DOLOR TORACICO

1. PACIENTE CON DOLOR
TORACICO
¨Doctor, me duele el
pecho¨
SEMIOLOGIA Interrogatorio
Examen fisio
Sospecha
diagnostica
Plan diagnóstico Plan terapéutico

2. DOLOR TORACICO
ETIOLOGIA

3. ¿Cómo lo abordamos?
¨Doctor, me duele el pecho¨
Verificar si esta estable
INTERROGATORIO
• «¿Dónde siente el dolor?»
• «¿Desde hace cuánto tiempo siente el dolor?»
• «¿Tiene episodios recidivantes de dolor?»
• «¿Cuál es la duración del dolor?»
• «¿Con qué frecuencia le da el dolor?»
• «¿Qué hace para calmarlo?»
• «¿Qué es lo que agrava el dolor?, ¿respirar?, ¿acostarse?, ¿mover los brazos o el cuello?»
• «¿Cómo describiría el dolor?, ¿urente?, ¿opresivo?, ¿cómo un peso?, ¿sordo?, ¿fijo y
constante?,¿pulsátil?, ¿lancinante?, ¿agudo?, ¿constrictivo?, ¿punzante?»
• «¿Se presenta el dolor en reposo?, ¿con el ejercicio?, ¿después de comer?, ¿al mover los
brazos?, ¿con las tensiones emocionales?, ¿mientras duerme?, ¿durante las relaciones
sexuales?»
• «¿Se acompaña de disnea?, ¿palpitaciones?, ¿náuseas o vómitos?, ¿tos?, ¿fiebre?,
¿expectoración de sangre?, ¿dolor en la pierna?»

4. RECONOCER EL TIPO DE
DOLOR

5. DOLOR TORACICO: Angina
FORMAS DE
PRESENTACION
Angina de
esfuerzo
Angina de
decúbito
Angina de
reposo
Angina
variante o de
Prinzmetal
El dolor coronario va a ser causado por
un desbalance entre el aporte y la
demanda del oxígeno en el musculo
miocárdico, esto va a ser tanto por
vasoespasmo de las coronarios, como
por una obstrucción de la luz de las
coronarias, cuando sucede esto, ya
hablamos de una angina de pecho.

6. DOLOR TORACICO

7. DOLOR TORACICO

8. ETIOLOGÍA
MUJERES
Factores de índole
hemodinámica
Aumento excesivo del consumo
de oxígeno
Hipoxemia
INSUFICIENCIA
CORONARIA
RELATIVA
Aumento de las demandas metabólicas
Estrechez ateroesclerosa
-No hay daño a nivel de la circulación coronaria
-Estrecheces anatómicas son muy leves
-Enfermedad de los pequeños vasos coronarios
-Alteraciones vasomotoras
-Disociación del oxígeno de la hemoglobina
CORONOGRAFÍAS
NORMALES
-Predominio femenino
-Mayor incidencia en la perimenopausia
-Buen pronóstico
-Rebeldes a los vasodilatadores
-Prolongados
-Sobrepasan los 30 min
- Alteraciones del segmento S-T y ondas T
(predominio: V1 a V4)
ANGINA SECUNDARIA
ANGINA PRIMARIA
ANGINA DE PECHO VERDADERA CON A.C.NORMALES O LESIONES NO
SIGNIFICATIVAS
SÍNDROME X
INFARTO CON CORONARIAS NORMALES
-Semejante al cuadro de angina de pecho con
coronarias normales
-Predomina en jóvenes (estrés y tabaquismo)

9. CLASIFICACIÓN
ANGINA
ESTABLE
ANGINA INESTABLE
-No varía en la intensidad
y duración en los últimos
2 meses
-Duración es 2-10 min
A.P DE RECIENTE
COMIENZO
A.P PROGRESIVA
SÍNDROME CORONARIO
INTERMEDIO
A.POSTINFARTO AGUDO
DEL MIOCARDIO
< 2 meses
Aumento en el número,intensidad y
duración del dolor (<20 min)
Grupo de mayor riesgo
ANGINA DE PECHO RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA O AGRESIVA
Dolor aparece ante el mínimo
esfuerzo o en pleno reposo
>30 minutos → ISQUEMIA
AGUDA PERSISTENTE
Dolor anginoso después de sufrir
un infarto de miocardio
→ INMEDIATA: 15 días (reposo)
→ MEDIATA: semanas

