El documento presenta información sobre la endocrinología femenina. Explica el desarrollo embriológico y las fases del ciclo menstrual. Describe las hormonas involucradas en la regulación del ciclo como el estrógeno, progesterona, LH y FSH. También aborda temas como la pubertad, menopausia, amenorrea y síndromes relacionados a desórdenes hormonales.

1. Endocrinología Grp 01
Presentado por:
Laura Pamela Mena Pérez 2008-0615
Wascar Figueroa Flores 2008-0529
Danela Álvarez Betances
Dr. Luis Fernando Bloise

2. Está determinado por la
diferenciación sexual de los
genitales internos es el sexo
cromosómico, definido en el
momento de la fecundación
según el embrión resultante, ya
sea XX o XY. Por lo que se
puede dividir el desarrollo
embriológico en una fase
indiferenciada, y una fase de
evolución propia hacia el sistema
genital femenino

3. 3-4 meses
Séptima Semana
Hacia la Solo hasta la
(embrión mide 10-15 mm)
Novena Semana Séptima Semana
Tercer mes, se adquire características sexuales externas

4. Secreción interna (endocrina) asegura los
Logitud: 2.5 a 4.5 cm
caracteres de la feminidad y por su secreción
Espesor: 0.5 a 1 cm
externa elabora los ovocitos primarios y
secundarios, células genitales femeninas.

5. Se produce durante el ciclo menstrual. Durante la
Elaboración del ovocito secundario, para la
vida Secreciones Externas
genital, aseguran la sucesión de los periodos
fecundación. De no es fecundado el cuerpo
menstruales, así como la anidación delcesa su
amarillo degenera al cabo de 10 días y huevo
actividad endocrina, condel aparición de la
fecundado y el curso la embarazo.
menstruación. En caso de ser fecundado el cuerpo
Secreciones Internas
amarillo persiste y se hipertrofia.

6. Hormona Liberadora Hipotalámica
Hormonas Adenohipofisarias
Hormonas Ováricas

7. 
LH = conversión del
Derivan del colesterol FSH = andrógenos
colesterol en son aromatizados a
 Dotación enzimática para convertir colesterol
pregnenolona
en Estradiol estrógenos.
 Cuerpo LúteoLH =
Ausencia de = Ausencia FSH = LH
efecto de la FSH y 17 hidroxiprogesterona de
Progesterona es aumenta el flujo
 Células de la por lay Estroma =
solo menor, Teca sutrato y la
escasez de sustratos Androsterodionade
Andrógenos formación y
Testosterona para la
disponibles andrógenos, de
 Células de la Granulosa = progesterona o de
aromatización.
Conversión Andrógenos en Estrógenos.
ambos.

8. Hormona Folículo Estimulante
Hormona Luteinizante
Gonadotropina Coriónica Humana

9. Feed-Back
Negativo
FSH y LH
LH inhiben
Gonadotropina Coriónica HumanaFSH
hormonas
sexuales
 Actividad luteinica y el
Estimula estimula el desarrollo de células de
Estimula el folículo de
Leydig. mantenimiento del Graaf y la estimulación
cuerpo lúteo e de secreción de
 Presencia en la orinaen Embarazo
interviene = la estrógenos por el
ovulación. ovario.
 De 6ta - 16ta semana de embarazo = Valores muy altos
Son liberadas por(< 3,000 unidades en 24 horas) =forma pulsátil bajo
 Cifras bajas las células gonadotrópicas. De Aborto
la Influencia de la hormona liberadora de gonadotrofinas
 Comparten una subunidad alfa común y una subunidad betay
Valores elevados en: Coriocarcinoma, Mola hidatidiforme
en algunos teratomas. característica.
Feed-Back
Positivo

10.  Principal = Estradiol.
 Otros = Estrona y
Estriol.
 Producción = Comienza
antes de la pubertad, y
aumenta excreción en orina
antes de la menarquia.
 Cifras máximas =
Durante la ovulación y 4 a 5
días antes del principio de
sangrado menstrual.
 Disminución = Después
de la menopausia.

