3. DEFINICION
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Trastorno orgánico (disfunción orgánica)
potencialmente mortal provocado por
una respuesta desregulada del huésped
a la infección.
Disfunción orgánica, cambio en la puntuación basal SOFA
4. EL CHOQUE SÉPTICO ES EL SUBCONJUNTO DE
LA SEPSIS QUE INCLUYE TRASTORNOS
CIRCULATORIOS Y CELULARES/METABÓLICOS
ASOCIADOS CON MAYOR RIESGO DE
MORTALIDAD.
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5.
6. Carrasco ADO. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO [Internet]. Org.bo. [citado el 20 de julio de 2021]. Disponibleen:
http://www.scielo.org.bo/pdf/chc/v60nEspecial/v60nEspecial_a10.pdf
HIPOTENSIÓN TAS < 90 MMHG
Necesidad de drogas vasoactivas
Lactáto > 4 mmol/L
Dos o más de los siguientes:
- Acidosis metábolica, déficit de base > 5mEq/L
- Oliguria <0.5 ml/kg/h
- Llenado capilar retardado.
CRITERIOS
7.
8. FISIOPATOLOGÍA
Lesión al endotelio
Aumento de la adhesión leucocitaria
Estado procoagulante
Vasodilatación
Pérdida de la función de barrera
EDEMA TISULAR
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9. Obstrucción de la luz por microtrombos (globulos rojos y blancos)
Expresión de factor tisular, depósito de fibrina CID
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10. Los capilares pulmonares producen acumulación de líquido rico en proteínas que invade a los alveolos
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
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11. Lesión renal aguda por daño a la microcirculación.
Afectación de la barrera hematoencefálica Edema perivascular.
Estrés oxidativo, leucoencefalopatía alteraciones de los neurotransmisores.
Zonas de isquemia y hemorragia en SNC
ADEMÁS..
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12.
13. DIAGNÓS
TICO
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Obtención de cultivos microbiológicos antes de iniciar la terapia antibiótica.
La esterilización de los cultivos puede ocurrir minutos después de la
administración de la primera dosis de antibiótico
Identificar al patógeno principal
Microorganismos menos resistentes
Menos efectos secundarios
Mejor desenlace clínico
Supervivencia mejorada
Disminución gradual de
AB
20. MANEJO INICIAL
Iniciar manejo y reanimación inmediata
Administrar al menos 30 ml/kg de soluciones cristaloides IV dentro de las primeras 3 horas.
Se administran más líquidos según la revaloración del estadohemodinámico.
Frecuencia cardiaca
Presión arterial
Temperatura
Frecuencia respiratoria
SatO2
Uresis
TRATAMIENTO
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21.
22. Objetivos:
• TAS >90 mmHg
• TAM >65 mmHg
• Diuresis > 0.5 ml/kg/hr
Valorar Ventanas de Choque
• Ventana Neuronal: Deterioro
• Renal: Oliguria
• Tegumentaria
• * Lactato
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TRATAMIENTO
23. TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
Inicio de tratamiento con antibióticos intravenosos en el
plazo de no mas de 1 hora en pacientes con sepsis,
con o sin choque séptico.
Estancia intrahospitalaria
Lesión renal aguda Lesión
pulmonar aguda Lesión
orgánica (SOFA)
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TIEMPO
Accesos IV
, IO ó IM para la
administración de AB
AB amplio espectro,
reducir AB una vez se aísle
patógeno.
24. CARBAPENMÉMICO O PENICILINA DE RANGO EXTENDIDO CON INHIBIDOR DE LOS
BETALACTÁMICOS
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Agregar agente gramnegativo en pacientes con riesgo de infecciones multiresistentes
Cefalosporina de 3era generación como pauta
de administración de varios fármacos.
Vancomicina en situaciones de riesgo para agentes atípicos.
Equinocandina en pacientes con riesgo de infección por Candida.
Triazolas en pacientes hemodinámicamente
estables. Anfotericina B como alternativa.
25. No se recomienda la terapia antibiótica en pacientes con estados inflamatorios no infecciosos
Se recomienda una politerapi
No se recomienda la politerapia para el tr
a empírica
atamiento prologado
Duración de 7-10 días para el tratamiento
Ciclos de mayor duración en respuesta clínica lenta, infecciones
por S. aureus, víricas, fúngicas o deficiencias inmunológicas.