10. CAUSAS MENOS FRECUENTES
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
-Degeneración de las fibras
simpáticas cardiacas
-Diabetes
-Período preoperatorio
-Edad avanzada
-Sujetos hiposensibles
DOLOR ISQUÉMICO ES DE MAYOR
INTENSIDAD Y DURACIÓN
Lo habitual es que se
prolongue varias horas
GRAN EXTENSIÓN→ Dolor desaparece antes de las primeras 48 hr → Aparece
dolor en la región precordial → Nuevo infarto o persistencia de una zona
isquémica
El dolor no se alivia con nitratos y se requiere analgésicos
Síntomas de falla ventricular,arritmias,signos
clínicos,humorales y electrocardiográficos
NACIMIENTO ANÓMALO DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS
EMBOLIAS CORONARIAS
DISECCIÓN DE UNO DE LOS TRONCOS
CORONARIOS PRINCIPALES
MALFORMACIONES CARDÍACAS
VALVULOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
PRIMITIVA
PROLAPSO DE UNAVÁLVULA MITRAL
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
MASIVO
REFLEJO SURGIDO EN ESTRUCTURAS
DIGESTIVAS
PAROXISMOS TAQUICÁRDICOS CON
ALTA FRECUENCIAVENTRICULAR

12. DOLOR PERICÁRDICO
ORIGEN
Procesos
Inflamatorios
Pericardio
(PERICARDITIS)
Porción
anterior de sus
hoja parietal
INICIO Lento y progresiva / brusca.
LOCALIZACIÓN Zona Retroesternal
Base
Pulmonar
Izquierda
INTENSIDAD
Cuello
(Irradiación
Frénica)
Urente, Lancinante,
Gravitativo.

13. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Exageración del dolor
Movimientos respiratorios,
tos, estornudos y hipo.
Modificación con los cambios posicionales del paciente.
ETIOLOGÍAS
Infecciones Virales
Niños: origen bacteriano
(Pericarditis Purulenta)
DOLOR
MAS
ATENUADO Pericarditis con grandes Derrames
NULO
Pericarditis Urémica

14. DOLOR AÓRTICO
ORIGEN
Disección de las
paredes aórticas
ANEURISMA DISECANTE
DE LA AORTA
Muy intenso
LOCALIZACIÓN
Zona Retroesternal Aorta Supra Sigmoidea
ANEURISMA
DISECANTE TIPO II
DE BAKEY
Cuello y espalda ANEURISMA DE TODA LA
AORTA TIPO I DE BAKEY

15. Pacientes de edad
avanzada
Ateromatosis
HTA
Disección por debajo
del nacimiento de la
subclavia izquierda ANEURISMA TIPO III
DE BAKEY

16. CASO
CLÍNICO

17. → Paciente mujer de 65 años de edad
Dolor torácico
Paciente refiere que hace 4 horas mientras regresaba del
mercado súbitamente presenta dolor torácico retroesternal tipo
opresivo que se irradia a cuello de intensidad 6/10 que cede
parcialmente con el reposo bajando a intensidad 2/10.Por
persistencia del dolor decide acudir al centro de salud.
● Diabetes mellitus en tratamiento con insulina
NPH 12 UI en desayuno
● Hipertensión arterial en tratamiento con
losartan 50 mg cada 12 horas.
ANTECEDENTES
MOLESTIA PRINCIPAL
ENFERMEDAD ACTUAL
● TIEMPO DE ENFERMEDAD: 4 horas
● FORMA DE INICIO: Brusco
● CURSO DE LA ENFERMEDAD: Intermitente
DOLOR RETROESTERNAL: Isquemia,pericardio,esófago,embolia
de pulmón,disección aórtica

18. EXAMEN FÍSICO
● SIGNOS VITALES:
→ PA: 130/80
→ FC: 85 lpm
→ STO2: 98%
→ FIO2: 21%
● Estado general: Aparenta regular estado
general de salud
● Tórax: buen pasaje de murmullo vesicular
no ruidos agregados,ruidos cardiacos
rítmicos regulares no soplos
● Neurológico: despierta,orientada en
tiempo,espacio y persona.

