1. Sepsis y Choque séptico
Residente de segundo año de anestesiología
Sofía Granados Almaguer
2. SRIS
Temperatura > 38 ° C o <36 ° C
FC > 90 latidos por minuto
FR > 20
PaCO 2 < 32 mmHg;
Leucos > 12.000 / mm3, < 4000 / mm3,
Sepsis grave: Se asocia con disfunción orgánica,
hipoperfusión, o hipotensión; Las anomalías de
hipoperfusión
Choque séptico: inducido por sepsis mas
hipotensión a pesar de reanimación con líquidos
asociación con anomalías de perfusión
Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o
vasopresores pueden no
estar hipotensos en el momento en que se
las anomalías de perfusión.
SEPSIS 1 -1991
Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin
und Notfallmedizin, 112(5). Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M.,
... & Angus, D. C. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Jama,
315(8), 801-810.
3. Sepsis 2-2001
Parámetros generales:
• Edema significativo o balance de líquidos positivo (> 20 ml / kg −1 más de 24 h)
• Hiperglicemia ( > 110 mg dl)
Parámetros inflamatorios:
• Proteína C reactiva en plasma
• Pro calcitonina plasmática
Parámetros hemodinámicos:
• Hipotensión arterial (S<90 mmHg, PAM <70 mmHg, D> 40 mmHg
• índice cardíaco> 3,5 l min −1 metro −2)
Parámetros de disfunción de órganos:
• Hipoxemia arterial (PaO 2 / FIO 2 < 300);
• Aumento de creatinina Mayor a 0,5 mg dl
• Anomalías de la coagulación TPT mayor a 60 s
• Íleo
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total plasmática> 4 mg dl )
• Parámetros de perfusión tisular:
• Hiperlactatemia (> 3 mmol L )
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4. Sepsis 3 (2016)
La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección.
Criterios clínicos de sepsis:
Infección sospechada o documentada y un aumento agudo de ⩾ 2
puntos SOFA
Criterios qSOFA:
• Estado mental alterado (puntuación GCS <15)
• PAS<100 mmHg
• FR> 22 rpm
El choque séptico se define como un subconjunto de sepsis en el
que las anomalías subyacentes del metabolismo circulatorio y
celular son lo suficientemente profundas como para aumentar
sustancialmente la mortalidad.
Acompañado de hipotensión persistente, que requiere terapia
vasopresora para elevar la PAM ⩾ 65 mm Hg , lactato> 2 mmol L a
pesar de una adecuada reanimación con líquidos
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5. ETIOLOGIA
Pulmones 40 %
Intraabdominal
30 %
Tracto urinario
10%
Tejidos blandos
5%
Catéter
intravascular
5%
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6. Fisiopatología
Reconocimiento
del agente
patógeno
Inmunosupr
esión
depleción
de células
T,IL -6, TNF
Disfunción
tisular
como
resultado
de
hipoperfusi
ón tisular
Disfunción
sistólica y
diastólica con
volúmenes
sistólicos
disminuidos
Volúmenes
tele
diastólicos
y tele
sistólicos
aumentado
s
TNF. α y IL-
1 β causar
depresión
de miocitos
miocárdicos
Dilatación arterial y
venosa ,reducción
del retorno venoso
que produce
hipotensión y shock
distributivo
Dilatación
de los 3
componente
s de la
microvascula
tura
Hipoperfusi
ón de
tejidos y
órganos
Aumento de la
glucólisis
anaeróbica hay
producción de
acido láctico
Alteraciones del
endotelio llevan
a un estado pro
coagulante
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7. Cambios en distintos
órganos
Pulmones
R de la barrera alveolar-
endotelial con acumulación de
liquido en espacios pulmonares
e intersticiales
Ventilación y perfusión, hipoxia y
disminución de la distensibilidad
SDRA
Riñones
Perfusión renal disminuida , necrosis
tubular aguda y defectos en la
microvasculatura
Lesión renal aguda
Tracto GI
Aumento de la
permeabilidad del
revestimiento de la mucosa
Translocación bacteriana y auto
digestión del intestino por enzimas
luminales
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8. Manifestaciones clínicas
Fiebre
• Efecto de las citosinas
IL-1 Y TNFa
Hipotermia
• Menos frecuente
Se asocia a mal
pronostico
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9. SNC
Cambios endoteliales atraviesan la
barrera hematoencefálica y
provocan la entrada de toxinas,
células inflamatorias y citocinas
Edema cerebral, alteración de
neurotransmisores, estrés
Oxidativo
Alteración del estado
mental
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10.
