participan varios
factores, no siendo la sobrealimentación el único factor, ni estado siempre presente:
→ Influencias sociales
→ Alimentación
→ Consumismo
→ Biología/genética
→ Psicología individual
→ Actividades físicas
Epidemiología
• 60% de población padece sobrepeso u obesidad.
• Mayor incidencia en países en desarrollo: Asia, Latinoamérica, indígenas.
• En aumento en niños
• Factor de morbimortalidad
OBESIDAD INFANTIL
La obesidad infantil es uno de los factores de riesgo vinculados al aumento de enfermedad cardiovascular en el adulto,
junto con la hipertensión, el sedentarismo, el tabaquismo y la hipercolesterolemia.
Prevalencia:
• 0 a 24 meses: 10,8%
• 24 a 72 meses: 7,3% el mayor en América Latina
• 18 años: Sobrepeso: 18%; Obesidad: 4,1%
Diagnóstico:
- Sobrepeso: IMC > p85
- Obesidad: IMC > p95 p/ sexo y edad
TIPOS DE HAMBRE
- Hambre homeostática
- Hambre emocional
- Hambre hedónica (por placer)
→ Hambre: instinto que se regula por mecanismos homeostáticos, cuyos centros se encuentran em el
hipotálamo. Es subconsciente, no selectivo, con manifestación somática.
→ Apetito: es la intelectualización del instinto del hambre. Es característico del hombre y está influenciado por
el medio social. Es consciente, selectivo, y no tiene manifestación somática.
REGULACIÓN HIPOTALÁMICA DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

37. 37
Se considera que en la obesidad hay un disbalance entre el gasto energético y la ingesta calórica diaria, siendo ese
exceso calórico almacenado como tejido adiposo. Se sabe que hay una serie de núcleos del hipotálamo que participan
en la regulación de la conducta alimentaria. El centro del hambre está localizado en el hipotálamo lateral y el centro
de la saciedad en el hipotálamo ventromedial.
CONTROL NEURAL DEL APETITO
Estimulan:
✓ Noradrenalina
✓ Galanina
✓ Neuropéptido Y
✓ Melanina
✓ Insulina
✓ Cortisol
✓ Aldosterona
Inhiben:
✓ Serotonina
✓ Glucagón
✓ CCK
✓ Neurotensina
✓ Enterostatina
✓ Leptina
✓ - Adiponectina
Regulación del apetito: cada alimento consumido tiene diferentes grados de capacidad de suprimir el hambre e inhibir
el momento de inicio de una nueva ingesta.
→ Saciedad: es la inhibición del hambre luego de la ingesta. Controla los periodos interingestas. Las grasas son los
nutrientes que producen más saciedad; y las proteínas menos.
→ Saciación: control del tamaño o cantidad de cada comida, y determina el tiempo de cada comida (controla las
ingestas). Las proteínas son los nutrientes que más producen saciación; las grasas menos.
LA OBESIDAD AUMENTA EL RIESGO DE
٠ Diabetes mellitus
٠ Enfermedades cardiovasculares
٠ Dislipemias y dislipoproteinemias
٠ Complicaciones quirúrgicas
٠ Complicaciones en embarazo y parto
٠ Artrosis, alteraciones osteoarticulares
٠ Litiasis biliar
٠ Cáncer
٠ Apnea del sueño
٠ Várices (insuficiencia venosa de MI)
٠ Gota y cálculos renales
Sobrepeso y obesidad en mujeres de 10 a 50 años, según intervalos de edad
OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO
Existe marcada heterogeneidad en los pacientes obesos. Algunos pacientes presentan un perfil metabólico normal a
pesar de un importante exceso de tejido graso, em tanto que em otros con un sobrepeso moderado, o aun dentro del
rango de IMC considerado normal, se constata la presencia de alteraciones propias del síndrome metabólico.
La obesidad abdominal es un factor de riesgo cardiometabólico importante en la población general, siendo un
predictor de este riesgo independientemente del IMC. Existen múltiples evidencias que relacionan al tejido adiposo
de distribución androide con el riesgo para desarrollar trastornos metabólicos y vasculares asociados con la obesidad.
