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Sepsis y Choque séptico
Residente de segundo año de anestesiología
Sofía Granados Almaguer
SRIS
Temperatura > 38 ° C o <36 ° C
FC > 90 latidos por minuto
FR > 20
PaCO 2 < 32 mmHg;
Leucos > 12.000 / mm3, < 4000 / mm3,
Sepsis grave: Se asocia con disfunción orgánica,
hipoperfusión, o hipotensión; Las anomalías de
hipoperfusión
Choque séptico: inducido por sepsis mas
hipotensión a pesar de reanimación con líquidos
asociación con anomalías de perfusión
Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o
vasopresores pueden no
estar hipotensos en el momento en que se
las anomalías de perfusión.
SEPSIS 1 -1991
Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin
und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M.,
... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama,
315(8), 801-810.
Sepsis 2-2001
Parámetros generales:
• Edema significativo o balance de líquidos positivo (> 20 ml / kg −1 más de 24 h)
• Hiperglicemia ( > 110 mg dl)
Parámetros inflamatorios:
• Proteína C reactiva en plasma
• Pro calcitonina plasmática
Parámetros hemodinámicos:
• Hipotensión arterial (S<90 mmHg, PAM <70 mmHg, D> 40 mmHg
• índice cardíaco> 3,5 l min −1 metro −2)
Parámetros de disfunción de órganos:
• Hipoxemia arterial (PaO 2 / FIO 2 < 300);
• Aumento de creatinina Mayor a 0,5 mg dl
• Anomalías de la coagulación TPT mayor a 60 s
• Íleo
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total plasmática> 4 mg dl )
• Parámetros de perfusión tisular:
• Hiperlactatemia (> 3 mmol L )
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und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M.,
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Sepsis 3 (2016)
La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección.
Criterios clínicos de sepsis:
Infección sospechada o documentada y un aumento agudo de ⩾ 2
puntos SOFA
Criterios qSOFA:
• Estado mental alterado (puntuación GCS <15)
• PAS<100 mmHg
• FR> 22 rpm
El choque séptico se define como un subconjunto de sepsis en el
que las anomalías subyacentes del metabolismo circulatorio y
celular son lo suficientemente profundas como para aumentar
sustancialmente la mortalidad.
Acompañado de hipotensión persistente, que requiere terapia
vasopresora para elevar la PAM ⩾ 65 mm Hg , lactato> 2 mmol L a
pesar de una adecuada reanimación con líquidos
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ETIOLOGIA
Pulmones 40 %
Intraabdominal
30 %
Tracto urinario
10%
Tejidos blandos
5%
Catéter
intravascular
5%
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Fisiopatología
Reconocimiento
del agente
patógeno
Inmunosupr
esión
depleción
de células
T,IL -6, TNF
Disfunción
tisular
como
resultado
de
hipoperfusi
ón tisular
Disfunción
sistólica y
diastólica con
volúmenes
sistólicos
disminuidos
Volúmenes
tele
diastólicos
y tele
sistólicos
aumentado
s
TNF. α y IL-
1 β causar
depresión
de miocitos
miocárdicos
Dilatación arterial y
venosa ,reducción
del retorno venoso
que produce
hipotensión y shock
distributivo
Dilatación
de los 3
componente
s de la
microvascula
tura
Hipoperfusi
ón de
tejidos y
órganos
Aumento de la
glucólisis
anaeróbica hay
producción de
acido láctico
Alteraciones del
endotelio llevan
a un estado pro
coagulante
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Cambios en distintos
órganos
Pulmones
R de la barrera alveolar-
endotelial con acumulación de
liquido en espacios pulmonares
e intersticiales
Ventilación y perfusión, hipoxia y
disminución de la distensibilidad
SDRA
Riñones
Perfusión renal disminuida , necrosis
tubular aguda y defectos en la
microvasculatura
Lesión renal aguda
Tracto GI
Aumento de la
permeabilidad del
revestimiento de la mucosa
Translocación bacteriana y auto
digestión del intestino por enzimas
luminales
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Manifestaciones clínicas
Fiebre
• Efecto de las citosinas
IL-1 Y TNFa
Hipotermia
• Menos frecuente
Se asocia a mal
pronostico
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SNC
Cambios endoteliales atraviesan la
barrera hematoencefálica y
provocan la entrada de toxinas,
células inflamatorias y citocinas
Edema cerebral, alteración de
neurotransmisores, estrés
Oxidativo
Alteración del estado
mental
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Hígado
Supresión del
aclaramiento
de bilirrubina
Colestasis
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Resucitación Hídrica
30
ml
/kg
de
cristaloides
intravenosos
(3horas
)
Presión
venosa
8-12
mmHg
Presión
arterial
media
mayor
a
65
mmHg
Gasto
urinario
mayor
a
0.5
ml/kg/h
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Terapia
Antimicrobiana
Iniciar el tratamiento intravenoso con
antibióticos tan pronto como sea posible
después de la confirmación de la sepsis y el
choque septicémico en el plazo máximo de
una hora
Tratamiento empírico de amplio espectro con
uno o más antibióticos
Los patógenos más comunes que provocan el
choque septicémico son bacterias
gramnegativas, grampositivas y
microorganismos bacterianos combinados.
