En el 80% de los casos se debe un adenoma paratiroideo que produce un exceso de PTH. El aumento sostenido de esta hormona provoca la activación de los osteoclastos por lo que se da la resorción ósea junto con un aumento de la absorción intestinal de calcio, ya que aumentan los niveles de calcitriol.

1. HIPERCALCEMIA

2. DEFINICION
Concentración de calcio sérico total >10,2 mg/dL.

3. EPIDEMIOLOGIA
Afecta al 10-20% de los pacientes y es más frecuente en el cáncer de
pulmón, mama, próstata y en el mieloma múltiple.

4. ETIOLOGIA
•Aumento el recambio (resorción) óseo
•Excesiva absorción de calcio a nivel gastrointestinal
•Disminución de la excreción renal de calcio
•Hiperparatiroidismo primario (ambulatorio)
•Enfermedades malignas (hospitalario) 90% de los casos

5. ETIOLOGIA

6. CLASIFICACION CLINICA
•Leve: 10.5-11.9 mg/dL
•Moderada: 12 - 13.9 mg/dL
•Severa: >14 mg/dL

7. ETIOPATOGENIA
•Se produce cuando la entrada de calcio en la circulación general
excede su excreción en la orina y su depósito en la matriz ósea. Esto
sucede debido a 3 mecanismos:
1. Absorción aumentada de calcio en el intestino
2. Aumento en la resorción (destrucción ósea), lo que moviliza el
calcio a la circulación general.
3. Aumento en la reabsorción tubular renal de calcio, lo que puede
reflejarse en una disminución en su eliminación renal.

8. RESORCIÓN ÓSEA AUMENTADA
1. Hiperparatiroidismo primario:
•En el 80% de los casos se debe un adenoma paratiroideo que produce
un exceso de PTH. El aumento sostenido de esta hormona provoca la
activación de los osteoclastos por lo que se da la resorción ósea junto
con un aumento de la absorción intestinal de calcio, ya que aumentan
los niveles de calcitriol.
•En la mayoría de los casos es leve 10,2 – 11 mg/dL
2. Hipercalcemia maligna:
•Se da en un 10 a 20% de los pacientes con cáncer (ca. pulmón, mama
y mieloma múltiple) aparece en fases avanzadas.
•Mucho más frecuente en pacientes hospitalizados.

9. RESORCIÓN ÓSEA AUMENTADA
3. Hiperparatiroidismo secundario y terciario:
•Insuficiencia renal crónica severa existe un hiperparatiroidismo secundario
con niveles bajos o normales de calcio sérico. Sin embargo, a largo plazo
estos pacientes pueden desarrollar hipercalcemia.
•La hiperplasia paratiroidea del hiperparatiroidismo secundario termina
produciendo una secreción autónoma de PTH (hiperparatiroidismo terciario).
4. Otras:
• Hipercalcemia leve en la tirotoxicosis hasta el 20% de los pacientes debido a
la resorción ósea mediada por hormonas tiroideas, la misma se normaliza
tras la corrección del hipertiroidismo.
•Hipercalcemia leve en la inmovilización, enfermedad de Paget, la
hipervitaminosis A, la administración de ácido retinoico el cual induce los
aumentos en los niveles de IL-6.

10. AUMENTO EN LA ABSORCIÓN
INTESTINAL DE CALCIO
El calcio se absorbe en su mayor parte en el intestino delgado
proximal a través del calcitriol y calcidiol.
1. Hipervitaminosis D:
Intoxicación por vitamina D, se da en pacientes con
hiperparatiroidismo crónico o secundario ya que se usa calcitriol
como tratamiento.
2. Ingesta aumentada de calcio
•Causa poco frecuente de hipercalcemia pero se produce si es que
existe una disminución en la excreción urinaria.

11. AUMENTO EN LA ABSORCIÓN
INTESTINAL DE CALCIO
Otras:
Fármacos:
•Tiazidas ya que disminuye la excreción urinaria de calcio,
aumentando su reabsorción tubular. En condiciones normales no
produce hipercalcemia pero si lo hace cuando existe un aumento en
la resorción ósea.
•Carbonato de litio 900-1.500 mg/día. Se corrige al suspender el
fármaco.

