1. PPP EN MEDICINA INTERNA
Décimo Primero “A”
Tutora: Dra. Karina Cruz. Esp
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
CASO CLINICO
Integrantes:
• Paolo Araujo
• Sonia Cujilema
• Ma. Elena Iturralde
• Lisseth Villegas
2. Subjetivo
Enfermedad actual:
Familiar de paciente refiere que desde hace 3 días, presentó un cuadro clínico caracterizado por
rinorrea, disfagia y alza térmica no cuantificada para lo cual se automedica paracetamol 500 mg . A
demás manifiesta que hace aproximadamente 12 horas de evolución presenta hemiparesia
braquicrural de lado izquierda, dificultad en la marcha y cefalea; motivo por el cual ingresa a esta
casa de salud.
3. Subjetivo
Antecedentes Familiares:
• No refiere
• Diabetes Mellitus tipo II: tratamiento con insulina NPH (28UI en la mañana y 4UI en la
tarde)
• Hipertensión Arterial: tratamiento con carvedilol 12.5mg media tableta en la mañana y
media tableta en la noche.
• Purpura trombocitopénica : tratamiento con prednisona 15 mg VO QD.
Antecedentes Patológicos:
6. Objetivo
EXÁMEN SÓMATICO GENERAL
⮚ Estado Nutricional: Bueno
⮚ Actitud: Decúbito Dorsal
activo
⮚ Fascie: encefálica
⮚ Deambula: si
PIEL Y FANERAS
⮚ Piel: normotensa
⮚ Uñas: llenado capilar < 2
segundos
⮚ Cabello: buena implantación,
no desprendible a la tracción
EXÁMEN FÍSICO REGIONAL
Cabeza:
⮚ Cráneo: Normocéfalica
⮚ Ojos: Pupilas isocóricas fotoreactivas,
conjuntivas rosadas
⮚ Nariz: Fosas Nasales Permeables
⮚ Boca: Mucosas orales semihúmedas,
desviación de la comisura labial lado
izquierdo
⮚ Oído: conducto auditivo derecho
permeable, membrana timpánica normal,
conducto auditivo izquierdo conducto
permeable, tímpano eritematoso y
abombado
⮚ Cuello:
⮚ Simétrico móvil, sin adenopatías palpables.
7. Objetivo
Revisión por aparatos y sistemas:
• RESPIRATORIO:
• Inspección: Tórax normal, con cicatriz quirúrgica por mastectomía.
• Palpación: Expansibilidad y distensibilidad conservadas.
• Percusión: Claro pulmonar conservado.
• Auscultación: Campos pulmonares ventilados, murmullo vesicular conservado
• CARDIACO:
• Inspección: No se visualiza choque de punta
• Palpación: No se palpa choque de punta.
• Percusión: Matidez cardiaca
• Auscultación: R1 y R2 rítmicos, no soplos audibles.
8. Objetivo
Revisión por aparatos y sistemas:
• DIGESTIVO:
• Inspección: cicatriz quirúrgica por apendicetomía
• Palpación: Blando depresible, no doloroso a la palpación superficial y profunda.
• Percusión: Matidez hepática, resto timpánico.
• Auscultación: Ruidos hidroaéreos conservados.
• GENITO-URINARIO:
• Inspección: Órganos reproductores externos normales.
• Palpación: Puntos ureterales negativos.
• Percusión: Puño percusión negativo.
• Examen rectal: no se valora.
9. Objetivo
Revisión por aparatos y sistemas:
SISTEMA NERVIOSO:
Glasgow: 15/15
Equilibrio y coordinación:
• HEMIPARESIA BRAQUI-CRURAL IZQUIERDA
• DIFICULTAD DE LA MARCHA
14. Interconsulta con neurología
PACIENTE CON RIESGO ENFERMEDAD CV QUE HA TENIDO UN CUADRO DE TRASTORNO DE
COAGULACION CON SEGUIMIENTO CON ESTEROIDE, PRESENTA CUADRO FEBRIL, DEBILIDAD
MUSCULAR DE HEMICUERPO IZQUIERDO QUE SE HA MANTENIDO CON CEFALEA Y PA ELEVEDA. ESTA
CONCIENTE Y ORIENTADA VIGIL SE SURGIERR DESCARTAR ACV HEMORRAGICO.