Tratamiento de 7 a 10 días
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Vasopresores
Norepinefrina
vasopresor de
elección
RS
Vasopresina (
hasta 0.3
U/min)
RD
Dopamina
Alternativo
RD
Dobutamina
en pacientes
con
hipoperfusión
persistente
RD
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Corticoesteroides
No utilizar hidrocortisona
intravenosa para el tratamiento del
choque septicémico si la
rehidratación y un tratamiento
vasopresor adecuados pueden
restaurar la estabilidad
hemodinámica.
Se sugiere el uso de hidrocortisona
intravenosa en una dosis de 200 mg
por día
RD
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Hemoderivados
Administración de una transfusión de
eritrocitos solo cuando la
concentración de hemoglobina
disminuya a < 7.0 g/dl en adultos,
Ausencia de circunstancias
atenuantes, como isquemia
miocárdica, hipoxemia grave o
hemorragia aguda
RS
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Transfusión profiláctica de plaquetas
cuando los recuentos sean < 10
000/mm3 (10 × 109/l) en ausencia de
una hemorragia manifiesta
Cuando los recuentos sean < 20
000/mm3 (20 × 109/l) si el paciente tiene
un riesgo importante de hemorragia.
Los recuentos de plaquetas más elevados
(≥ 50 000/mm3 [50 × 109/l]) se
recomiendan para la hemorragia activa,
una cirugía o procedimientos invasivos
RD
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Control de Glucemia
Iniciar la administración de insulina cuando dos
niveles de glucemia consecutivos sean > 180 mg/dl.
RS
Monitorear los valores de glucemia cada 1 o 2 horas
hasta que los valores de glucemia y las tasas de
infusión de insulina estén estables.
Posteriormente cada 4 horas en los pacientes que
reciban infusiones de insulina
Sugerimos el uso de sangre arterial en lugar de
sangre capilar para los análisis de diagnóstico
inmediato que usan glucómetros si los pacientes
tienen catéteres arteriales
RD
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Marcadores diagnósticos
Procalcitonina Es un propéptido de calcitonina en
la glándula tiroides mayor de 10 ng/ml
Proteína C reactiva Aumenta
significativamente
Cambios en parámetros de coagulación
Citoquinas proinflamatorias : IL-6 e IL-8
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ANESTESICOS INTRAVENOSOS
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Ketamina
Estimulación simpática central y periférica
Aumenta niveles de adrenalina y
noradrenalina
Aumenta FC , PAM ,RVS,RVP,GC
Pacientes con reserva simpática
Disminuye FNT alfa e IL-6
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Propofol
Disminución de la
PAM
Vasodilatación
arterial y venosa
Efecto inotrópico
negativo
La fracción de
eyección de VI
disminuye 30 %
La inhibición de
barorreceptores
inhibe la FC en
respuesta a la
hipotensión
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Etomidato
No tiene cambios en la PAM ,
RVS, PAP
Acción mínima sobre la fibra
miocárdica mantiene el calcio
intracelular
Activa la
contracción
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Midazolam
Es un inductor que permite una
adecuada estabilidad
hemodinámica, incluso en
pacientes con enfermedad
coronaria,
• Provoca una leve disminución
en la presión arterial
• Discreto aumento en la
frecuencia cardíaca
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Agentes inhalados
Depresión miocárdica
Reducción de las
concentraciones de calcio
Halotano-Enflurano-
Isoflurano para CAM1
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Clonidina y Dexmedetomidina
Fármacos a2-
agonista
Menores
requerimientos
de agentes
vasopresores
Reducen la
disfunción
cognitiva
Disminuyen la
mortalidad en
comparación a
otros fármacos
Provocan re
sensibilización
de
catecolaminas
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Choque septico

  • 1. Sepsis y Choque séptico Residente de segundo año de anestesiología Sofía Granados Almaguer
