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PPP EN MEDICINA INTERNA
Décimo Primero “A”
Tutora: Dra. Karina Cruz. Esp
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
CASO CLINICO
Integrantes:
• Paolo Araujo
• Sonia Cujilema
• Ma. Elena Iturralde
• Lisseth Villegas
Subjetivo
Enfermedad actual:
Familiar de paciente refiere que desde hace 3 días, presentó un cuadro clínico caracterizado por
rinorrea, disfagia y alza térmica no cuantificada para lo cual se automedica paracetamol 500 mg . A
demás manifiesta que hace aproximadamente 12 horas de evolución presenta hemiparesia
braquicrural de lado izquierda, dificultad en la marcha y cefalea; motivo por el cual ingresa a esta
casa de salud.
Subjetivo
Antecedentes Familiares:
• No refiere
• Diabetes Mellitus tipo II: tratamiento con insulina NPH (28UI en la mañana y 4UI en la
tarde)
• Hipertensión Arterial: tratamiento con carvedilol 12.5mg media tableta en la mañana y
media tableta en la noche.
• Purpura trombocitopénica : tratamiento con prednisona 15 mg VO QD.
Antecedentes Patológicos:
Subjetivo
Antecedentes Quirúrgico :
• Mastectomía
• Apendicectomía
Hábitos Tóxicos:
• No refiere
Objetivo
Examen físico
Signos Vitales:
• T°: 36.9 °C
• TA: 195/104 mmHg
• Pulso: 73 lpm
• FR: 18 rpm
• SO: 97 %
Objetivo
EXÁMEN SÓMATICO GENERAL
⮚ Estado Nutricional: Bueno
⮚ Actitud: Decúbito Dorsal
activo
⮚ Fascie: encefálica
⮚ Deambula: si
PIEL Y FANERAS
⮚ Piel: normotensa
⮚ Uñas: llenado capilar < 2
segundos
⮚ Cabello: buena implantación,
no desprendible a la tracción
EXÁMEN FÍSICO REGIONAL
Cabeza:
⮚ Cráneo: Normocéfalica
⮚ Ojos: Pupilas isocóricas fotoreactivas,
conjuntivas rosadas
⮚ Nariz: Fosas Nasales Permeables
⮚ Boca: Mucosas orales semihúmedas,
desviación de la comisura labial lado
izquierdo
⮚ Oído: conducto auditivo derecho
permeable, membrana timpánica normal,
conducto auditivo izquierdo conducto
permeable, tímpano eritematoso y
abombado
⮚ Cuello:
⮚ Simétrico móvil, sin adenopatías palpables.
Objetivo
Revisión por aparatos y sistemas:
• RESPIRATORIO:
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• Palpación: Expansibilidad y distensibilidad conservadas.
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Objetivo
Revisión por aparatos y sistemas:
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PLAN NO FARMACOLÓGICO PLAN FARMACOLÓGICO
• Monitorizacion continua
• Control de signos vitales
• Control de ingesta y eliminación
• Cuidados de enfermería
• Control de glucosa capilar
• Dieta hiposodica
• Omeprazol sólido parenteral 40 mg
• Cloruro de sódio al 0.9 %
• Clopidrogel solido oral 75mg
• Enoxoparina 40mg QD
• Atenolol solido oral 50mg
• Sinvastatina 40mg
• enalaprilato 1.25 mg iv stat diluida lenta
.
PLAN TERAPÉUTICO
Definiciones
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Síndrome clínico de origen vascular, caracterizado por la aparición de signos y síntomas rápidamente
progresivos, debidos a una pérdida de una función focal y que dura más de 24 hs.
CLASIFICACION
ISQUEMICO 80%
HEMORRAGICO 20%
HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
15%
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
5%
▪ La incapacidad de repolarizarse conduce al
edema citotóxico y en algunos casos a la muerte
neuronal,
▪ La hipoxia generada por el ACV
isquémico provoca la
despolarización mantenida de
algunas neuronas
▪ Aumento de la permeabilidad
hematoencefálica induce al
edema.
