Staphylococcus aureus causa diversas enfermedades como intoxicación alimentaria, síndrome de choque tóxico y neumonía. Es parte de la flora normal de la nariz y vagina en algunas personas. Sus factores de virulencia incluyen toxinas como las enterotoxinas y toxinas citolíticas, así como enzimas como la catalasa y coagulasa. El síndrome de piel escaldada está causado por las toxinas estafilocócicas A y B y se caracteriza por tres etapas: eritematosa, vesículo-pust

1. Staphylococcus
aureus
Gómez Córdova Jessica
Anahí
Téllez Hernández Ana Patricia

2. Staphylococcus aureus
Es la especie más patógena y causa
diversas enfermedades:
 Intoxicación alimentaria
 Síndorme de choque tóxico
 Neumonía
 Meningitis
 Endocarditis y osteomielitis
 Artritis séptica
 Abcesos
 Síndorme estafilocócico de piel escaldada

3. Transimisión y epidemiología
Es parte de la flora normal de la parte
anterior de las cavidades nasales en un
10-30% de las personas.
Puede sobrevivir tiempos prolongados
en fómites Parte de la flora normal
vaginal en 5% de las mujeres (sx de
choque tóxico).

4. Factores de Virulencia
Toxinas
o Enterotoxinas (termoestables) (A-I)
o Toxinas
citolíticas
(α,β,delta,
gamma,leucocidinas)
o Toxinas exfoliativas
• ETA:Termoestable
• ETB: termolábil
o Toxina del Sx de Choque Tóxico:
TSSTI
Enzimas





Componentes
estructurales
 Proteína A
 Cápsula
 Peptidoglucano
Catalasa
Coagulasa
Hialuronidasa
Lipasa
Fibrinolisina

5. Respuesta Inmunitaria
Éstas toxinas bacterianas como super
antígenos. Se unen directamente a las
moléculas de MHC Il de las CPA y forman
un puente con el componente Vβ del
receptor de célula T, lo que impide
estimulación inespecífica de muchas
células T y producción masiva de
citocinas pro inflamatorias.

6. Diagnóstico de Laboratorio
Es un coco grampositivo a la catalasa y
hemolítico beta que crece en cúmulos.
Se distingue por su producción de
coagulasa
Cuando se disemina en medios
selectivos y diferenciales con sal de
manitol, éste fermenta el manitol y da
origen a colonias amarillo brillante.

7. Prevención
Las infecciones por S. aereus pueden
prevenirse con limpieza apropiada de las
heridas, lavado de manos, seguimiento
de buenas prácticas quirúrgicas y
limitación de la exposición de pacientes
a los trabajadores de salud con
infecciones cutáneas.

8. Staphylococcus aureus
Sx. Piel Escaldada
(Enfermedad de Ritter)

9. • Es una enfermedad dermatológica,
causada por distintas especies del género
estafilococo, principalmente el S.aureus.
• Erupción cutánea, caracterizada por
eritema, vesiculación y posterior
desprendimiento de las capas
superficiales de la piel, secundaria a la
acción de una toxina estafilocócica

10. • El síndrome presenta una evolución
clínica habitual se divide en tres etapas:
una primer etapa eritrodérmica, seguida
por una etapa ampollar, y por último una
etapa descamativa.
• La diseminación hematógena de la toxina
desde lesiones mucocutáneas es lo que
produce el cuadro clínico característico.

11. Etapa eritrodérmica
• Se inicia con eritema alrededor de labios,
nariz y superficies de flexión y que en
pocas horas se extiende al resto de la
superficie cutánea.
• La piel se torna eritematosa, caliente y
dolorosa, con aspecto de quemadura.
• No afecta las palmas, las plantas ni las
mucosas, aunque puede haber rinorrea
purulenta y conjuntivitis.

12. Etapa ampollar
• La piel muestra apariencia arrugada por
la formación de ampollas estériles y
fláccidas localizadas en el interior de la
epidermis superficial.

13. Etapa descamativa
• Finalmente, 24 a 48 horas después se
observa la etapa descamativa, con
destechamiento de las ampollas,
especialmente en los pliegues.
• Los pacientes presentan “cara de hombre
triste’’, costras y fisuras periorales, con
edema facial leve.

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• Es más frecuente en menores de 5 años de edad,
especialmente en recién nacidos.
• La extensión de las lesiones depende de la cantidad de
toxina circulante en sangre.
• Los adultos y niños mayores, difícilmente manifiestan la
enfermedad, dado que generalmente tienen anticuerpos
específicos antiestafilocócicos y una gran capacidad para
localizar, metabolizar y excretar la toxina.