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de la concentración absoluta de calcio y de la velocidad de
incremento del calcio sérico.
•Hipercalcemias leves <11mg/dl
•Hipercalcemias moderadas 11-12 mg/dL
•Hipercalcemias severa >14mg/dL  sintomática siempre
Lo hipercalcemia habitualmente produce manifestaciones
neuromusculares, gastrointestinales y renales.
Asintomática
s

14. DIAGNOSTICO
Evaluación clínica
•Historia familiar, interrogación acerca de fármacos que pueden elevar la
calcemia, suplementos de calcio y vitamina D.
Laboratorio para diagnóstico diferencial:
•Determinación PTH si la hipercalcemia es leve o intermitente se recomienda
al menos realizar dos determinaciones simultáneas de calcio y PTH.
• PTH >65pg/mL indicativo de HPP
• PTH <20pg/mL típicos de hipercalcemia tumoral o intoxicación por vitamina D.
•Hipofosatemia
•Acidosis metabólica (por eliminación HCO3 a nivel renal)
•Hipercalciuria
•Índice calcio/creatinina en orina >0,02

15. HIPERPARATIROIDISMO
DIAGNÓSTICO
•No deben realizarse pruebas de imagen hasta no haber orientado a la
causa de la hipercalcemia. Si se confirma un HPP podría ser necesario
realizar una ecografía o tomografía renal para excluir nefrolitiasis o
nefrocalcinosis en pacientes asintomáticos.
•Nefrolitiasis (cálculos de oxalato y fosfato cálcico)
•Nefrocalcinosis (cristales cálcicos  insuficiencia renal y trastornos
de la concentración urinaria).

16. TRATAMIENTO
Hipercalcemia sintomática o con
sintomatología leve:
•Eliminar fármacos como tiazidas o
litio
•Evitar la inmovilización prolongada
•Evitar ingesta de calcio superior a
1000 mg/día
•Mantener una adecuada hidratación
1,5 a 2 litros
Hipercalcemia aguda:
•Rehidratación intravenosa SS 0.9%
•Calciuresis (calcitonina de salmón
4UI/kg) IM o SC c/12 h
•Bifosfonatos interfieren en la
resorción ósea [zoledronato
(hipercalcemia maligna) 4mg IV por
15 min y pamidronato (HPP,
inmovilización, intoxicación por vit D)
90mg IV 2-4 h] que se administran
junto con solución salina y la
calcitonina.
•Diuréticos de asa: furosemida 10-20
mg
•Glucocorticoides: prednisona 20-40
mg/día
•Hemodiálisis: última elección. Se usa
en pacientes con hipercalcemia muy
severa, insuficiencia renal cardiaca.

17. HIPOCALCEMIA

18. DEFINICIÓN
Calcio sérico se encuentra por debajo del límite inferior a la
normalidad <8.5 mg/dL

19. EPIDEMIOLOGÍA
•18% en pacientes hospitalizados y el 85% en UCI

20. ETIOLOGÍA
•Menos frecuente que la
hipercalcemia
•Incluyen problemas con la PTH,
vitamina D
•Se dividirá las causas en
secreción de la hormona
paratiroidea baja y alta.

21. ETIOLOGIA
Hipocalcemia con PTH baja:
•El hipoparatiroidismo se puede
ocasionar por destrucción de las
glándulas paratiroides (autoinmune o
postquirúrgica), por desarrollo
glandular anormal o alteraciones en la
regulación de la producción y
secreción de PTH.
Hipocalcemia con PTH alto:
•Resistencia a la actividad periférica de
la hormona paratiroidea:
• Pseudohipoparatiroidismo: síndromes
hereditarios que se presentan en la
infancia que se caracterizan por la
ausencia de respuesta de los órganos
diana a la PTH. Presentan hipocalcemia
hiperfosfatemia con niveles elevados de
PTH
• Deficiencia o resistencia a la vitamina D:
principal causa de hipocalcemia con
niveles de PTH elevados.
• Depósito extra vascular: el calcio iónico
puede depositarse a nivel extra vascular,
como consecuencia disminuyen los niveles
de calcio en sangre.
• Hiper fosfatemia el riñón no es capaz de
eliminar el exceso del mismo lo que
ocasiona depresión en los niveles de
calcio.
• Metástasis osteoblásticas
• Pancreatitis aguda
• Sepsis o enfermedad grave presenta en el
80 90% de los casos.

22. ETIOLOGÍA
Otros
•Alteraciones en el magnesio:
• hipomagnesemia produce hipocalcemia
cuando está por debajo de 1 mg/dL. La
causa más habitual es el alcoholismo
crónico, los trastornos malabsortivos y el
tratamiento con cisplatino.
• Hipermagnesemia grave >6 mg/dL:
ocasiona hipocalcemia por la supresión de
la secreción de la PTH
•Transfusiones de sangre citratada:
transfusiones en grandes cantidades
de sangre pueden derivar en
hipocalcemia.
•Fármacos:
• Bifosfonatos en altas dosis intravenosas
(zoledronato), en déficit de vitamina D,
hipoparatiroidismo previo no
diagnosticado o en insuficiencia renal.
• Cinacalcet: disminuye la secreción de PTH
• Foscarnet:
•Hipocalcemia facticia: debida a
hipoalbuminemia frecuente en
pacientes con enfermedades crónicas,
malnutrición, cirrosis etc. Puede ser
también tras el uso de contraste con
gadolinio
•Síndrome del hueso hambriento:
recalcificación del hueso que aparece
tras una tiroidectomía.