▪ El edema produce
hipertensión intracraneal
▪ Hipertension intracraneal
puede producir herniación.
▪ Liberacion de contenido intracelular
induce a la liberación de sustancias
proinflamatorias
FISIPATOLOGIA:
FISIPATOLOGIA:
CAUSAS
ARTERIOESCLEROSIS
CARDIOEMBOLISMO
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A OTRAS
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ETIOLOGIA
INCIERTA
ETIOLOGIA:
ACCIDENTE VASCULAR ESTABLECIDO ACCIDENTE VASCULAR TRANSITORIO
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TRANSITORIO VERTEBROBASILAR
• ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ESTABLECIDO
HEMIPARESIA BRAQUIO-CRURAL
DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL AGUDO
CLINICA:
PRUEBAS COMPLLEMENTARIAS :
TROMBOLISIS
ACTIVADOR
PLASMINOGENO
TISULAR
RECOMBINANTE
(rt-PA)
HEPARINA NO
FRACCIONADA
ASS +
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TRATAMIENTO:
La dosis recomendada es de
0,9mg/kg de peso, el 10% se
administra en forma de bolo y
el resto, durante 60 min en
infusión continua.
5000 o 125000 UI por vía s.c. cada 12h durante
este periodo de tiempo disminuye el riesgo de
recurrencias cerebrovasculares de manera mas
efectiva que el AAS, pero a expensas de un
riesgo excesivo de complicaciones
hemorrágicas que puede ser evitado ajustando
la dosis del famado al peso del pte. Y
monitorizando el TTP.
La administración por vía oral de
300mg de AAS durante las primeras
48h del ACV isquémico previene 10
recurrencias o muertes vacilares por
cada 1000 pacientes tratados.
TRATAMIENTO
Anticoagulación: Anticoagulación paciente ACV isquémico
ESCALA NIHSS
ACV ISQUÉMICO
Ocurre cuando se ocluye un vaso, obstruyendo el flujo
sanguíneo en una región del cerebro. Se puede formar un
trombo en una arteria
Factores de riesgo
Diabetes
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• Cambios en la lucidez mental (somnolencia o inconsciencia)
• Cambios en los sentidos (audición, visión, gusto y tacto)
• Cambios mentales (confusión, pérdida de memoria, dificultad para escribir o
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caminar)
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Cerebelo o troncoencéfalo
▪ Afasia
▪ Hemianopsia homónima derecha
▪ Déficit motor o sensitivo en hemicuerpo derecho
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▪ Hemianopsia homónima izquierda
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izquierdo
▪ Desviación de mirada a la izquierda
▪ Trastorno a nivel de conciencia
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▪ Acido úrico + r-TPA durante las 4-5 h iniciales del cuadro
clínico
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▪ AAS Vía oral 300mg en las primeras 48 del acv
▪ Heparina no fraccionada 5000-12500 UI vía subcutánea
Quirúrgico
▪ Resección quirúrgica del tejido infartado útil en infartos
cerebeloso
Prevención
Prevención primaria
▪ Simvastatina
▪ Reducción de presión arterial < 140/90 mmHg
▪ Cese de hábitos nocivos
▪ Ejercicio físico moderado
▪ Rivaroxaban, apixaban o dabigatran🡪 mayor eficacia en
prevención de eventos cardioembólicos
TOXOPLASMOSIS
Enfermedad infecciosa protozoaria causada por Toxoplasma gondii
PRINCIPALES VÍAS DE TRANSMISIÓN:
• Consumo de carne mal cocinada que contenga quistes
tisulares o bien al ingerir alimentos, agua u otros materiales
contaminados con heces de gatos.
Vía oral:
• si la madre se infecta durante el embarazo
Placentaria:
FACTORES DE RIESGO:
Inmunodeprimidos
Tto prolognado
con
inmunosupresores
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embarazadas
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• Lupus
• Cohabitación con gatos infectados por el
parasito
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FORMA CLINICA:
Infección primaria
• Asintomática y
autolimitada
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inmudopremidos
• Cuadro clínico
subagudo(2-3
semanas)
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encefalitis focal o
difusa de
instauración
aguda.
MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES:
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test de tinción
de Sabin-
Feldman
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oro
Técnica de
Elisa para la
detección de
IgG e IgM
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usada
Test de avidez
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30% alta y
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ACV isquémico

  • 1. PPP EN MEDICINA INTERNA Décimo Primero “A” Tutora: Dra. Karina Cruz. Esp UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA CASO CLINICO Integrantes: • Paolo Araujo • Sonia Cujilema • Ma. Elena Iturralde • Lisseth Villegas
  • 2. Subjetivo Enfermedad actual: Familiar de paciente refiere que desde hace 3 días, presentó un cuadro clínico caracterizado por rinorrea, disfagia y alza térmica no cuantificada para lo cual se automedica paracetamol 500 mg . A demás manifiesta que hace aproximadamente 12 horas de evolución presenta hemiparesia braquicrural de lado izquierda, dificultad en la marcha y cefalea; motivo por el cual ingresa a esta casa de salud.
  • 3. Subjetivo Antecedentes Familiares: • No refiere • Diabetes Mellitus tipo II: tratamiento con insulina NPH (28UI en la mañana y 4UI en la tarde) • Hipertensión Arterial: tratamiento con carvedilol 12.5mg media tableta en la mañana y media tableta en la noche. • Purpura trombocitopénica : tratamiento con prednisona 15 mg VO QD. Antecedentes Patológicos:
  • 4. Subjetivo Antecedentes Quirúrgico : • Mastectomía • Apendicectomía Hábitos Tóxicos: • No refiere
  • 5. Objetivo Examen físico Signos Vitales: • T°: 36.9 °C • TA: 195/104 mmHg • Pulso: 73 lpm • FR: 18 rpm • SO: 97 %
  • 6. Objetivo EXÁMEN SÓMATICO GENERAL ⮚ Estado Nutricional: Bueno ⮚ Actitud: Decúbito Dorsal activo ⮚ Fascie: encefálica ⮚ Deambula: si PIEL Y FANERAS ⮚ Piel: normotensa ⮚ Uñas: llenado capilar < 2 segundos ⮚ Cabello: buena implantación, no desprendible a la tracción EXÁMEN FÍSICO REGIONAL Cabeza: ⮚ Cráneo: Normocéfalica ⮚ Ojos: Pupilas isocóricas fotoreactivas, conjuntivas rosadas ⮚ Nariz: Fosas Nasales Permeables ⮚ Boca: Mucosas orales semihúmedas, desviación de la comisura labial lado izquierdo ⮚ Oído: conducto auditivo derecho permeable, membrana timpánica normal, conducto auditivo izquierdo conducto permeable, tímpano eritematoso y abombado ⮚ Cuello: ⮚ Simétrico móvil, sin adenopatías palpables.
  • 7. Objetivo Revisión por aparatos y sistemas: • RESPIRATORIO: • Inspección: Tórax normal, con cicatriz quirúrgica por mastectomía. • Palpación: Expansibilidad y distensibilidad conservadas. • Percusión: Claro pulmonar conservado. • Auscultación: Campos pulmonares ventilados, murmullo vesicular conservado • CARDIACO: • Inspección: No se visualiza choque de punta • Palpación: No se palpa choque de punta. • Percusión: Matidez cardiaca • Auscultación: R1 y R2 rítmicos, no soplos audibles.
  • 8. Objetivo Revisión por aparatos y sistemas: • DIGESTIVO: • Inspección: cicatriz quirúrgica por apendicetomía • Palpación: Blando depresible, no doloroso a la palpación superficial y profunda. • Percusión: Matidez hepática, resto timpánico. • Auscultación: Ruidos hidroaéreos conservados. • GENITO-URINARIO: • Inspección: Órganos reproductores externos normales. • Palpación: Puntos ureterales negativos. • Percusión: Puño percusión negativo. • Examen rectal: no se valora.