19. EXÁMENES AUXILIARES
● HbA1C: 12 %
● Urea: 35 mg/dl
● Creatinina: 0.8 mg/dl

20. ● Colesterol LDL: 180 mg/dl
● Triglicéridos: 580 mg/dl
EXÁMENES AUXILIARES

21. ELECTROCARDIOGRAMA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
INFARTO → CARA INFEROLATERAL
● Elevación del segmento ST en las derivadas DII,
DIII,aVF → LESIÓN DE LA CARA INFERIOR DEL
CORAZÓN
● Elevación ST en la derivadas V5 y V6 → LESIÓN
EN CARA LATERAL BAJA DEL CORAZÓN

22. DATOS BÁSICOS
1. Mujer
2. 65 años
3. Diabetes mellitus en tratamiento con
insulina NPH 12 UI
4. Hipertensión arterial en tratamiento con
losartan 50 mg cada 12 horas.
5. Dolor torácico retroesternal tipo opresivo
que se irradia a cuello de intensidad 6/10
6. HbA1C: 12 %
7. Colesterol LDL: 180 mg/dl
8. Triglicéridos: 580 mg/dl
9. Elevación del segmento ST en las derivadas
D2,D3,aVF,V5 y V6
PROBLEMAS DE SALUD
1. Dolor torácico (5)
2. Elevación del segmento ST en las derivadas D2,
D3,aVF,V5 y V6 (9)
3. Síndrome metabólico (3,4,5,6,7,8)
4. Diabetes Mellitus Tipo II mal controlada (3,6)
5. Hipertensión Arterial grado I
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
INFEROLATERAL TRANSMURAL (1,2)
2. ANGINA INESTABLE (1)
3. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
ATEROESCLERÓTICA(3)
4. PERICARDITIS AGUDA(2)

23. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO INFEROLATERAL TRANSMURAL
Es una necrosis miocárdica que se produce como resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria
EXTENSIÓN DEL INFARTO TRANSMURAL
(SUBEPICÁRDICA)
NO TRANSMURAL
(SUBENDOCÁRDICA)
ELVACIÓN DEL ST I.M sin elevación del
segmento ST
I.M con elevación del
segmento ST
FACTORES DE RIESGO
-Hipertensión arterial y antecedentes
-Diabetes mellitus tipo II
-Dislipidemia
-Obesidad
-Tabaquismo
-Alimentación desbalanceada
-Sedentarismo
-Edad de mayor riesgo: Mujeres (+65 años),
Hombres (+45 años)
-+ común en varones
ETIOLOGÍA
-Trombosis secundaria a placa ateromatosa
-Disección espontánea de arteria coronaria
-Embolia coronaria
-Espasmo coronario
ES LA PRINCIPAL CAUSA
DE MUERTE A NIVEL
MUNDIAL

24. RUPTURA DE UNA PLACA
ATEROMATOSA
AGREGACIÓN DE EROSIÓN DE
LÍPIDOS,CÉLULAS
INFLAMATORIAS,RADICALES
LIBRES
ACTIVACIÓN DEL PROCESO DE
COAGULACIÓN
ADHESIÓN YAGREGACIÓN DE
PLAQUETAS→ VASOESPASMO
FORMACIÓN DE UN TROMBO
OCLUSIVO
ISQUEMIA NECROSIS
QUEDA EXPUESTO EL COLÁGENO
ENDOTELIALY COMPUESTOS
NECRÓTICOS
1
5
3
4
2
8
6
7

25. LOCALIZACIÓN
DEL INFARTO
Infarto del ventrículo derecho
Infarto inferoposterior
Infarto anteriores
→ ISQUEMIA: Onda T
alta,picuda y simétrica o
invertida
→ DAÑO: Segmento ST
elevado o descendido
→ Necrosis→ Onda Q
patológica