  • 2. SRIS Temperatura > 38 ° C o <36 ° C FC > 90 latidos por minuto FR > 20 PaCO 2 < 32 mmHg; Leucos > 12.000 / mm3, < 4000 / mm3, Sepsis grave: Se asocia con disfunción orgánica, hipoperfusión, o hipotensión; Las anomalías de hipoperfusión Choque séptico: inducido por sepsis mas hipotensión a pesar de reanimación con líquidos asociación con anomalías de perfusión Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasopresores pueden no estar hipotensos en el momento en que se las anomalías de perfusión. SEPSIS 1 -1991 Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 3. Sepsis 2-2001 Parámetros generales: • Edema significativo o balance de líquidos positivo (> 20 ml / kg −1 más de 24 h) • Hiperglicemia ( > 110 mg dl) Parámetros inflamatorios: • Proteína C reactiva en plasma • Pro calcitonina plasmática Parámetros hemodinámicos: • Hipotensión arterial (S<90 mmHg, PAM <70 mmHg, D> 40 mmHg • índice cardíaco> 3,5 l min −1 metro −2) Parámetros de disfunción de órganos: • Hipoxemia arterial (PaO 2 / FIO 2 < 300); • Aumento de creatinina Mayor a 0,5 mg dl • Anomalías de la coagulación TPT mayor a 60 s • Íleo • Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total plasmática> 4 mg dl ) • Parámetros de perfusión tisular: • Hiperlactatemia (> 3 mmol L ) Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 4. Sepsis 3 (2016) La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. Criterios clínicos de sepsis: Infección sospechada o documentada y un aumento agudo de ⩾ 2 puntos SOFA Criterios qSOFA: • Estado mental alterado (puntuación GCS <15) • PAS<100 mmHg • FR> 22 rpm El choque séptico se define como un subconjunto de sepsis en el que las anomalías subyacentes del metabolismo circulatorio y celular son lo suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad. Acompañado de hipotensión persistente, que requiere terapia vasopresora para elevar la PAM ⩾ 65 mm Hg , lactato> 2 mmol L a pesar de una adecuada reanimación con líquidos Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 5. ETIOLOGIA Pulmones 40 % Intraabdominal 30 % Tracto urinario 10% Tejidos blandos 5% Catéter intravascular 5% Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 6. Fisiopatología Reconocimiento del agente patógeno Inmunosupr esión depleción de células T,IL -6, TNF Disfunción tisular como resultado de hipoperfusi ón tisular Disfunción sistólica y diastólica con volúmenes sistólicos disminuidos Volúmenes tele diastólicos y tele sistólicos aumentado s TNF. α y IL- 1 β causar depresión de miocitos miocárdicos Dilatación arterial y venosa ,reducción del retorno venoso que produce hipotensión y shock distributivo Dilatación de los 3 componente s de la microvascula tura Hipoperfusi ón de tejidos y órganos Aumento de la glucólisis anaeróbica hay producción de acido láctico Alteraciones del endotelio llevan a un estado pro coagulante Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 7. Cambios en distintos órganos Pulmones R de la barrera alveolar- endotelial con acumulación de liquido en espacios pulmonares e intersticiales Ventilación y perfusión, hipoxia y disminución de la distensibilidad SDRA Riñones Perfusión renal disminuida , necrosis tubular aguda y defectos en la microvasculatura Lesión renal aguda Tracto GI Aumento de la permeabilidad del revestimiento de la mucosa Translocación bacteriana y auto digestión del intestino por enzimas luminales Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 8. Manifestaciones clínicas Fiebre • Efecto de las citosinas IL-1 Y TNFa Hipotermia • Menos frecuente Se asocia a mal pronostico Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 9. SNC Cambios endoteliales atraviesan la barrera hematoencefálica y provocan la entrada de toxinas, células inflamatorias y citocinas Edema cerebral, alteración de neurotransmisores, estrés Oxidativo Alteración del estado mental Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 10.
