EVENTO CEREBROVASCULAR

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Dr. Edwin de Jesús Varguez salas
Dr. Said Alexis Franco López

Enfermedad Cerebrovascular (EVC)
• También llamada:
– Accidente cerebro vascular
– Apoplejía
– ictus
Definición
Síndrome clínico caracterizado por el brusco desarrollo de
signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra
causa aparente que el origen vascular.
Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa
vascular focal. [Harrison, principios de medicina interna , 18ª ed.]

Epidemiologia
• Constituye la tercera causa de muerte tras las cardiopatías y
el cáncer.
• Causa mas frecuente de discapacidad a largo plazo.
• De acuerdo a la OMS tercera causa global de muerte 9.7%,
de las cuales 4.95 millones ocurren en países con ingresos
medios y bajos.
• Su recurrencia a 2 años va de 10 a 22%.
• Según la SS de México la tasa de mortalidad por EVC se ha
incrementado a partir del año 2000, particularmente en < 65
años y multiplicándose el riesgo por 10 a partir de los 75
años.

Irrigación arterial del encéfalo

Factores de riesgo
• Variaciones sociales y étnicas
• Factores de riesgo Individual:
Modificables:
 HTA
 Dislipidemias
 Tabaco
 alcohol
 Sobrepeso
 DM
 Dieta
No modificables
• Edad
• Sexo
• Genética

Clasificación
EVC
Isquémica
80%
Global Focal
Ataque Isquémico
Transitorio
80%
Efecto Neurológico
Isquémico Reversible
Infarto Cerebral
20%
Hemorrágica
15 – 20%
H. Intracerebral
10 – 15%
H. Subaracnoidea
5 – 7%
TVC
5%
Según la OMS, es el desarrollo de signos clínicos donde se
evidencia alteración de la función cerebral, cuyo origen
es vascular.

ISQUEMIA CEREBRAL
• Causada por la reducción del flujo sanguíneo, lo que ocasiona un suministro
inadecuado de glucosa y oxigeno.  deficiencia energética
• Si la interrupción del flujo sanguíneo persiste por algunos minutos  infarto o
necrosis del tejido.
• Isquemia cerebral transitoria: todos los signos y síntomas neurológico deben
mostrar resolución en < 24 horas.
• Sin evidencia imagenlógica de lesión.
• Resolución espontanea de los síntomas
• Hipoxia-isquemia cerebral: focal (oclusión vascular) o global (IC,
enfermedad respiratoria o hipotensión).

Etiología
1
• Cardioembolico
2
• Embolico arterio-arterial (ateroesclerosis de gran vaso)
3
• Infarto cerebral de pequeño vaso (infarto lacunar)
4
• Trombosis venosa cerebral
5
• Otras • Estados de hipergoagulacion [deficiencia de proteína S y C]
• Displasia fibromuscular
• Vasculitis
• Drogas
• Enfermedad de moyamoya
• Anemia drepanocitica

Cardioembolico
• 20% de los EVC tipo isquémico
• Se debe a la embolia del material trombotico que se formo en la pared
auricular , ventricular o en las válvulas de la mistad izquierda.
• Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la ACM y ACP.
• Causas: fibrilación auricular, IAM, prótesis valvular, cardiopatía
reumática, miocardiopatía isquémica, trombo mural.
• Embolia paradójica: se observa cuando trombos venosos se desplazan
hasta la circulación arterial a través de un agujero oval persistente o una
comunicación auricular.

Evento embolico arterio-arterial
• Trombos formados en placas ateroscleróticas se embolizan hasta
llegar a las arterias intracraneales.
• El punto de partida mas frecuente es la bifurcación carotidea.
Otras causas:
• aterosclerosis intracraneal
• Disección de la carótida interna, arterias vertebrales o vasos del
polígono de Willis
• Enfermedades relacionadas con la disección: Enf. De ehler-danlos
tipo IV, sx. De Marfan, necrosis quística de la capa media y
displasia fibromuscular.