11.  Principal hormona
secretada por el
cuerpo lúteo.
 Fase secretora = 12
días anteriores del
sangrado.
 Responsable efecto
gestágeno.

12.  Principal = Androstenodiona
 Otros =
dehidroepiandrosterona,
androsterona, testosterona y
dihidrotestosterona.
 Testosterona y
Dihidrotestosterona = Inducen
signos de virilización.

13. Relaxina
Activina
Foliculostatina
Proteina Reguladora del Folículo
Factor Inhibidor del Ovocito

14. 
 años  Progesterona
Mamas Madura  10-11 años  Estradiol
Aumento mamas 12.5-15Transición física, emocional

 Vello púbico axilar  10.5-11.513.5-16  
y  años años
Vello púbico yyaxilar Adultosexual de la niñez a la
Andrógenos
Andrógenos edad adulta.
 Primera menstruación  Estradiol  > 2 años
 Crecimiento se detiene entre los 14 a 16 años.
Nacimiento = LH y FSH  y luego .
Pubertad =  y estimulan hormonas sexuales.

15. Fase Folicular
Estradiol y progesterona .
Primera mitad fase  ligeramente FSH.
Última parte fase, estradiol .
Fase Ovárica
FSH y LH .
Estradiol (punto máximo) y Progesterona.
Fase Luteinica
LH y FSH.

17. La menstruación, es el desprendimiento del
revestimiento interno del útero (el endometrio)
acompañado de hemorragia, tiene lugar en ciclos
aproximadamente mensuales, a menos que la
mujer este embarazada.

18. Marca los años reproductivos de la vida de la
mujer, que se extienden desde el comienzo de la
menstruación y sigue durante la pubertad hasta
su cese. Por definición, el primer día de
hemorragia se considera que es el comienzo de
cada ciclo menstrual (día 1), que finaliza justo
antes de la siguiente menstruación.

19. Los ciclos menstruales varían entre 21 y 40 días y
solo el 10 o 15 % son exactamente de 28 días. Los
intervalos entre los periodos son más prolongados
en los años inmediatamente posteriores a la
menarquia y anteriores a la menopausia.

20. Fase Folicular
Esta es de duración variable, se prolonga desde
el 1er día de la hemorragia hasta justo antes del
aumento de la LH, que provoca la liberación
del ovulo. Esta fase recibe este nombre por el
desarrollo característico de los folículos de los
ovarios. Durante la primera mitad de la fase, la
glándula hipófisis aumenta su secreción de
FSH y en consecuencia estimula el crecimiento
de 3 a 30 folículos, cada uno de los cuales
contiene un ovulo

21. Fase Ovulatoria
Se inicia al aumentar la LH. La liberación del
ovulo se produce entre 16 y 32 horas después del
aumento hormonal. El único folículo que está
creciendo sobresale de la superficie del ovario,
se rompe y libera el ovulo.

22. Fase Luteinica
Se produce después de la ovulación y dura
alrededor de 14 días, a menos que tenga lugar la
fertilización, y finaliza justo antes del periodo
menstrual. El folículo roto se cierra después de
liberar el ovulo y forma un cuerpo lúteo, que
secreta cada vez más cantidad de progesterona.

23. En la infancia el estrinismo
produce pubertad precoz, con las
glándulas mamarias y de los
órganos genitales, sangrado
uterino, aparición del vello
axilar y pubiano, conificación
del epitelio de la vagina y
crecimiento somático acelerado.
Existen pruebas de que el
carcinoma del endometrio puede
estar relacionado al estrinismo,
ya que el carcinoma endometrial
se presenta solo en raras
ocasiones en ausencia de los
ovarios.

24. La defeminización se caracteriza por oligomenorrea o
amenorrea y regresión de los caracteres sexuales
secundarios femeninos. La mucosa de endometrio y la
vagina se atrofian. Hay disminución del tamaño del
útero y puede haber atrofia de mama.
La masculinización puede existir sin defeminización y
en presencia de menstruación normales. Realmente se
refiere tan solo a la adquisición de caracteres sexuales
secundarios masculinos.