  • 11. Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 12. Hígado Supresión del aclaramiento de bilirrubina Colestasis Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 13. Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 14. Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 15. Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 16. Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 17. Resucitación Hídrica 30 ml /kg de cristaloides intravenosos (3horas ) Presión venosa 8-12 mmHg Presión arterial media mayor a 65 mmHg Gasto urinario mayor a 0.5 ml/kg/h Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 18. Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 19. Terapia Antimicrobiana Iniciar el tratamiento intravenoso con antibióticos tan pronto como sea posible después de la confirmación de la sepsis y el choque septicémico en el plazo máximo de una hora Tratamiento empírico de amplio espectro con uno o más antibióticos Los patógenos más comunes que provocan el choque septicémico son bacterias gramnegativas, grampositivas y microorganismos bacterianos combinados. Tratamiento de 7 a 10 días Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 20. Vasopresores Norepinefrina vasopresor de elección RS Vasopresina ( hasta 0.3 U/min) RD Dopamina Alternativo RD Dobutamina en pacientes con hipoperfusión persistente RD Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 21. Corticoesteroides No utilizar hidrocortisona intravenosa para el tratamiento del choque septicémico si la rehidratación y un tratamiento vasopresor adecuados pueden restaurar la estabilidad hemodinámica. Se sugiere el uso de hidrocortisona intravenosa en una dosis de 200 mg por día RD Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 22. Hemoderivados Administración de una transfusión de eritrocitos solo cuando la concentración de hemoglobina disminuya a < 7.0 g/dl en adultos, Ausencia de circunstancias atenuantes, como isquemia miocárdica, hipoxemia grave o hemorragia aguda RS Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 23. Transfusión profiláctica de plaquetas cuando los recuentos sean < 10 000/mm3 (10 × 109/l) en ausencia de una hemorragia manifiesta Cuando los recuentos sean < 20 000/mm3 (20 × 109/l) si el paciente tiene un riesgo importante de hemorragia. Los recuentos de plaquetas más elevados (≥ 50 000/mm3 [50 × 109/l]) se recomiendan para la hemorragia activa, una cirugía o procedimientos invasivos RD Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 24. Control de Glucemia Iniciar la administración de insulina cuando dos niveles de glucemia consecutivos sean > 180 mg/dl. RS Monitorear los valores de glucemia cada 1 o 2 horas hasta que los valores de glucemia y las tasas de infusión de insulina estén estables. Posteriormente cada 4 horas en los pacientes que reciban infusiones de insulina Sugerimos el uso de sangre arterial en lugar de sangre capilar para los análisis de diagnóstico inmediato que usan glucómetros si los pacientes tienen catéteres arteriales RD Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 25. Marcadores diagnósticos Procalcitonina Es un propéptido de calcitonina en la glándula tiroides mayor de 10 ng/ml Proteína C reactiva Aumenta significativamente Cambios en parámetros de coagulación Citoquinas proinflamatorias : IL-6 e IL-8 Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 26. ANESTESICOS INTRAVENOSOS Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 27. Ketamina Estimulación simpática central y periférica Aumenta niveles de adrenalina y noradrenalina Aumenta FC , PAM ,RVS,RVP,GC Pacientes con reserva simpática Disminuye FNT alfa e IL-6 Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 28. Propofol Disminución de la PAM Vasodilatación arterial y venosa Efecto inotrópico negativo La fracción de eyección de VI disminuye 30 % La inhibición de barorreceptores inhibe la FC en respuesta a la hipotensión Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 29. Etomidato No tiene cambios en la PAM , RVS, PAP Acción mínima sobre la fibra miocárdica mantiene el calcio intracelular Activa la contracción Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 30. Midazolam Es un inductor que permite una adecuada estabilidad hemodinámica, incluso en pacientes con enfermedad coronaria, • Provoca una leve disminución en la presión arterial • Discreto aumento en la frecuencia cardíaca Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 31. Agentes inhalados Depresión miocárdica Reducción de las concentraciones de calcio Halotano-Enflurano- Isoflurano para CAM1 Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.