Fig.1. Evolución de los signos clínicos y patológicos de la
isquemia cerebral en el tiempo.
Excitotoxicidad
por glutamato

fisiopatologia
Lesión a la Glia:
 Edema de los astrocitos
 La microglia  Contribuye en el daño del tejido
 Gliosis: Hipertrofia y proliferación
Inducen la respuesta de inflamación  Destrucción Cerebral.
Área de Penumbra
Zona: tiempo - dependiente
Ocurre: acidosis láctica,  ATP
Tejido potencialmente salvable y representa el
40% de todo el tejido isquemico

fisiopatología
OLIGOEMIA
22-55 ml/100g/min
PENUMBRA
8-22 ml/100g/ml
NECROSIS
< 8 ml /100 g/ml
La penumbra isquémica es el objetivo de la
terapia aguda, tiene tiempo restringido para
recanalización del vaso (3 hrs para trombolisis
IV)

Cuadro clínico
• Sospecha de ictus.
• Pérdida de fuerza repentina.
• Confusión repentina o problemas en el
habla o comprensión.
• Pérdida repentina de visión en uno o en
ambos ojos.
• Dificultad repentina para caminar, mareos,
o pérdida del equilibro o de la
coordinación.
• Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin
causa conocida.

Isquemia cerebral transitoria (IAT)
• Son episodios sintomáticos que duran poco tiempo (< 24 horas), aunque pueden
durar menos de 60 min.
• Recuperación: Espontánea.
• Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.
• En ocasiones constituye el signo premonitorio de apoplejía.
• El vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura.
• Entre el 15 y el 50% se acompaña de infartos cerebrales a pesar de la ausencia de
signos y síntomas neurológicos.
• El riesgo de ictus posterior a AIT es de casi 10-15% en los tres primeros meses y
la mayor parte se manifiesta en los primeros dos días.

Síntomas y signos del AIT
sistema carotideo
• Amaurosis fugaz
• Trastorno de la visión en los
hemicampos contralaterales
(hemianopsia homónima).
• Paresia/plejía en el
hemicuerpo contralateral.
• Afasia, si altera el hemisferio
dominante (izq).
sistema vertebrobasilar
• Disfunción motora de MS y/o MI.
• Síntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.
• Pérdida transitoria de la visión en uno o
ambos campos visuales.
• Presencia de uno o más de los
siguientes: disartria, disfagia, diplopía,
vértigo, ataxia.
• caídas abruptas de rodillas sin perdida
de conocimiento

Riesgo de ictus después de AIT
(ABCD2)

Identificación del EVC :
según el territorio arterial afectado
• Los síndromes
cerebrovasculares los cuales se
dividen en:
• A) infarto dentro de la
circulación anterior
• B) infarto dentro de la
circulación posterior
• C) infartos vacunares en
cualquiera de las circulaciones

Infarto de la circulación anterior
Sx. Arteria cerebral
media
Sx. Arteria cerebral
anterior
Sx. Arteria coroidea
anterior
Sx. Arteria carótida
interna
• Hemiplejía
proporcionada.
• Hemianestesia.
• Hemianopsia homónima
contralateral.
• Desviación ocular (hacia
la lesión).
• Afasia global si es
hemisferio dominante
• Hemisferio ND :
anosognosia, apraxia y
inatención
• Afasia de wernick
• Puede ser
asintomático.
• Incontinencia
• Hemiplejia
contralateral
• Abulia (mutismo
acinetico)
• Afasia motora
• Apraxia de la marcha
• Dispraxia en miembros
izquierdos
• Hemiplejia
contralateral
• Hipoestesia
• Hemianopsia
homonima
• Ceguera monocular
transitoria (amaurosis
fugaz)
• Abulia o estupor con
hemiplejia,
• hemianestesia
• afasia o
anosognosia.