TAC DE URGENCIA
RESONANCIA MAGNETICA DEL
CRANEO SIN CONTRASTES
IMAGEN HIPODENSA CAPSULAR DERECHA
DE TIPO ISQUEMICO NO HEMORRAGICO
TAC
15. Interconsulta con infectología
PACIENTE CON APP DE PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA CON MANEJO CON
INMUNOMODULAORES, CON DX DE ECV ISQUEMICO CAPSULAR DERECHO, INTERCULSULTA POR
SEROLOGIA DE TOXOPLASMA IGM 1,3 REACTIVA, ADEMAS LESION A NIVEL DE PROTUBERANCIA, TEST DE
AVIDEZ DE 24% POSITIVO PARA ESTADO AGUDO DE ENFERMEDAD.
19. • ELECTROCARDIOGRAMA
• ECO DOPPLER CAROTIDEO
• Pendiente.
• Se espera observar signos de placa ateromatosa
como posible causa del ACV isquémico.
• Ritmo sinusal sin cambios isquémicos agudos
21. PLAN NO FARMACOLÓGICO PLAN FARMACOLÓGICO
• Monitorizacion continua
• Control de signos vitales
• Control de ingesta y eliminación
• Cuidados de enfermería
• Control de glucosa capilar
• Dieta hiposodica
• Omeprazol sólido parenteral 40 mg
• Cloruro de sódio al 0.9 %
• Clopidrogel solido oral 75mg
• Enoxoparina 40mg QD
• Atenolol solido oral 50mg
• Sinvastatina 40mg
• enalaprilato 1.25 mg iv stat diluida lenta
.
PLAN TERAPÉUTICO
22. Definiciones
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Síndrome clínico de origen vascular, caracterizado por la aparición de signos y síntomas rápidamente
progresivos, debidos a una pérdida de una función focal y que dura más de 24 hs.
CLASIFICACION
ISQUEMICO 80%
HEMORRAGICO 20%
HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
15%
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
5%
23. ▪ La incapacidad de repolarizarse conduce al
edema citotóxico y en algunos casos a la muerte
neuronal,
▪ La hipoxia generada por el ACV
isquémico provoca la
despolarización mantenida de
algunas neuronas
▪ Aumento de la permeabilidad
hematoencefálica induce al
edema.
▪ El edema produce
hipertensión intracraneal
▪ Hipertension intracraneal
puede producir herniación.
▪ Liberacion de contenido intracelular
induce a la liberación de sustancias
proinflamatorias
FISIPATOLOGIA:
28. TROMBOLISIS
ACTIVADOR
PLASMINOGENO
TISULAR
RECOMBINANTE
(rt-PA)
HEPARINA NO
FRACCIONADA
ASS +
CLOPIDOGREL
TRATAMIENTO:
La dosis recomendada es de
0,9mg/kg de peso, el 10% se
administra en forma de bolo y
el resto, durante 60 min en
infusión continua.
5000 o 125000 UI por vía s.c. cada 12h durante
este periodo de tiempo disminuye el riesgo de
recurrencias cerebrovasculares de manera mas
efectiva que el AAS, pero a expensas de un
riesgo excesivo de complicaciones
hemorrágicas que puede ser evitado ajustando
la dosis del famado al peso del pte. Y
monitorizando el TTP.
La administración por vía oral de
300mg de AAS durante las primeras
48h del ACV isquémico previene 10
recurrencias o muertes vacilares por
cada 1000 pacientes tratados.
33. ACV ISQUÉMICO
Ocurre cuando se ocluye un vaso, obstruyendo el flujo
sanguíneo en una región del cerebro. Se puede formar un
trombo en una arteria
Factores de riesgo
Diabetes
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Fibrilación auricular
Antecedentes isquémicos transitorios
Drogas
34. • Cambios en la lucidez mental (somnolencia o inconsciencia)
• Cambios en los sentidos (audición, visión, gusto y tacto)
• Cambios mentales (confusión, pérdida de memoria, dificultad para escribir o
para leer, dificultad para hablar o para entender a los demás)
• Problemas musculares (debilidad, dificultad para deglutir, dificultad para
caminar)
• Mareo o pérdida del equilibrio y de la coordinación
• Falta de control de esfínteres
• Problemas nerviosos (entumecimiento u hormigueo de un lado del cuerpo)
Síntomas
35. Diagnóstico
Historia clínica
Historia de factores de riesgos asociados a
ECV
Exploración física
Signos vitales
Examen neurológico (escala NIHSS)
Complementarios
• TC o RM cerebral
• Tomografía de emisión por fotón único
SPECT
• Eco-doppler
• Ecocardiografía transtorácica
Pruebas básicas
• Hemograma, VSG, glucemia, urea, electrolitos y
lípidos
• Estudio de coagulación
• TTP y TPA
• RX de torax
• ECG
• Doppler de troncos supraaoticos
36. Diagnóstico diferencial
Procesos
neurológicos
• Hematoma