25. El exceso de hormonas de la corteza
suprarrenal puede producir el síndrome
adrenogenital, el síndrome de Cushing o una
combinación de ambos.
Se cree que las hormonas sexuales producidas
por la corteza suprarrenal son responsables del
síndrome adrenogenital, el cual, en los
primeros años de la vida, presenta el cuadro
de pubertad precoz acompañado por cierto
grado de virilización.

26. Se caracteriza clínicamente
por policitemia, hipertensión,
tendencia a la diabetes,
osteoporosis, obesidad del
tronco con estrías
abdominales, “joroba de
búfalo” en la parte posterior
del cuello, y redondez de la
cara, la cual adquiere el
aspecto de luna llena.

28. Es una situación caracterizada por nerviosismo,
irritabilidad, inestabilidad emocional, depresión,
cefalea, edema y dolor en las mamas que aparece
entre 17 y 14 días antes de que empiece el periodo
menstrual.
El SPM parece estar en relación con las fluctuaciones
en los niveles de estrógeno y progesterona que se
producen durante el ciclo menstrual. Los estrógenos
producen retención del líquido, los que
probablemente explican el aumento de peso, edema,
el dolor de mama y el aumento del volumen. Así
como otros cambios hormonales y metabólicos que
están involucrados en dicho síndrome.

29.  Anticonceptivos orales
 Dieta, reducir el consumo de azúcar, cafeína y alcohol.
 Aumento del consumo de carbohidratos y comer con más
frecuencia.
 Consumir suplementos dietéticos que contienen calcio y magnesio.
 La ingesta adicional de vitamina B, en especial B6 (piridoxina).
 Fármacos antiinflamatorios no esteroideos, alivian los dolores de
cabeza, el dolor provocado por las contracciones uterinas y el dolor en
las articulaciones.
 Practicar ejercicios y la reducción del estrés.
 Fluoxetina puede mejorar la depresión.
 Buspirona o alprazolam disminuyen la irritabilidad y el
nerviosismo, además ayudan a mejorar el estrés.

30. La amenorrea, se define como la ausencia
de menarca hacia los 16 años de edad o la
falta de menstruación por más de tres
ciclos en una mujer que previamente tenia
menstruación cíclica normal.

31. El periodo fisiológico en la vida de
la mujer donde hay pérdida
permanente de la menstruación y
regresión de la función ovárica se
conoce como menopausia.
Causas
Se considera que la causa de
insuficiencia ovárica es el
agotamiento de los folículos
ováricos. La edad media de inicio
de la menopausia es a los 51.1 años.

32. Origen genético de la insuficiencia ovárica prematura
• Durante la embriogénesis son necesarios dos
cromosomas X intactos para el mantenimiento de
los oocitos; la pérdida o cualquier alteración en los
cromosomas sexuales ocasionarán aceleración de la
pérdida folicular.
• La insuficiencia ovárica prematura también puede
definirse como insuficiencia ovárica antes de los 40
años, pero después de la pubertad.
• El síndrome de Turner es un ejemplo clásico de
ausencia completa de uno de los cromosomas X. Se
manifiesta por talla baja, infantilismo sexual,
amenorrea y disgenesia ovárica

33. La destrucción ovárica autoinmunitaria es otra causa potencial de
insuficiencia ovárica prematura. En un 20% o más de las pacientes con
insuficiencia ovárica prematura, muestran una elevada incidencia de
enfermedades autoinmunitarias concomitantes.
Hay una fuerte asociación con enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
Además, de 10-20% de las mujeres con enfermedad suprarrenal
autoinmunitaria sufrirán insuficiencia ovárica prematura.
Las pacientes con insuficiencia ovárica prematura a menudo son
diagnosticadas como portadoras de enfermedad autoinmunitaria cuando se
identifican anticuerpos (con mayor frecuencia el antitiroideo).