23. MANIFESTACIONES
CLINICAS
•En casos agudos predomina la
sintomatología neuromuscular,
neurológica y cardiaca.
•En la hipocalcemia crónica estos
síntomas pueden no
desencadenar incluso con
niveles muy bajos de calcio o
desencadenarse sólo
relacionados con la situación
que condiciona una mayor
demanda de calcio como la
gestación, la lactancia o el uso
de fármacos hipocalcemiantes

24. HIPOCALCEMIA AGUDA
Manifestaciones neuromusculares:
•Tetania: calcio sérico <7 mg/dL
Estaciones cardiovasculares:
•Prolongación intervalo QT,
asociado con aumento de la
frecuencia de las arritmias
Convulsiones:
•Focales por efecto de bajas
concentraciones de calcio en el
líquido cefalorraquídeo
Manifestaciones psiquiátricas:
•Irritabilidad, ansiedad y depresión
los menos frecuentes son
alucinaciones o psicosis.
Reversibles con el tratamiento de
la hipocalcemia.
Papiledema:
•Ocurre en casos de hipocalcemia
intensa, se acompaña de
hipertensión intracraneal y mejora
al corregir la hipocalcemia.
•En algunas ocasiones aparece un
cuadro de neuritis óptica con lo
que disminuye la agudeza visual.

25. HIPOCALCEMIA CRÓNICA
Las manifestaciones clínicas dependen
de la enfermedad que ocasiona el
trastorno metabólico.
Manifestaciones extrapiramidales
Se relaciona con el desarrollo de
alteraciones de la movilidad como la
distonía, hemibalismo, demencia o
parkinsonismo debido a la existencia
de calcificaciones en los ganglios
basales que se observan en la
tomografía. Existe mejoría clínica tras
el inicio del tratamiento con calcio
vitamina D.
Cataratas
La corrección de la hipocalcemia frena
su progresión
Anomalías en la dentición:
Sucede durante el desarrollo temprano
de la hipocalcemia, los más habituales
son hipoplasia dentaria, ausencia de
erupción dentaria y anomalías en el
esmalte.
Alteraciones en piel y anexos:
Piel seca y engrosada, uñas
quebradizas, cabello frágil e incluso
existen casos de alopecia parcheada.

26. DIAGNOSTICO
Determinación de las
cifras de calcio sérico que
deben interpretarse en
relación con las cifras de
albúmina.
Debe confirmarse la
presencia de hipocalcemia
verdadera tras la
corrección del calcio sérico
por albúmina con las
fórmulas de corrección
(calcio real = calcio sérico
+ 0.8 x (albúmina normal-
albúmina sérica).

27. TRATAMIENTO
El tratamiento depende de tres
aspectos: la velocidad de instauración
de la hipocalcemia, la gravedad del
mismo (según los datos clínicos
electrocardiográficos y bioquímicos) y
la teología en el cuadro.
Hipocalcemia de presentación aguda
Hipocalcemia aguda leve
Calcio corregido mayor a 7.5 mg/dL
y/o existan síntomas leves como
parestesias se utilizará el calcio junto
con vitamina D por vía oral. Calcitriol
de 0.25 a 0.50 µg c/12 o 24 h
Hipocalcemia aguda grave
Gluconato cálcico: 1 o 2 ampollas (10
mL al 10%) diluidas en 50 o 100 ml de
dextrosa al 5% pasar en 10 o 20 min.
La infusion debe ser lenta.
Hipocalcemia la presentación crónica
Se debe lograr una cifra de calcio
corregido alrededor de ocho a 9
mg/dL.
Deficiencia de vitamina D
Ergocarciferol o colecalciferol

28. TRATAMIENTO
Hipoparatiroidismo
Suplementos de calcio y vitamina D de por vida. Dosis de calcio
elemento recomendables de 1 - 1.5 g diarios en dos o más tomas.
Calcitrol 0,5 – 1 µg/día c/12 o 24 h. Revaloración cada 3 o 6 meses.
Hipocalcemia malabsortiva:
Debe tratarse en la causa de mala absorción, añadiendo además la
suplementación oral con calcio y vitamina D.