Shock septico

1. SHOCK SÉPTICO:
FISIOPATOLOGÍA Y
DIAGNÓSTICO
María Martínez Martinez
Adolf Ruiz

2. Contenidos
 Justificación.
 Definiciones.
 Fisiopatología.
 Epidemiología.
 Diagnóstico y evaluación.
 Tratamiento.
 Conclusiones

3. JUSTIFICACIÓN
 Las infecciones son comunes en la UCI; el
riesgo de infección se incrementa con la
duración de la estancia.
 EPIC II1: prospectivo, ingresos en 1 día (1265
UCI)
 Infectado: 51% ingresos.
 Mortalidad de los infectados dobla a los no infectados.
 Recibe antibiótico: 71%.
 La incidencia de shock séptico está
aumentando.2
1.-Vincent J, et al. International Study of the Prevalence and Outcomes of Infection in Intensive Care Units.
JAMA. 2009;302(21):2323-2329.
2.- Annane D, et al. Current epidemiology of septic shock: the CUB-Rea Network. Am J Respir Crit Care Med 2003,
168:165–172.

4. EPIDEMIOLOGÍA

5. INCIDENCIA
 España: 367
casos/100000hab/año.3
 Aprox. 4,4% ingresos
hospitalarios.
 Causas
respiratorias>abdominal
es> genitourinarias.
 28% sepsis grave.
 32% ingresa en UCI.
 8% shock séptico.
 UCI Vall d’Hebron:
 21 de 284 pacientes.
 Factores de riesgo:
 Bacteriemia.
 Edad ≥65años.
 Neumonía adquirida
en la comunidad.
 Comorbilidades:
 Inmunosupresión.
 Diabetes.
 Cáncer.
 Factores genéticos.
3.-Esteban A, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med.
2007;35:1284-9

6. • Varón.
• >65 años.
• Comorbilidades:
• Inmunosupresión.
• EPOC.
• Insuficiencia cardiaca.
• Infección respiratoria o ITU.

7. MORTALIDAD
 Descenso de la mortalidad.
 10-52 %, incrementándose con la gravedad4:
 16% sepsis.
 20% sepsis grave.
 56% shock séptico.
 Mayor riesgo de muerte:
 Uso inadecuado de antibióticos.
 Presencia de comorbilidades.
 Neutropenia, inmunosupresión.
 Necesidad de fármacos vasoactivos.
 Bacteriemia por Candida o enterococos.
 Origen abdominal o etiología desconocida.
 Mayor riesgo de muerte o nueva sepsis en los
supervivientes.
4.-Rangel-Frausto, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A
prospective study. SOJAMA. 1995;273(2):117.

8. FACTORES PRONÓSTICOS
 Respuesta y comorbilidades:
 Edad y comorbilidades.
 Anomalías en la respuesta inflamatoria (ausencia
de fiebre, leucopenia).
 Aparición de fibrilación auricular.
 Tipo de infección:
 Peor en infección nosocomial.
 SAMR, SAMS, hongos, Pseudomonas,
polimicrobianas.
 Inicio tardío de la resucitación.

9. Σήψις: proceso mediante el cual la carne se
pudre, las ciénagas generan aire fétido y las
heridas se infectan.
Hipócrates
Definición

10. DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
SHOCK SÉPTICO
SEPSIS GRAVE
SEPSIS
INFECCI
ÓN

11. SEPSIS
INFECCI
ÓN
SIRS
PANCREATITI
S
CIRUGÍA
QUEMADURA
SINFECCIÓN

12. SHOCK
SEPSIS GRAVE
SEPSIS
5.- Adapted from Levy MM,
Fink MP, Marshall JC, et al:
2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
International Sepsis Definitions
Conference. Crit Care Med
2003; 31: 1250–1256.

13. FISIOPATOLOGÍA

14. Macrófagos
Citoquinas proinflamatorias
Citoquinas antiinflamatorias

15. INFECCIÓ
N

16. INFECCIÓN
+++
Marcadores proinflamatorios
Aumento permeabilidad
del endotelio.
Alteraciones fibrinólisis
y coagulación
Disfución mitocondrial
Alteraciones de
la apoptosis
ISQUEMIA
TISULAR
Alteración de la
microcirculación
Rigidez eritrocitaira
Cambios en la
pared celular
Edem
a
Disminución en
MF y PMN
Aumento en resto
Lesión citopática
Inmunosupresió
Vasodilatación
Hipotensión
HIPOPERFUSIÓN
Compromiso
cardiovascular
ApoptosisIncapacidad para
mantener homeostasis
InmunosupresiónLesión orgánica
C H A O S

17. Encefalopatía
Neuropatía
Edema
SDRA
Íleo paralítico
Fallo hepático
Traslocación
bacteriana
Fracaso renal
agudo
Inestabilidad
hemodinámica
Efectos órgano-específicos

18. Manejo

19. Fases
Detección
precoz
• Reevaluar constantemente en busca de:
• Hipoperfusión tisular.
• Disfunción orgánica.
Resuscitación
inicial
• Fluidos/vasopresores.
• Obtención de cultivos.
• Tratamiento antibiótico
Soporte órgano-
específico
• Ventilación mecánica.
• Diálisis
6. Dellinger RP, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management
of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.

20. Manejo inicial
7. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Lima A, et al. Critical Care
Medicine. 37(3):934-938, March 2009.
8.- Caironi P, et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1412.
9.- Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis. N Engl J Med
2012; 367:124.
10.-Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med
• Hipotensión.
• Medidas
subjetivas
(frialdad
cutánea, relleno
capilar)7.
• Lactato
>4mmol/L
Fluidos intravenosos: cristaloides.
No hay diferencia con albúmina8.
Los coloides sintéticos deberían
evitarse9,10.
3-5L11
Antibioterapia y control del foco infeccioso.
6 primeras horas

21. Fase inicial: Early Goal Directed
Therapy
 TAM ≥ 65mmHg.
 Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h.
 ¿CVP 8-12mmHg?
 ScvO2 ≥70% o SvO2≥65%.

23. Conclusiones

24. • La sepsis grave/shock séptico es una entidad frecuente y supone un
porcentaje alto de los ingresos en UCI.
• Es más común en las edades extremas de la vida y en pacientes ancianos
con comorbilidades.
• Es causada por una respuesta inflamatoria descontrolada.
• El tratamiento precoz con fluidos y antibioterapia empírica adecuada mejora
la supervivencia.