34. Radioterapia
Quimioterapia
Lesiones ováricas por torsión o cirugía

35. Una causa rara de amenorrea hipergonadotrópica relacionada con
múltiples folículos ováricos no estimulados es el síndrome de
ovario resistente.
Estas pacientes generalmente no tienen antecedentes de disfunción
ovulatoria .
Ciertos diagnósticos pueden establecerse únicamente con biopsia
ovárica. En ausencia de enfermedad autoinmunitaria y cualquier
antecedente de ovulación, debe solicitarse cariotipo para excluir
anomalías cromosómicas.

36. La anovulación crónica puede definirse como
insuficiencia ovárica repetitiva, la cual difiere de la
insuficiencia ovárica en que permanecen oovitos
viables en el ovario. La anovulación es la causa más
común de amenorrea durante los años
reproductivos. Hay varias causas; aquellas
relacionadas con trastornos hipotalámicos e
hipofisarios. Otros trastornos incluyen las
endocrinopatías periféricas. Tales trastornos son
ocasionados por desequilibrios hormonales.

37. El término “quistes únicos” se
usa para establecer diferencia
entre estas formas y el ovario
polisquístico, por lo común
Los quistes foliculares hay más de un quiste; los
persistentes del ovario son quistes únicos pueden
esencialmente una alteración alcanzar varios centímetros de
de la fisiología ovárica. Los diámetro y el líquido puede
quistes están tapizados por contener estrina o puede no
células de, la granulosa o contenerla.
tecales, en proporciones
variables. Cualquiera de estos
tipos celulares puede estar
luteinizado.

38. Los quistes foliculares pueden presentarse en la
niñez asociados a pubertad precoz. Durante la
fase de la fase de la reproducción, los quistes
foliculares pueden estar asociados a hiperplasia
endometrial y al cuadro clínico de sangrado
irregular y prolongado.

39. Se considera que los niveles persistentes de estrógenos
producidos por el quiste tienen una acción inhibidora sobre
la pituitaria; esto evita la ovulación y da por resultado una
inactivación del tejido ovárico restante y una atrofia
aparente del otro ovario.
Los quistes únicos desaparecen espontáneamente; en las
mujeres en edad reproductiva, se aconseja una terapéutica
conservadora.

40. El síndrome de ovario
poliquiístico es un trastorno
en el cual los ovarios
aumentan de tamaño y
contienen varias bolsas llenas
de líquidos (quistes); así
mismo, se elevan los niveles
de hormonas masculinas
(androgenos), hasta el punto
de producir en ciertos casos
características masculinas.

41. Definitivos o Probables Posibles
 Hiperandogenemia 64%.  Resistencia a la insulina 69%
 Inicio en el periodo cercano a la
 Exclusión de otras causas 60%
menarca 62%
 Renal Congénita 59%  Elevación de la LH y FSH 55%
 Ovario poliquístico en el estudio
 Disfunsión menstrual 52%
sonográfico 52%
 Hiperandrogenismo clínico
 Hiperandrogenismo clínico 52%
48%
 Disfunción menstrual 45%

42. Oligomenorrea o amenorrea
con síntomas sugestivos de
hiperandrogenismo (por
La mayoría tienen ovario ejemplo pacientes con acné o
poliquístico detectado con hirsustismo).
la ultrasonografía.
Casi el 50% de las mujeres diagnosticadas con SOP son
obesas.

43. Historia Clínica
Pruebas Bioquímicas.
Ultrasonografía.

44. Durante la edad reproductiva, los ovarios y las glándulas
suprarrenales contribuyen cada una con 25% de la testosterona
circulante, por la secreción directa. El restante 50% se origina de la
conversión parcial de androstenediona la cual se produce por igual en
las glándulas suprarrenales y ovarios.

45. Acantosis Negricans
Anovulación. Hiperandrogenismo

46. La insulina puede afectar de manera indirecta las
concentraciones de andrógenos. Hay una correlación
inversa entre las concentraciones de insulina y
SHBG (globulina trasportadora de hormonas
sexuales), de forma que la reducción en las
concentraciones de insulina incrementa la
biodisponibilidad de andrógenos circulantes.
También se ha demostrado que la insulina
disminuye la proteína IGF-I. Esto incrementa la
IGF-I libre, la cual podría modular la producción de
andrógenos ováricos de manera similar a la insulina.