Infarto de la circulación posterior
Sx. Arteria cerebral posterior Sx. De la arteria
vertebral
Sx. De la arteria
basilar
SX. P1
• Parálisis del NC III
• Ataxia contralateral
(sx. De Claude)
• Hemiplejia contralateral
(sx .weber).
• Hemibalismo
contralateral
• Sx. Talamicos de
dejerine-roussy:
hemianaestesia
contralateral (perdida
de sensibilidad en
todas las modalidades),
seguida de dolor
intenso.
Sx. P2
• Hemianopsia
homónima
contralateral sin
lesión macular
• Amnesia si
hemisferio
dominante
• Alexia sin agrafia
• Agnosia visual)
• Alucinosis
peduncular.
• Sx de Antón
• Vision de tunel
• Sx de balint
• Sx. Wellenberg
• Sx. Bulbar Medial
• Sx. Cerebeloso
• Ataxia
• Vertigo
• Nistagmo
horizonte
rotatorrio
• Visio borrosa
• Diplopía
• Termoanalgesia
hemicorporal
contralateral
• Parálisis del VI Par
• Alteracion del VII:
paresia facial
• Disfonía
• Disartria
• Disfagia
• Parálisis de la
mirada conjugada
• Desviación de la
mirada
• Abolición del
reflejo fotomotor
• Sx. De la punta
basilar

Infarto lacunar (vasos pequeños)
• Se refiere a la necrosis residual
después de una oclusión
aterotrombotica o lipohialinotica
de una arteria de calibre pequeño
(<15 µm)
• Generalmente afecta a las arterias
perforantes provenientes de la
ACM, arterias vertebrales y
basilares.
• La trombosis de estos vasos
origina infartos pequeños
conocidos como lagunas (3mm a
2cm).
• FR: HTA y el envejecimiento.
• Manifestaciones clínicas
– Hemiparesia motora pura
con infarto posterior de la
capsula interna: se
extiende a cara brazos y
piernas.
– Accidente sensitivo puro
– Hemiparesia atáxica
– Disartria y torpeza de la
mano

Diagnostico
• HC rápida
• IC por aterotrombosis:
– Instalación durante el sueño.
– Produce déficit local neurológico que se completa
cuando el px despierta.
• IC embólico:
– No registra pródromos.
– Instalación brusca y repentina durante la actividad.
– El cuadro se completa súbitamente en segundos.

• Química Sanguínea
• BH
• Tiempos de Coagulación
• Electrolitos sericos
• Troponinas
• Pruebas de anticuerpos
• Perfil de lípidos
• Hemoglobina glucosilada
• Hemocultivos
• Reactantes de fase aguda
• Analisis toxicologico

Escala de NIHSS
• NIHSS:
– 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave

Gabinete
• TAC sin contraste (puede diferenciar la isquemia de la
hemorragia y puede observarse entre 3 y 24 horas del
inicio)
• RM (detecta infarto en estadios tempranos)
• ANGIOGRAFIA TRADICIONAL (lesiones ateroscleróticas
proximales de la carótida)
• ELECTROCARIOGRAMA
• ECOCARDIOGRAMA (si se sospecha de cardioembolismo)

TAC EVC
hemorrágico TAC EVC
isquémico

complicaciones
• Neurológicas:
- Edema cerebral e
hipertensión
endocraneana
- Hidrocefalia
- Convulsiones
• No neurológicas:
• Broncoaspiración
• Trombosis venosa
profunda.
• Cardiopatía isquémica
• Úlceras de decúbito
• Neumonias
nosocomiales
• ITU
• Embolia PulmonarManitol
• 0.25-0.5 g/kg IV administrado en 20 min. cada 6
h.Máximo 2 g/kg

Tratamiento
Factores metabólicos
• Vía aérea, apoyo ventilatorio y O2
– Evitar hipoxia que ↑daño (aspiración-neumonía, obstrucción vía aérea, atelectasia).
– Mantener SaO2 ≥ 92% (oximetría de pulso).
• O2 hiperbárico
– En EVC isquémico: no ha demostrado mejoría de resultados, incluso puede ser
dañino.
• Temperatura
– La fiebre empeora morbilidad y mortalidad (↑demanda metabólica y
producción de RL).
– T ≥ 38° C debe manejarse agresivamente con aspirina o acetaminofén
(puede ↓ 0.26 °C en 4 h de iniciarlo).
– Hipotermia retrasa la depleción de reservas de energía, ↓acidosis, entrada
de Ca, producción de RL e impacto de aa excitadores. (experimental)