11. Petros, S., & John, S. (2017). The 2016 surviving sepsis campaign sepsis guideline. Medizinische Klinik, Intensivmedizin
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12. Hígado
Supresión del
aclaramiento
de bilirrubina
Colestasis
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19. Terapia
Antimicrobiana
Iniciar el tratamiento intravenoso con
antibióticos tan pronto como sea posible
después de la confirmación de la sepsis y el
choque septicémico en el plazo máximo de
una hora
Tratamiento empírico de amplio espectro con
uno o más antibióticos
Los patógenos más comunes que provocan el
choque septicémico son bacterias
gramnegativas, grampositivas y
microorganismos bacterianos combinados.
Tratamiento de 7 a 10 días
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20. Vasopresores
Norepinefrina
vasopresor de
elección
RS
Vasopresina (
hasta 0.3
U/min)
RD
Dopamina
Alternativo
RD
Dobutamina
en pacientes
con
hipoperfusión
persistente
RD
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21. Corticoesteroides
No utilizar hidrocortisona
intravenosa para el tratamiento del
choque septicémico si la
rehidratación y un tratamiento
vasopresor adecuados pueden
restaurar la estabilidad
hemodinámica.
Se sugiere el uso de hidrocortisona
intravenosa en una dosis de 200 mg
por día
RD
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22. Hemoderivados
Administración de una transfusión de
eritrocitos solo cuando la
concentración de hemoglobina
disminuya a < 7.0 g/dl en adultos,
Ausencia de circunstancias
atenuantes, como isquemia
miocárdica, hipoxemia grave o
hemorragia aguda
RS
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23. Transfusión profiláctica de plaquetas
cuando los recuentos sean < 10
000/mm3 (10 × 109/l) en ausencia de
una hemorragia manifiesta
Cuando los recuentos sean < 20
000/mm3 (20 × 109/l) si el paciente tiene
un riesgo importante de hemorragia.
Los recuentos de plaquetas más elevados
(≥ 50 000/mm3 [50 × 109/l]) se
recomiendan para la hemorragia activa,
una cirugía o procedimientos invasivos
RD
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24. Control de Glucemia
Iniciar la administración de insulina cuando dos
niveles de glucemia consecutivos sean > 180 mg/dl.
RS
Monitorear los valores de glucemia cada 1 o 2 horas
hasta que los valores de glucemia y las tasas de
infusión de insulina estén estables.
Posteriormente cada 4 horas en los pacientes que
reciban infusiones de insulina
Sugerimos el uso de sangre arterial en lugar de
sangre capilar para los análisis de diagnóstico
inmediato que usan glucómetros si los pacientes
tienen catéteres arteriales
RD
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25. Marcadores diagnósticos
Procalcitonina Es un propéptido de calcitonina en
la glándula tiroides mayor de 10 ng/ml
Proteína C reactiva Aumenta
significativamente
Cambios en parámetros de coagulación
Citoquinas proinflamatorias : IL-6 e IL-8
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26. ANESTESICOS INTRAVENOSOS
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27. Ketamina
Estimulación simpática central y periférica
Aumenta niveles de adrenalina y
noradrenalina
Aumenta FC , PAM ,RVS,RVP,GC
Pacientes con reserva simpática
Disminuye FNT alfa e IL-6
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28. Propofol
Disminución de la
PAM
Vasodilatación
arterial y venosa
Efecto inotrópico
negativo
La fracción de
eyección de VI
disminuye 30 %
La inhibición de
barorreceptores
inhibe la FC en
respuesta a la
hipotensión
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29. Etomidato
No tiene cambios en la PAM ,
RVS, PAP
Acción mínima sobre la fibra
miocárdica mantiene el calcio
intracelular
Activa la
contracción
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30. Midazolam
Es un inductor que permite una
adecuada estabilidad
hemodinámica, incluso en
pacientes con enfermedad
coronaria,
• Provoca una leve disminución
en la presión arterial
• Discreto aumento en la
frecuencia cardíaca
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31. Agentes inhalados
Depresión miocárdica
Reducción de las
concentraciones de calcio
Halotano-Enflurano-
Isoflurano para CAM1
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32. Clonidina y Dexmedetomidina
Fármacos a2-
agonista
Menores
requerimientos
de agentes
vasopresores
Reducen la
disfunción
cognitiva
Disminuyen la
mortalidad en
comparación a
otros fármacos
Provocan re
sensibilización
de
catecolaminas
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Notas del editor
La sepsis es una respuesta sistémica a la infección, manifestada por dos o más de los criterios del SRIS como resultado de la infección.
(acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estado mental)
Infección: documentada o sospechada y algunas de las siguientes:
Recuento normal de glóbulos blancos con> 10% de formas inmaduras; > 2 DE por encima del valor normal
Disminución del relleno capilar o moteado
El grupo de trabajo consideró que los criterios positivos de qSOFA (quick SOFA) también deberían impulsa consideración de una posible infección en pacientes que no reconocido como infectado.
COMPONENTES DE LA MICROVASCULATURA : ARTERIOLAS , VENULAS Y CAPILARES
ESTO SE VE AGRAVADO POR LA FUGA DE LÍQUIDO INTRAVASCULAR HACIA EL ESPACIO INTERSTICIAL COMO RESULTADO DE LA PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN DE BARRERA ENDOTELIAL INDUCIDA POR ALTERACIONES EN LA CADHERINA ENDOTELIAL Y UNIONES ESTRECHAS
Se necesitan minimo 2 criterios para sospecha de infección y evolución a sepsis
La reanimación cardiopulmonar con hidroxietil almidones (HES) mostró un mayor riesgo de lesión renal aguda y la necesidad de terapia de reemplazo renal
Se descubrió que solo la albúmina es segura y tan eficaz como la solución salina isotónica. no mostraron un beneficio claro con el uso de albúmina.
La rehidratación precoz eficaz es crucial para la estabilización de la hipoperfusión tisular inducida por la sepsis o el choque septicémico. La hipoperfusión inducida por la sepsis puede manifestarse por una disfunción orgánica aguda y/o ± presión arterial disminuida y lactato sérico aumentado.
Encontraron que el uso de dopamina se asoció con una mayor mortalidad en comparación con el uso de norepinefrina.
La norepinefrina aumenta la MAP debido a sus efectos vasoconstrictores, con poco cambio en la frecuencia cardiaca y menor aumento en el volumen sistólico en comparación con la dopamina. La dopamina aumenta la MAP y el gasto cardiaco, principalmente debido a un aumento en el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. La norepinefrina es más potente que la dopamina y puede ser más eficaz para revertir la hipotensión en pacientes con choque septicémico. La dopamina puede ser especialmente útil en pacientes con compromiso de la función sistólica, pero provoca más taquicardia y puede ser más arritmogénica que la norepinefrina
Se podrían indicar esteroides cuando hay antecedentes de tratamiento con esteroides o de disfunción suprarrenal, pero no se puede confirmar que los esteroides en baja dosis tengan una potencia preventiva para la reducción de la incidencia de sepsis y choque septicémico en pacientes en estado crítico
como el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), el dímero D, el tiempo de protrombina (PT), el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), el inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina (TAFI). ) y proteína C y otros (IL-6, IL-8, IL-10) con la gravedad de la sepsis medida por la puntuación II de Evaluación de la salud crónica y fisiología aguda (APACHE)
La vasodilatación se produce disminución en la actividad del sistema nervioso simpático directo sobre la movilización de calcio intracelular del musculo liso
Se han descrito efectos antiinflamatorios, inhibición de la lesión oxidativa, protección renal, mejora de la disfunción diafragmática y disminución de la hipercoagulabilidad en estudios experimentales
fármaco cardioestable (depleción de la enzima 11-β-hidroxilasa) es una consideración importante. Dosis única , no perfundir
Por reducción de las concentraciones de calcio en el retículo sarcoplasmico