16. Patofisiologìa
Se caracteriza por ser Las manifestaciones
un exantema
clínicas están
eritematoso, vesículomediadas por la
pustular y
diseminación
descamativo, causado
hematógena, en
por las toxinas
ausencia de
epidermolíticas A y B anticuerpos antitoxina
del Staphylococcus
específicos de las
aureus (grupo 2,
toxinas estafilocócicas
fagotipos: 2, 3a, 3b,
epidermolíticas o
3c, 55 y 71).
exfoliativas A o B.
Las exotoxinas son
proteasas que rompen a
ladesmogleina-1, la cual
normalmente mantiene
unidos los
estratos granulosos
y espinosos de la piel.

17. Se han descrito dos toxinas
principales en seres
humanos, la exotoxina A
(ETA) y B (ETB), ambas con
actividad de proteasa y
epidermolítica
La ETA actúa sobre la
desmogleína 1, una cadherina
desmosómica implicada en la
adhesión celular, causando
una separación entre el
estrato espinoso y el
granuloso, sin necrólisis
la ETA se une a la filagrina en
los gránulos de
queratohialina de las células
de la capa granulosa.

18. Los recién nacidos
tienen el mayor
riesgo porque
adquieren la
enfermedad en
forma
congénita o a través
de portadores
asintomáticos del
personal que trabaja
en los servicios de
neonatología.
Un 20% a 40% de la
población es
portadora nasal de
esta bacteria.

19. comienza con
malestar
general, fiebre, irrita
bilidad y un
exantema
eritematoso
generalizado
Entre uno y tres días
después comienza
la fase exfoliativa,
con descamación y
costras alrededor de
la boca y órbitas
sìntomas
Se encuentra con
mayor frecuencia en
tronco, pliegues y
zonas periorificiales.
que en uno o dos
días progresa a un
exantema
escarlatiniforme con
hiperestesia
cutánea

20. Al desprenderse estas
costras, quedan por
debajo fisuras radiales
muy características
para dejar luego
superficies erosivas,
rojas y húmedas, que se
secan alrededor de 24
horas después
sìntomas
la piel se observa
arrugada,
desprendiéndose
fácilmente la
epidermis a la presión
ejercida por los dedos
(signo de Nikolsky)
En esta fase pueden
aparecer ampollas
laxas, principalmente
en tronco, axilas, cuello
e ingle

21. Puede aparecer además, faringitis, conjuntivitis y erosiones
superficiales en los labios, pero no están afectadas las
superficies mucosas intraorales ni genitales.
Las conjuntivas pueden presentar inflamación, en ocasiones
purulenta. La sensibilidad dolorosa de la piel es intensa.
La fase descamativa se inicia entre dos y cinco días después del
eritema cutáneo, en las manos y pies se observa una
descamación en .guante y calcetín

23. Diagnostico
• Es básicamente clínico y puede hallarse la
bacteria causante a través de cultivos de
algún foco cutáneo, conjuntivas,
nasofaríngeo y ocasionalmente en sangre.
• Solicitar hemocultivos, no siendo
necesario aguardar las alzas febriles para
la toma de las muestras.

24. Microscopía
• Frotis de una muestra que
contieneS.aureus coloreada con la tinción de
Gram. Nótese el color azul/violeta que muestra
una pared grampositiva.
• En frotis teñidos con gram, los estafilococos
aparecen como cocos grampositivos con
diámetros de 0,5 hasta casi 1,5 μm. Los
estafilococos al microscopio son cocos grampositivos con forma de racimos cuando crecen en
medio agar y aparecen solos, en pares, en
cadenas cortas, en pequeños grupos o incluso
dentro de PMN cuando se aíslan de muestras
clínicas.

25. Cultivos
• Los estafilococos crecen rápidamente en casi todos
los medios bacteriológicos bajo condiciones aerobias
o microaerofílicas. Las muestras clínicas
principalmente se cultivan en medios de agar
enriquecidos con sangre.
• Cuando se trata de una muestra contaminada, debe
ser inoculada primero en agar Columbia adicionado
con clistín y ácido nalidíxico o alcohol fenil-etílico
• Usualmente, cuando el paciente es tratado con
antibióticos, las muestras clínicas cultivadas suelen
ser pequeñas y no pigmentadas, lo que disminuye la
sensibilidad de la prueba al confundirse con
micrococos.

26. Tratamiento
se basa fundamentalmente en una adecuada y
prolongada antibioticoterapia
. La finalidad es erradicar el foco de infección,
utilizando antibióticos de primera o segunda
generación, ya sea por vía oral o endovenosa, de
acuerdo a la gravedad del cuadro.
casos deben ser tratados con penicilinas
semisintéticas no inactivadas por la penicilinasa,
como la oxacilina.
Como antibióticos alternativos, deben
considerarse cefalosporinas de primera
generación, lincomicina, eritromicina y
clindamicina.
Los emolientes y humectantes son muy útiles,
en la última etapa de la enfermedad.
El pronóstico en general es bueno y el paciente
cura más o menos a los diez días después de
iniciado el cuadro