subdural
• Absceso-tumor
cerebral
• Amnesia global
transitoria
• Parálisis de Bell
• Encefalitis
• Vértigo
paroxístico
benigno
Procesos
metabólicos
• Hipoglucemia
• Hiperglucemia
• Hiponatremia
• Encefalopatía
hepática
• Sobredosis de
drogas /
fármacos
Procesos
psiquiátricos
• Fenómeno de
conversión
37. Patrones comunes de déficit neurológico en
ictus isquémico
Hemisferio izquierdo dominante
Hemisferio derecho no
dominante
Cerebelo o troncoencéfalo
▪ Afasia
▪ Hemianopsia homónima derecha
▪ Déficit motor o sensitivo en hemicuerpo derecho
▪ Desviación de mirada hacia la derecha
▪ Hemianopsia homónima izquierda
▪ Déficit motor o sensitivo en hemicuerpo
izquierdo
▪ Desviación de mirada a la izquierda
▪ Trastorno a nivel de conciencia
▪ Ataxia o incoordinación motora
▪ Vértigo e inestabilidad
▪ Visión doble
▪ Nistagmo
▪ Disfagia
▪ Disartria
38. Manejo
Neuroprotección
▪ Acido úrico + r-TPA durante las 4-5 h iniciales del cuadro
clínico
Antitrombóticos
▪ AAS Vía oral 300mg en las primeras 48 del acv
▪ Heparina no fraccionada 5000-12500 UI vía subcutánea
Quirúrgico
▪ Resección quirúrgica del tejido infartado útil en infartos
cerebeloso
39. Prevención
Prevención primaria
▪ Simvastatina
▪ Reducción de presión arterial < 140/90 mmHg
▪ Cese de hábitos nocivos
▪ Ejercicio físico moderado
▪ Rivaroxaban, apixaban o dabigatran🡪 mayor eficacia en
prevención de eventos cardioembólicos
41. PRINCIPALES VÍAS DE TRANSMISIÓN:
• Consumo de carne mal cocinada que contenga quistes
tisulares o bien al ingerir alimentos, agua u otros materiales
contaminados con heces de gatos.
Vía oral:
• si la madre se infecta durante el embarazo
Placentaria:
42. FACTORES DE RIESGO:
Inmunodeprimidos
Tto prolognado
con
inmunosupresores
Mujeres
embarazadas
• cáncer
• VIH
• Lupus
• Cohabitación con gatos infectados por el
parasito
• Hábitos higiénicos inadecuados
• Consumo de aguas contaminados
• Alimentos mal elaborados
43. FORMA CLINICA:
Infección primaria
• Asintomática y
autolimitada
Pacientes
inmudopremidos
• Cuadro clínico
subagudo(2-3
semanas)
• 10% de los casos
• pueden presentar
encefalitis focal o
difusa de
instauración
aguda.
MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES:
• cefalea
• Fiebre
• déficits focales
• Convulsiones
• confusión mental y ataxia
• déficits de pares craneales
• alteraciones visuales
• Dislalia
• alteraciones de comportamiento
• movimientos involuntarios
45. SEROLOGIA
test de tinción
de Sabin-
Feldman
• Patrón de
oro
Técnica de
Elisa para la
detección de
IgG e IgM
• La mas
usada
Test de avidez
• Mas de
30% alta y
menos
baja
Se observa lesión hipodensa en capsula interna del hemisferio derecho compatible con lesión isquémica
Si estamos hablando de una isquemia, hay una disminucion de oxigeno,disminucion del flujo , por lo cual no se puede producir la respiracion celular y por lo tanto no hay ATP
Entonces esta disminucion de oxigeno y ATP va a producir la despolarizacion y la acidosis … y en la despolarizacion estamos hablando de que las neuronas frente a la disminucion de oxigeno, se despolarizan de manera permanente lo que causa la liberacion de neurotransmisores exitadores como el glutamato y la liberacion prolongada de aminas biogenas, adrenalina y noradrenalina
Y esta liberacion causa una autooxidacion como liberacion de radicales libres, la liberacion prolongada de neurotransmisores exitadores los cuales causan una liberacion de CA y este a su vez causa la liberacion de las lipasas,la cual produce una simulacion del acido araquidonico y este aumenta mas los radicales libres y la inflamacion , la liberacion de CA tambien produce la liberacion de proteasas que son enzimas que degradan la estructura celular, estas van a producer la destruccion celular y necrosis
La liberacion prolongada de CA Tambien va a producir la sintesis de oxido nitrico, la cual va a estimular mas la liberacion de radicales libres y esto va a concentrar aun mas la destruccion celular.
En la ACIDOSIS produce un incremento Elevado de hierro, estimula los radicales libres y todo esto va a estimular la destruccion celular.