47.  Cardiopatía.
 Diabetes.
 Alteraciones de los
perfiles lipídicos.

48. Anticonceptivos Orales.

49. La menopausia se define como el cese
permanente de la menstruación y tiene
correlaciones fisiológicas, con la
declinación de la secreción de estrógenos
por pérdida de la función folicular.

50. Para la comprensión
del envejecimiento
ovárico se utilizaron
los ciclos menstruales
y las concentraciones
foliculares tempranas
de FSH como
principal determinante
del sistema de
clasificación.

51. Disminución de estrógeno.
Incremento de FSH más que el de LH.
Incremento de GnRh.

52. Sofocación o bochornos
Hirsutismo.
Atrofia Vaginal.
Osteoporosis.
Enfermedades arteria Coronaria.

53.  Aliviar síntomas como el sofoco, la
sequedad vaginal y los trastornos urinarios.
 Prevenir la aparición de osteoporosis.
 Prevenir la arteroesclerosis y las
enfermedades de arterias coronarias.

54. Tumores derivados del epitelio superficial
(mülleriano) o tumores epiteliales del ovario.
Tumores derivados de las células germinales.
Tumores de origen estromal y de los cordones
sexuales.

55. Los TECS pueden producir una variada
cantidad de hormonas esteroideas con
acciones estrogénicas o androgénicas, por lo
que se consideran neoplasias funcionales, y
esto facilita su diagnóstico precoz. El
cuadro clínico resultante de la actividad
endocrina del tumor va a depender de la
cantidad y tipo de hormona producida por
el tumor y de la edad de la paciente.

57. Tumores de células de Sertoli.
Tecotas y Fibrotecomas.
Tumores de células de la granulosa.
Manifestaciones endocrinas
Tumores tumores producen hormonas masculinas con
Estas neoplasias se de la granulosa.
Estos de células asocian, en ocasiones, con el
Variante Juvenil: por lo que clínicamente aparece en el
mucha frecuencia, poliquístico, y pueden producir
síndrome de ovario
Tecotas yposmenárquicas: virilización progresiva
70-80 fibrotecomas.una
En niñas % deinducirel 80 % de las pacientes.
estrógenos e los casos
• Pubertad precoz en la aparición de una pubertad
•caracterizada células de Sertoli.laprimeramente,ser el
• En ocasiones, la telarquia en niña, opuede y luego,
Clitoromegalia.oligomenorrea,
por
precoz, cuando aparecen prematura provocar
Tumores de franca, además de voz ronca, hirsutismo,
por amenorrea
•sangrado uterino irregular en la mujeres importante
Hirsutismo.
único signo de hiperestrogenismo, y adulta fértil y
•asociarse en el 21frontotemporal, con adenocarcinoma
Acné. alopecia % de los casos clitoromegalia y más
acné,
su tardíamente, y si sela telarquia precoz.
diferenciación de deja evolucionar la enfermedad,
Tumores de células lipídicas
• endometrial el la mujer posmenopáusica.pacientes.
•atrofia mamariatono virilización ense torna más grave.
Cambio en ocurra de la voz, que estas También
Es raro que en y uterina, y hábito masculino. También
Otras manifestaciones clínicas pueden ser: tienen un
pueden presentarse dolor abdominal, aumento de
ascitis.
puede
ser no funcionales, y cuando
• Dolor en hemiabdomen hasta un cuadro abdominal
comportamiento maligno se acompañan, con
volumen del abdomen, y inferior .
•Aumento del perímetro abdominal, ya sea por la
frecuencia, de síndrome de Meigs (tumor
agudo, debido a torsión o ruptura del tumor.
presencia de un tumoredema pleuropulmonar). de
ovárico, ascitis y abdominal palpable y/o
ascitis.

58.  Tumores de células lipídicas.
 Ginandroblastoma
 Teratoma quístico maduro del ovario
 Disgerminoma
 Carcinoma embrionario y coriocarcinoma ováricos