  • 32. Clonidina y Dexmedetomidina Fármacos a2- agonista Menores requerimientos de agentes vasopresores Reducen la disfunción cognitiva Disminuyen la mortalidad en comparación a otros fármacos Provocan re sensibilización de catecolaminas Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., ... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama, 315(8), 801-810.

Notas del editor

  1. La sepsis es una respuesta sistémica a la infección, manifestada por dos o más de los criterios del SRIS como resultado de la infección. (acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estado mental)
  2. Infección: documentada o sospechada y algunas de las siguientes: Recuento normal de glóbulos blancos con> 10% de formas inmaduras; > 2 DE por encima del valor normal Disminución del relleno capilar o moteado
  3. El grupo de trabajo consideró que los criterios positivos de qSOFA (quick SOFA) también deberían impulsa consideración de una posible infección en pacientes que no reconocido como infectado.
  4. COMPONENTES DE LA MICROVASCULATURA : ARTERIOLAS , VENULAS Y CAPILARES ESTO SE VE AGRAVADO POR LA FUGA DE LÍQUIDO INTRAVASCULAR HACIA EL ESPACIO INTERSTICIAL COMO RESULTADO DE LA PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN DE BARRERA ENDOTELIAL INDUCIDA POR ALTERACIONES EN LA CADHERINA ENDOTELIAL Y UNIONES ESTRECHAS
  5. Se necesitan minimo 2 criterios para sospecha de infección y evolución a sepsis
  6. La reanimación cardiopulmonar con hidroxietil almidones (HES) mostró un mayor riesgo de lesión renal aguda y la necesidad de terapia de reemplazo renal Se descubrió que solo la albúmina es segura y tan eficaz como la solución salina isotónica. no mostraron un beneficio claro con el uso de albúmina. La rehidratación precoz eficaz es crucial para la estabilización de la hipoperfusión tisular inducida por la sepsis o el choque septicémico. La hipoperfusión inducida por la sepsis puede manifestarse por una disfunción orgánica aguda y/o ± presión arterial disminuida y lactato sérico aumentado.
  7. Encontraron que el uso de dopamina se asoció con una mayor mortalidad en comparación con el uso de norepinefrina. La norepinefrina aumenta la MAP debido a sus efectos vasoconstrictores, con poco cambio en la frecuencia cardiaca y menor aumento en el volumen sistólico en comparación con la dopamina. La dopamina aumenta la MAP y el gasto cardiaco, principalmente debido a un aumento en el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. La norepinefrina es más potente que la dopamina y puede ser más eficaz para revertir la hipotensión en pacientes con choque septicémico. La dopamina puede ser especialmente útil en pacientes con compromiso de la función sistólica, pero provoca más taquicardia y puede ser más arritmogénica que la norepinefrina
  8. Se podrían indicar esteroides cuando hay antecedentes de tratamiento con esteroides o de disfunción suprarrenal, pero no se puede confirmar que los esteroides en baja dosis tengan una potencia preventiva para la reducción de la incidencia de sepsis y choque septicémico en pacientes en estado crítico
  9. como el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), el dímero D, el tiempo de protrombina (PT), el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), el inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina (TAFI). ) y proteína C y otros (IL-6, IL-8, IL-10) con la gravedad de la sepsis medida por la puntuación II de Evaluación de la salud crónica y fisiología aguda (APACHE)
  10. La vasodilatación se produce disminución en la actividad del sistema nervioso simpático directo sobre la movilización de calcio intracelular del musculo liso Se han descrito efectos antiinflamatorios, inhibición de la lesión oxidativa, protección renal, mejora de la disfunción diafragmática y disminución de la hipercoagulabilidad en estudios experimentales
  11. fármaco cardioestable (depleción de la enzima 11-β-hidroxilasa) es una consideración importante. Dosis única , no perfundir
  12. Por reducción de las concentraciones de calcio en el retículo sarcoplasmico