PROCALCITONINA
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26. CONTROL DE LA
FUENTE
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Identificar o excluir un diagnóstico anatómico.
Control de los focos de infección después de la hidratación inicial, no mas de 6 a 12 horas.
Extracción oportuna de los accesos vasculares
27. TRATAMIENTO CON
LÍQUIDOS
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Uso de cristaloides como principal líquido para la reanimación inicial, se sugiere el uso
de albúmina cuando los pacientes requieran grande cantidades de líquido.
El uso de cristaloide + albúmina sugiere una disminución en la mortalidad, no se
recomienda el uso de almidones hidroxietílicos.
28. MEDICAMENTOS VASOACTIVOS
NOREPINEFRIN
A
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Uso de dopamina como vasopresor alternativo, no se recomienda el uso de dosis bajas
Dobutamina en pacientes con hipoperfusión
persistente pese al uso de vasopresores
Colocación de catéter venoso central para todo paciente que requiera vasopresor
29. CORTICOESTE
ROIDES
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Solo se recomienda si, pese a la reanimación con líquidos y la administración
de vasopresores no hay una estabilidad hemodinámica
En este caso de recomiendan 200 mg por día.
30. HEMODERIV
ADOS
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Hemotransfusión solo cuando la Hb sea < 7 g/dl en
atenuantes, como isquemia miocárdica, hipoxemia
ausencia de circunstancias
grave o hemorragia aguda
Eritropoyetina no recomendada como manejo
de la anemia asociada a sepsis.
No usar plasma fresco en ausencia de
hemorragia o cirugía programada. Solo en
deficiencia de factores de la coagulación.
Transfusión profiláctica de plaquetas cuando sean < 10
mil sin hemorragia y < 20 mil con hemorragia.
31. VENTILACIÓN
MECÁNICA
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El objetivo del volumen es 6 ml/kg de peso predicho
30 cm de H2o para presión meseta
PEEP elevada > 5 cm H2O para evitar el colapso pulmonar
Decubito prono para pacientes con PaFi <150
32. SEDACIÓN Y
ANALGESIA
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Minimizar la sedación continua
Se recomienda el uso de fármacos de acción corta cono el propofol y dexmedetomidina
Mejor desenlace
33. CONTROL DE LA
GLUCEMIA
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Insulina para > 180 mg/dl
Monitorizar glucosa cada 2 horas
T
oma de sangre arterial y no capilar.
34. PROFILAXIS DE LAS
TROMBOEMBOLIAS VENOSAS
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Se recomienda el uso de Heparina de bajo peso molecular o Heparina no fraccionada
35. NUTRICION
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No se recomienda el inicio precoz de la nutrición parenteral, en pacienres hemodinamicamnete estables
pueden recibir vía oral.
Inicio de glucosa IV y avance de la nutrición enteral según se requiera y tolere.
Se sugiere la alimentación trófica, la colocación del uso de tubos de alimentación se justifica en pacientes
de alto riesgo de aspiración.
La nutrición parenteral de inicio precoz, no se asocia con
mejoría de la sepsis o choque séptico. Se asocio a un
mayor riesgo de infección
36. BIBLIOGRAFIA
• Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving sepsis
campaign: International guidelines for management of sepsis and Septic Shock: 2016.
Intensive Care Med. 2017;43(3):304–77.
• Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ.
2016;353:i1585
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• Bruhn C. Alejandro, Pairumani M. Ronald, Hernández P. Glenn. Management of the septic
shock patient. Vol. 22. Núm. 3. Revista Médica Clínica Las Condes páginas 293-301
Notas del editor
Inicio de respuesta del huésped a un patógeno
Activacion de las células inmunes innatas
Patrones moleculares asociados a daño: células huésped muertas o dañadas (atp y adn mitocondrial)
Se unen a monocitos y macrófagos receptores de leptina c
Resulta en activación de señales intracelulares
Liberan citosinas pro inflamatorias IL1 y IL 6
Interseccion de vías inflamatorias y hemostáticas
Activan cascadas inflam y de coagulación de origen multifactorial
Trombocitopenia leve hasta una Coagulacion Intravascular diseminada
A nivel pulmonar de este modo se ocasionará el SDRA