  • 9. Objetivo Revisión por aparatos y sistemas: SISTEMA NERVIOSO: Glasgow: 15/15 Equilibrio y coordinación: • HEMIPARESIA BRAQUI-CRURAL IZQUIERDA • DIFICULTAD DE LA MARCHA
  • 11.
  • 12. Imágenes realizadas al paciente HIPODENSIDAD EN CAPSULA INTERNA DEL HEMISFERIO DERECHO HEMIPARESIA BRAQUIO CRURAL INFARTOS LACUNARES
  • 14. Interconsulta con neurología PACIENTE CON RIESGO ENFERMEDAD CV QUE HA TENIDO UN CUADRO DE TRASTORNO DE COAGULACION CON SEGUIMIENTO CON ESTEROIDE, PRESENTA CUADRO FEBRIL, DEBILIDAD MUSCULAR DE HEMICUERPO IZQUIERDO QUE SE HA MANTENIDO CON CEFALEA Y PA ELEVEDA. ESTA CONCIENTE Y ORIENTADA VIGIL SE SURGIERR DESCARTAR ACV HEMORRAGICO. TAC DE URGENCIA RESONANCIA MAGNETICA DEL CRANEO SIN CONTRASTES IMAGEN HIPODENSA CAPSULAR DERECHA DE TIPO ISQUEMICO NO HEMORRAGICO TAC
  • 15. Interconsulta con infectología PACIENTE CON APP DE PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA CON MANEJO CON INMUNOMODULAORES, CON DX DE ECV ISQUEMICO CAPSULAR DERECHO, INTERCULSULTA POR SEROLOGIA DE TOXOPLASMA IGM 1,3 REACTIVA, ADEMAS LESION A NIVEL DE PROTUBERANCIA, TEST DE AVIDEZ DE 24% POSITIVO PARA ESTADO AGUDO DE ENFERMEDAD.
  • 16. Plan Diagnóstico ¿Qué exámenes complementarios solicitaría? Plan
  • 17. Muestra No 01 asignada a 2021/11/12 12:30 Tipo de examen Resultado Valor referencial WBC x 1000/UL 5.00 3.00 – 10,04 x 10A3/ul Mono % Eo % Baso% 13.6 1.5 0.5 4.7 – 12.5 % 0.7 – 5.8% 0.0 – 1,2 % LYMPH % 23.0 21.8 - 53.1 % Glucosa en ayunas 76 70–110 mg/dl Urea 57 17-50 mg/dl Creatinina 1.04 0.5-1.3 mg/dl Tipo de examen Resultado Valor referencial Na 142.0 136-145 mEq/L K 4.19 3.5-5 mEq/L Cl 105 90-110 mEq/L Tipo de examen Resultado Valor referencial PCR 12.60 0.00 – 5-00 mg/dl
  • 19. • ELECTROCARDIOGRAMA • ECO DOPPLER CAROTIDEO • Pendiente. • Se espera observar signos de placa ateromatosa como posible causa del ACV isquémico. • Ritmo sinusal sin cambios isquémicos agudos
  • 21. PLAN NO FARMACOLÓGICO PLAN FARMACOLÓGICO • Monitorizacion continua • Control de signos vitales • Control de ingesta y eliminación • Cuidados de enfermería • Control de glucosa capilar • Dieta hiposodica • Omeprazol sólido parenteral 40 mg • Cloruro de sódio al 0.9 % • Clopidrogel solido oral 75mg • Enoxoparina 40mg QD • Atenolol solido oral 50mg • Sinvastatina 40mg • enalaprilato 1.25 mg iv stat diluida lenta . PLAN TERAPÉUTICO
  • 22. Definiciones ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Síndrome clínico de origen vascular, caracterizado por la aparición de signos y síntomas rápidamente progresivos, debidos a una pérdida de una función focal y que dura más de 24 hs. CLASIFICACION ISQUEMICO 80% HEMORRAGICO 20% HEMORRAGIA INTRACRANEAL 15% HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 5%
  • 23. ▪ La incapacidad de repolarizarse conduce al edema citotóxico y en algunos casos a la muerte neuronal, ▪ La hipoxia generada por el ACV isquémico provoca la despolarización mantenida de algunas neuronas ▪ Aumento de la permeabilidad hematoencefálica induce al edema. ▪ El edema produce hipertensión intracraneal ▪ Hipertension intracraneal puede producir herniación. ▪ Liberacion de contenido intracelular induce a la liberación de sustancias proinflamatorias FISIPATOLOGIA:
  • 26. ACCIDENTE VASCULAR ESTABLECIDO ACCIDENTE VASCULAR TRANSITORIO • INFARTOS LACUNARES • ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL VERTEBROBASILAR • ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL CAROTIDEO • ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL TRANSITORIO • ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO CAROTIDEO • ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO VERTEBROBASILAR • ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ESTABLECIDO HEMIPARESIA BRAQUIO-CRURAL DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL AGUDO CLINICA:
  • 28. TROMBOLISIS ACTIVADOR PLASMINOGENO TISULAR RECOMBINANTE (rt-PA) HEPARINA NO FRACCIONADA ASS + CLOPIDOGREL TRATAMIENTO: La dosis recomendada es de 0,9mg/kg de peso, el 10% se administra en forma de bolo y el resto, durante 60 min en infusión continua. 5000 o 125000 UI por vía s.c. cada 12h durante este periodo de tiempo disminuye el riesgo de recurrencias cerebrovasculares de manera mas efectiva que el AAS, pero a expensas de un riesgo excesivo de complicaciones hemorrágicas que puede ser evitado ajustando la dosis del famado al peso del pte. Y monitorizando el TTP. La administración por vía oral de 300mg de AAS durante las primeras 48h del ACV isquémico previene 10 recurrencias o muertes vacilares por cada 1000 pacientes tratados.
  • 31.
  • 32.
  • 33. ACV ISQUÉMICO Ocurre cuando se ocluye un vaso, obstruyendo el flujo sanguíneo en una región del cerebro. Se puede formar un trombo en una arteria Factores de riesgo Diabetes Hipertensión arterial Tabaquismo Fibrilación auricular Antecedentes isquémicos transitorios Drogas
  • 34. • Cambios en la lucidez mental (somnolencia o inconsciencia) • Cambios en los sentidos (audición, visión, gusto y tacto) • Cambios mentales (confusión, pérdida de memoria, dificultad para escribir o para leer, dificultad para hablar o para entender a los demás) • Problemas musculares (debilidad, dificultad para deglutir, dificultad para caminar) • Mareo o pérdida del equilibrio y de la coordinación • Falta de control de esfínteres • Problemas nerviosos (entumecimiento u hormigueo de un lado del cuerpo) Síntomas
  • 35. Diagnóstico Historia clínica Historia de factores de riesgos asociados a ECV Exploración física Signos vitales Examen neurológico (escala NIHSS) Complementarios • TC o RM cerebral • Tomografía de emisión por fotón único SPECT • Eco-doppler • Ecocardiografía transtorácica Pruebas básicas • Hemograma, VSG, glucemia, urea, electrolitos y lípidos • Estudio de coagulación • TTP y TPA • RX de torax • ECG • Doppler de troncos supraaoticos
  • 36. Diagnóstico diferencial Procesos neurológicos • Hematoma subdural • Absceso-tumor cerebral • Amnesia global transitoria • Parálisis de Bell • Encefalitis • Vértigo paroxístico benigno Procesos metabólicos • Hipoglucemia • Hiperglucemia • Hiponatremia • Encefalopatía hepática • Sobredosis de drogas / fármacos Procesos psiquiátricos • Fenómeno de conversión
  • 37. Patrones comunes de déficit neurológico en ictus isquémico Hemisferio izquierdo dominante Hemisferio derecho no dominante Cerebelo o troncoencéfalo ▪ Afasia ▪ Hemianopsia homónima derecha ▪ Déficit motor o sensitivo en hemicuerpo derecho ▪ Desviación de mirada hacia la derecha ▪ Hemianopsia homónima izquierda ▪ Déficit motor o sensitivo en hemicuerpo izquierdo ▪ Desviación de mirada a la izquierda ▪ Trastorno a nivel de conciencia ▪ Ataxia o incoordinación motora ▪ Vértigo e inestabilidad ▪ Visión doble ▪ Nistagmo ▪ Disfagia ▪ Disartria