La circunferencia de cintura (CC) constituye un marcador de la distribución de la grasa corporal que puede identificar
pacientes con incremento del riesgo cardiometabólico mucho mejor que el IMC, que correlaciona muy bien con la
grasa abdominal medida por tomografía computada.
Se ha demostrado que el tejido adiposo intraabdominal es una condición subyacente que promueve muchas de las
anormalidades presentes en el síndrome metabólico. Esto se explica porque el tejido adiposo visceral es considerado
el más activo de todos, desde el punto de vista metabólico, determinado por su gran respuesta a estímulos lipolíticos
y lipogénicos secundarios a una mayor concentración de receptores α2-adrenergicos, disminución de receptores
insulínicos y aumento de receptores glucocorticoides y androgénicos en sus adipocitos.
Uno de los factores determinantes en la hiperinsulinemia y en la insulinorresistencia es el aumento de la liberación de
AGL que se produce en el tejido adiposo visceral como consecuencia de la alta tasa de lipolisis. La llegada masiva de
AGL al hígado produce aumento de la gluconeogénesis, aumento de la síntesis de VLDL, disminución del aclaramiento
hepático de insulina.
Rasgos: insulinorresistencia, diabetes mellitus, HTA, dislipemia aterogénica, protrombóticos, aumento ECV
→ Depósito de grasa: exceso de peso

38. 38
→ Sensibilidad a insulina: Síndrome Metabólico
→ Regulación de glucemia: DM2
PATOGENIA:
Enfermedad metabólica, crónica y heterogénea determinada por:
→ Factores genéticos: gen ob, receptor de leptina, Rb3; que se expresan en enzimas, hormonas, péptidos, citoquinas
con acción metabólica.
→ Factores del medio: dieta global y sedentarismo.
→ Suspensión de tabaco, alcohol, etc.
→ Teoría del genotipo ahorrador: disparador rápido de insulina.
→ Fenotipo ahorrador.
→ Resistencia muscular a insulina
→ Disminución de acción de leptina en exceso de ingreso
→ Transición nutricional
→ Densidad energética de la dieta
CLASIFICACIÓN DE OBESIDAD
• Primaria y secundaria
• Infantojuvenil y del adulto
• Hipertrófica o hiperplásica, mixta
• Por IMC o corpulencia
• Por % de grasa
• Androide o ginoide
FENOTIPOS DE OBESIDAD
• Tipo I: visceroabdominal (hipertrófica)
• Tipo II: subcutánea tronco-abdominal
• Tipo III: global
• Tipo IV: fémoro-glútea (hiperplásica)
→ El riesgo cardiovascular y metabólico es decreciente
Obesidad visceroabdominal (androide)
→ Complicaciones CV y metabólicas: movilización rápida de los ácidos grasos libres a nivel del tejido adiposo portal,
estimulando la gluconeogénesis e inhibiendo la captación periférica de insulina, aumentando el riesgo de desarrollar
DBT tipo 2, ateroesclerosis e hiperuricemia. La LPL juega un papel importante en la localización de la grasa, ya que es
la enzima encargada de captar lo triglicéridos circulantes y almacenarlos. A mayor actividad de la enzima, mayor es el
almacenamiento de grasa.
→ Papel de los estrógenos en la mujer fértil y tipo de obesidad: las hormonas sexuales en la mujer desempeñan un
papel fundamental en el aumento de la actividad de la LPL, localizada específicamente en el tejido adiposo subcutáneo
femorogluteo, siendo responsable del aumento de grasa en esta región. Por otro lado, los estrógenos promueven la
síntesis de leptina y tienden a atenuar el apetito. En la grasa visceral la progesterona compite con el cortisol por los
receptores glucocorticoideos, y disminuye los efectos de la LPL. Durante la etapa reproductiva de la mujer hay mayor
actividad de la LPL y menor lipolisis en la región femoroglutea con respecto a la visceroabdominal. El nivel de
estrógenos en la mujer representa un factor preventivo del riesgo cardiovascular y metabólico.