Tratamiento
• Hiperglucemia
– Presente en 1/3 de EVC agudo.  Asociada a pobres resultados.
– Persistencia primeras 24h (más de 140) predice expansión.
– Niveles deseados: 80-140 mg/dL.
–≥140 – 185 dar insulina.
• hipoglucemia severa (menos de 50 mg /dl) se debe administrar glucosa
intravenosa Se deben emplear soluciones de glucosa al 10% o al 20% en infusión.
• Evitar el uso de sueros glucosados. Facilita la producción de acido láctico  daño
isquémico

tratamiento
• Las personas que presentan un EVC sufren de un aumento
de TA:
– En general no hay que reducir la TA a menos que:
– Sea necesario para cumplir criterios de trombolisis segura.
a. IAM
b. Disección aortica
c. Crisis hipertensiva con daño orgánico
– No hay un umbral de encima del cual hay que tratar la TA
urgentemente, la ASA propone TAS > 220 mmHg o una TAD
>120 mmHg
– Los pacientes aptos para recibir rt-PA deben ser tratados
urgentemente para alcanzar TA que permita el tratmiento (TAS
< 185, TAD <110)

Tratamiento antihipertensivo urgente para administración de rt-PA
Corrección de la TA antes del tratamiento IV con rtPA
Para TAS >185 mmHg o una TAD > 110 mmHg
• Administrar 10-20 mg de labetalol I.V. durante 1-2 min; puede repetirse una vez o
• Administrar. 2.5 -5 cm de pasta de nitroglicerina o
• Administrar una infusión de 5 mg/h de nicardipino; aumentar la dosis en 2.5 mg/h a intervalos de 5-15
min.
• Si la TA no disminuye y se mantiene >185/110, no administrar tPA
Corrección de la TA durante y después del tratamiento iv con rtPA
• Registrar la TA durante las 24 h siguientes al inicio del tratamiento; cada 15 min durante el tratamiento y
durante las primeras dos horas, luego cada 30 min durante 6 h y luego cada hra durante 16 h
Si TAS es de 183-230 mmHg o TAD es de 121-140 mmHg en dos o mas registros realizados con 5-10 min de
diferencia:
• Administrar 10-20 mg de labetalol I.V. durante 1-2 min; puede repetirse cada 10.20 min; dosis máxima de
300 mg o una infusión de 2-8 mg/min
Si la TAS >230 mmHg o TAD > 121-140mmHg en dos o mas registros realizados con 5-10 min de
diferencia:
• Administrar 10-20 mg de labetalol I.V. durante 1-2 min; puede repetirse cada 10.20 min; dosis
máxima de 300 mg o una infusión de 2-8 mg/min o
• Administrar una infusión de 5 mg/h de nicardipino; aumentar la dosis en 2.5 mg/h a
intervalos de 5-15 min
• Si no se logra control de la TA, considerar la posibilidad de administrar nitroprusiato sodico
(DI 0.5 [µg/kg]/min).

Prevención secundaria
• Prevención secundaria:
– Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
– Antiagregantes plaquetarios:
• IC por ateroesclerosis.
• Aspirina 75-325 mg.
• Clopidogrel 75 mg.
• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
• A largo plazo, en IC cardioembólicos e hipercoagulabilidad
reduce riesgo de recurrencia

Prevención secundaria.
– Estatinas:
• Reducen col tot y LDL.
• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%.
• Atorvastatina 80 mg/día.
• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia de eventos
vasculares
– Pacientes con FA paroxística persistente o recurrente deben
recibir tratamiento con warfarina para alanzar un INR
aproximadamente de 2-3
– La warfarina reduce el riesgo de EVC en pacientes con FA

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICA
Saíd Alexis Franco López. 5° “G”.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICA
DEFINICIÓN
Es debido a la rotura de un vaso sanguíneo,
dando lugar a la colección hemática en distintos
sitios de acuerdo al sitio y causa de la lesión:
a) Parénquima cerebral
b) Espacio subaracnoideo

DEFINICIÓN

CLASIFICACIÓN

PARÉNQUIMA CEREBRAL
GENERALIDADES
Representa 10-15% de todas las EVC.
Puede ser:
o Intraparenquimatosa
Extravasación de sangre dentro del parénquima
• Primaria
• Secundaria a HAS crónica
• Angiopatía amiloidea
o Intraventricular

EPIDEMIOLOGÍA
o Incidencia de 10-20 casos/100,000
habitantes/año, duplicándose cada 10 años
después de los 35.
o Morbimortalidad elevada:
38% sobrevive al año.
30% logra independencia al 1° trimestre.