  • 38. Manejo Neuroprotección ▪ Acido úrico + r-TPA durante las 4-5 h iniciales del cuadro clínico Antitrombóticos ▪ AAS Vía oral 300mg en las primeras 48 del acv ▪ Heparina no fraccionada 5000-12500 UI vía subcutánea Quirúrgico ▪ Resección quirúrgica del tejido infartado útil en infartos cerebeloso
  • 39. Prevención Prevención primaria ▪ Simvastatina ▪ Reducción de presión arterial < 140/90 mmHg ▪ Cese de hábitos nocivos ▪ Ejercicio físico moderado ▪ Rivaroxaban, apixaban o dabigatran🡪 mayor eficacia en prevención de eventos cardioembólicos
  • 40. TOXOPLASMOSIS Enfermedad infecciosa protozoaria causada por Toxoplasma gondii
  • 41. PRINCIPALES VÍAS DE TRANSMISIÓN: • Consumo de carne mal cocinada que contenga quistes tisulares o bien al ingerir alimentos, agua u otros materiales contaminados con heces de gatos. Vía oral: • si la madre se infecta durante el embarazo Placentaria:
  • 42. FACTORES DE RIESGO: Inmunodeprimidos Tto prolognado con inmunosupresores Mujeres embarazadas • cáncer • VIH • Lupus • Cohabitación con gatos infectados por el parasito • Hábitos higiénicos inadecuados • Consumo de aguas contaminados • Alimentos mal elaborados
  • 43. FORMA CLINICA: Infección primaria • Asintomática y autolimitada Pacientes inmudopremidos • Cuadro clínico subagudo(2-3 semanas) • 10% de los casos • pueden presentar encefalitis focal o difusa de instauración aguda. MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES: • cefalea • Fiebre • déficits focales • Convulsiones • confusión mental y ataxia • déficits de pares craneales • alteraciones visuales • Dislalia • alteraciones de comportamiento • movimientos involuntarios
  • 45. SEROLOGIA test de tinción de Sabin- Feldman • Patrón de oro Técnica de Elisa para la detección de IgG e IgM • La mas usada Test de avidez • Mas de 30% alta y menos baja
  • 46. TRATAMIENTO: • Pirimetamina • Sulfadiazina • Clindamicina Primera línea • Trimetoprim - sulfametoxazol Segunda línea

Notas del editor

  1. Se observa lesión hipodensa en capsula interna del hemisferio derecho compatible con lesión isquémica
  2. Si estamos hablando de una isquemia, hay una disminucion de oxigeno,disminucion del flujo , por lo cual no se puede producir la respiracion celular y por lo tanto no hay ATP Entonces esta disminucion de oxigeno y ATP va a producir la despolarizacion y la acidosis … y en la despolarizacion estamos hablando de que las neuronas frente a la disminucion de oxigeno, se despolarizan de manera permanente lo que causa la liberacion de neurotransmisores exitadores como el glutamato y la liberacion prolongada de aminas biogenas, adrenalina y noradrenalina Y esta liberacion causa una autooxidacion como liberacion de radicales libres, la liberacion prolongada de neurotransmisores exitadores los cuales causan una liberacion de CA y este a su vez causa la liberacion de las lipasas,la cual produce una simulacion del acido araquidonico y este aumenta mas los radicales libres y la inflamacion , la liberacion de CA tambien produce la liberacion de proteasas que son enzimas que degradan la estructura celular, estas van a producer la destruccion celular y necrosis La liberacion prolongada de CA Tambien va a producir la sintesis de oxido nitrico, la cual va a estimular mas la liberacion de radicales libres y esto va a concentrar aun mas la destruccion celular. En la ACIDOSIS produce un incremento Elevado de hierro, estimula los radicales libres y todo esto va a estimular la destruccion celular.