39. 39
Etiología (secundaria):
• Endocrina: menos del 3%
• Hiperfunción hormonal: hiperplasia suprarrenal, síndrome de Cushing, craneofaringioma
• Hipofunción hormonal: GH, hipotiroidismo, hipogonadismo
• Hipotalámica: tumor, traumatismo o inflamación. Manifestaciones: neurológicas y endócrinas
• Hipofisaria y suprarrenal: GH-Pr-ACTH
• S. de ovario poliquístico
• Drogas: corticoides, amitriptilina, estrógenos y progesterona, litio, sulfonilureas, insulina
• Genéticos/cromosómica: Prader-Willi, Laurence Moon Bield, Alströn, Down, Klinefelter
CÉLULAS GRASAS
Número de células grasas
Es un factor de riesgo determinante de obesidad. El exceso de grasa se almacena en los adipocitos, los cuales
aumentan de tamaño hasta que la grasa se utiliza de combustible.
• Personas no obesas: 25-30 billones
• Moderadamente obesos: 60-100 billones
• Masivamente obesos: 300 billones
Desarrollo de las células grasas:
• Último trimestre de gestación
• Primer año de vida
• Durante la adolescência
Clasificación de acuerdo con la celularidad
No todas las células grasas son iguales:
- Grandes adipocitos resistentes a insulina: responsables de la obesidad central o androide; tienen muchos receptores
adrenérgicos, y son más activos metabólicamente.
- Pequeños adipocitos sensibles a insulina: responsables de la obesidad femoroglutea; tienen pocos receptores
adrenérgicos, con metabolismo más bajo.
DIAGNÓSTICO DE LA OBESIDAD
→ Incremento en el porcentaje de tejido adiposo corporal, acompañado de aumento de peso, cuya magnitud y
distribución condiciona la salud del individuo.
→ Bioimpedancia, peso, IMC, cintura (94/102, 80/88), % de SP, % masa grasa.

40. 40
Una valoración nutricional comprensiva incluye:
→ Historia clínica
→ Examen físico
→ Laboratorio
→ Medidas antropométricas
→ Evaluación psicológica, social y conductual
EVALUACIÓN DEL OBESO
Anamnesis
→ Historia nutricional
→ Antecedentes de peso completos (evolución del peso
en distintos momentos de su vida)
→ Historia familiar
→ Gasto calórico y actividad física
→ Ingesta alimentaria habitual, intolerancias digestivas,
conductas alimentarias
→ Medicación: corticoides, antidepresivos, ACO,
antidiabéticos orales
→ Consumo de cigarrillos
→ Otras afecciones: apnea del sueño, incontinencia de
esfuerzo, etc.
→ Motivación a bajar de peso
Examen físico
→ Peso, talla, IMC, perímetro de cintura, TA.
→ Valoración de enfermedades concomitantes:
- DM, acantosis nigricans
- HTA, CI, arteriopatía periférica
- Osteoartrosis
- Búsqueda de neoplasias (mama, colon, próstata)
- Litiasis vesicular
VALORACIÓN ANTROPOMÉTRICA
→ Peso actual (PA): es el que presenta el paciente en el momento de la entrevista.
→ Peso habitual o usual (PU): es el que refiere el paciente que ha mantenido en los últimos años.
→ Peso deseado (PD): es el que el paciente aspira alcanzar, donde considera que se sentirá mejor.
→ Peso ideal (PI): es el dado por tablas o formulas, en relación a talla, edad y contextura, en el cual se obtiene mayor
expectativa de vida.
→ Peso ideal corregido (PIC): es el calculado en función al porcentaje de masa grasa metabólicamente activa que
presenta el paciente.
→ Peso posible (PP): es el posible o factible de alcanzar y mantener luego del tratamiento.
Diagnóstico clínico de obesidad
→ Corpulencia: IMC > 30 kg/m2
→ Composición corporal (% grasa): M: > 33% (sobrepeso 25-33%) H: > 25 % (sobrepeso: 20-25%)
→ Distribución grasa – Circunferencia de cintura M: > 88 cm H: >102 cm
→ Perímetro cuello: se relaciona con la probabilidad de tener apneas del sueño. Se considera genéricamente que
hay sospecha de SAOS cuando el perímetro del cuello es superior a 43cm en hombres y a 40cm en mujeres
Determinación del Peso Posible: al peso ideal agregar:
- 1kg cada 10 años después de los 20 años
- 1kg cada 10kg de sobrepeso
- 1kg cada 10 años de sobrepeso
- 1kg cada hijo (para las mujeres)