EPIDEMIOLOGÍA
HAS
Principal
factor de
riesgo (55-
81%)
Ganglios
basales
Incrementa
hasta 4
veces el
riesgo de
HIC
91% de
pacientes cursan
con cuadro
agudo al
momento de la
HIC
72% son HT
conocidos
mal
controlados

EPIDEMIOLOGÍA
Etiología probable de la HIC según edad, localización y
otras características.
Se presenta en sujetos >
55 años, sin historia de
HAS por depósito de
proteína β-amiloide en
la pared de los vasos
corticoleptomeningeos.

FISIOPATOLOGÍA
• La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la
pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas de Charcot y
Bouchard.
o Son pequeñas expansiones de las ramas terminales de las
arterias cerebrales, cuya ruptura provoca sangrado grave.
o Es común en los pacientes hipertensos y es causa
importante de accidente cerebrovascular hemorrágico de
tipo intraparenquimatosa. La arteria más comúnmente
implicado es la arteria cerebral media y afecta
principalmente a la ganglios basales (putamen y el
tálamo), puente, cerebelo y lóbulos cerebrales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Se presenta de forma súbita o con síntomas
rápidamente progresivos.
• Se acompaña frecuentemente de:
– Déficit neurológico máximo al inicio.
– Síntomas sugestivos de aumento de la presión
intracraneal como;
• Cefalea.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Compromisos de nervios craneales, ataxia,
nistagmus, crisis convulsivas.

DIAGNÓSTICO
o La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su
diagnóstico, determinar su tamaño y localización.
 TC Estudio de elección por su alta sensibilidad y
especificidad.
 IRM Permite identificar cavernomas y delimitar el
edema perihematoma.
 ATC Puede identificar otras causas como
malformaciones arteriovenosas o aneurismas. Indicada
en casos de HIC de localización no habitual, y cuando
no se identifica la etiología, especialmente en jóvenes.

DIAGNÓSTICO
 Accidente vascular cerebral de tipo hemorrágico.
 El hemisferio izquierdo muestra una zona hiperdensa
correspondiente a hemorragia intraparenquimatosa

TRATAMIENTO
o Puede ser médico o quirúrgico en UTI.
o Debe considerarse edad, escala de Glasgow, tamaño, localización del
hematoma, hidrocefalia y etiología.
o El objetivo principal del tratamiento es:
a) Reducir la PIC.
b) Prevenir complicaciones.
 Protección de la vía aérea.
 Reemplazo de factores apropiados.
 Transfusión de plaquetas.
 Uso de vitamina K (De ser necesario).
 Manejo de la presión arterial.
NOTA: La reducción brusca de las cifras tensionales reduce la presión de
perfusión cerebral (PPC), empeora el daño cerebral y se asocia con mayor
mortalidad, por lo que no se recomienda.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
o Recomendaciones a considerar:
Manitol para el manejo de la PIC, mantenido
osmolaridad sérica de 300-320 mOsm/kg y evitar
hipovolemia.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Malformación
arteriovenosa
Ruptura de
aneurisma
Hemorragia
cerebelosa y
deterioro
neurológico

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
GENERALIDADES
o Presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo.
o El 80% de los casos son secundarios a ruptura
de un aneurisma sacular.
o Representa entre el 4 y 7% de todas las EVC.
o Alta morbimortalidad:
45% fallece en los primeros 30 días.
50% de supervivientes evoluciona con secuelas
irreversibles.

EPIDEMIOLOGÍA
o Su incidencia es de 10.5 casos por 100,000
personas/año.
o Afecta principalmente a la población < 65
años.

EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES
DE
RIESGO
HAS
Tabaqui
smo
Etilismo
intenso
AHF de
HSA
Enf. Del
tejido
conjunti
vo

EPIDEMIOLOGÍA
Localización de aneurismas:
o Circulación anterior (Ssit. Carotídeo) 90-95%
• Carótida interna 40%
• Comunicante anterior 30%
• Cerebral media20%
o Circulación posterior (Vertebro basilar) 5-10%
Mayor frecuencia
en bifurcaciones
arteriales.

FISIOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntoma cardinal:
o Cefalea severa de inicio súbito, que el paciente
describe como “la peor de su vida”, acompañada de;
Náudeas
Vómitos
Fotofobia
Aleteración de la conciencia
o Pueden encontrarse signos meníngeos o focales,
como parálisis del III o VI nervios craneales, pérdida
del control de esfínteres o abulia.

DIAGNÓSTICO
 Estándar de oro: ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
 Alternativas:
o TC
o ATC
o Punción lumbar *
*En pacientes con sospecha de HSA y TC normal. El LCR hemorrágico, la presencia de eritrocitos y
la xantocromía **confirman el diagnóstico de HSA.
Una TC negativa y LCR normal descartan HSA.
** Indica que se ha producido una liberación de hemoglobina al haberse producido
una hemorragia en alguna parte del sistema nervioso central.

TRATAMIENTO
o Mantener aporte hídrico y de Na.
o Analgesia en casos necesarios.
o Evitar esfuerzos.
o Mantener TA media > 125 mmHg.
o Profilaxis para trombosis venosa profunda:
 Heparina subcutánea después de ser tratado el aneurisma.
 La Nimodipina*, 60 mg c/4 h. Vía oral por 21 días, reduce el riesgo de
mal pronóstico por isquemia secundaria a vasoespasmo en un 40% y la
mortalidad en un 10%.
*Dihidropiridina; bloqueador de canales de calcio.

TRATAMIENTO
Ante signos de focalización por vasoespasmo:
“Terapia triple H”
Hipertensión inducida
Hipervolemia
Hemodilución
Opciones ante aneurisma roto:
a) Clipaje quirúrgico.
b) Terapia endovascular.

TRATAMIENTO
a) Clipaje quirúrgico:
1.- Extirpación quirúrgica de parte del cráneo.
2.-Colocación de grapa de metal en el cuello del aneurisma

TRATAMIENTO
b) Terapia endovascular: Colocación de coils y stent
STENT COILS
Tubo pequeño, flexible, hecho de una
malla de alambre y que se coloca por
dentro de una arteria para reconstruir
su calibre cuando esta deformado, ya
sea por una dilatación (aneurisma) o un
afinamiento (estenosis).
Pequeñas espirales de
platino que se utilizan para
tratar por vía endovascular
los aneurismas cerebrales.

TRATAMIENTO
A) Se coloca el
microcatéter con el
stent en la ubicación
del aneurisma.
B) Se expande el
stent.
C) Cuando el
stent está
expandido puede
insertarse el coils.
D) Colocación
del coils a
través de otro
catéter.

TRATAMIENTO
Se forma un coágulo de sangre alrededor del coil, que protege la pared del
aneurisma y evita que se rompa y sangre.

bibliografia
• Guía de EVC Hospital General de Mexico. Medicina Interna.
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/medinterna/guias_dia
gnosticas/6_enfervascular.pdf
• Anthony S. Fauci, braunwald E, Kasper D. Harrison Principios de medicina interna.
18 a ed. Mexico DF: Mc-Graw Hill interamedicana editores; 2013 capitulo 377,
enfermedades cerebrovasculares.
• Goldman L, Ausiello D. Cecil Tratado de medicina interna. Vol II. 23ª ed.
Barcelona; Elsevier; 2009. p 2770-2790
• Arauz A, Ruiz A. enfermedad vascular cerebral, revista de la facultad de medicina
UNAM. Vol. 55, N°3 mayo-junio 2012.

BIBLIOGRAFÍA
1) Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L.
Hauser, Joseph Loscalzo. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e.
2) Arauz A, Ruíz-Franco A. Enfermedad vascular cerebral. Revista de la Facultad de
Medicina de la UNAM (México, DF). Vol. 55, N.° 3. Mayo-Junio 2012. Disponible
en: http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf
3) Guía practica clínica para el manejo de pacientes con ICTUS en atención
primaria, 2009.
4) http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
atalogoMaestro/132_GPC_EVC_MAYORES/Issste_132_08_grr_evc_mayores.pdf

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