26. DIAGNÓSTICO
→ ECOCARDIOGRAMA
→ MEDICIÓN SERIADA DE LOS MARCADORES CARDÍACOS
→ ANGIOGRAFÍA CORONARIA
CRITERIOS EN EL ECG DE IAM
● Supradesnivel en el segmento ST mayor de 1 mm (0.1 mV)
en 2 o más derivaciones precordiales.
● En derivaciones V2-V3 > 2 mm (0.2 mV) en hombres,> 1.5
mm (0.15 mV) en mujeres > 40 años.
● En derivacionesV2-V3 (> 0.25 mV) en hombres < 40 años.
● Bloqueo de rama izquierda del haz de His de nueva
aparición.
● Nueva aparición de onda Q en 2 derivaciones contiguas.
Los biomarcadores se deben realizar al ingreso del paciente,sin que sea necesario el resultado para indicar una
estrategia de reperfusión cuando el electrocardiograma y los datos clínicos son claros y contundentes para infarto.
Se deben repetir al menos cada 12 h,los primeros días posteriores al infarto

27. ● Atención prehospitalaria: oxígeno,aspirina,nitratos y derivación a un
centro médico adecuado
● Tratamiento farmacológico: antiagregantes plaquetarios,anticoagulantes,
antianginosos y,en algunos casos,otros fármacos
● Terapia de reperfusión: fibrinolíticos o angiografía con intervención
coronaria percutánea o cirugía de revascularización miocárdica
● Rehabilitación después del alta y terapia médica crónica de la
enfermedad de las arterias coronarias
PLAN TERAPEÚTICO

28. ANGINA INESTABLE
● Faltó profundizar el interrogatorio
○ Como inicio el dolor, en reposo, o
estaba realizando alguna actividad
● Cambio electrocardiografico (A.I)
● Se descarto Angina estable, porque esta
no debe presentar cambios
electrocardiográficos, y por el tiempo

29. PLAN TERAPEUTICO
PLAN DAIGNOSTICO
CLINICO INTERROGATORIO
EKG
PRUEBA
DE
ESFUERZO
ECOCARDIOGRAMA
CENTELLOGRAFIA ANGIOGRAFIA
CORONARIA
GOLD
STANDARD

30. ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFÉRICA ATEROESCLERÓTICA
ATEROESCLEROSIS Reduce la perfusión tisular
Estrechamiento u oclusión arterial
por acumulación de elementos de
placa ateroesclerótica en la pared
vascular.
FACTORES DE RIESGO Edad
Tabáco
Diabétes
HTA
Dislipidemia
Relacionada directamente con el número de
cigarrillos consumidos.
Por cada incremento del 1% en la hemoglobina
glicosilada se incrementa un 21% el riesgo de
APEI.
Aunque el riesgo es menor existe un
pequeño porcentaje que sí depende.
La elevación del colesterol-LDL, el descenso del
colesterol-HDL y, el cociente colesterol total/HDL
colesterol, están directamente relacionados con un
incremento del riesgo de APEI.

31. Isquemia Aguda de las extremidades Isquemia Crónica de las extremidades
Flujo sanguíneo
Interrumpe bruscamente o disminuye
HIPOPERFUSIÓN
Trombosis Embolia
Aneurisma aórtico
abdominal
Origina émbolos de
colesterol
Flujo sanguíneo inadecuado
● Ateroesclerosis
● Enfermedad ateroembólica o
tromboembólica
Manifestaciones Clínicas
CLASIFICACIÓN DE FONTAINE
Estadio I . Paciente asintomático
Estadio II . Presencia de claudicación
intermitente.
Estadio III . Dolor isquémico en reposo o
nocturno.
Estadio IV . Presencia de ulceración,
necrosis o gangrena.

32. PLAN
DIAGNÓSTICO
PLAN
TERAPÉUTICO
Lee Goldman. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 26.ª
Edición, Elsevier. España, 2020, Disponible en:
https://clinicalkey.upao.elogim.com/#!/topic/enfermedad%20arteri
al%20perif%C3%A9rica?topic=enfermedad%20arterial%20perif%
C3%A9rica

33. PERICARDITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
Inflamación de las dos hojas del pericardio
PERICARDIO
PARIETAL
PERICARDIO
VISCERAL
Afluyen las células de la inflamación
(polimorfonucleares neutrófilos y linfocitos)
Depósito de fibrina y una secreción líquida
por la serosa

34. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Sociedad Europea de Cardiología (Adler Y, 2015)
Estadio I: elevación del segmento ST con cavidad superior en caras inferior y
anterior (excepto en aVR y V1). Puede haber desviación del segmento PR de
polaridad opuesta a la de la onda P (curva de lesión auricular). Las ondas T
suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado.
Estadio II temprano: el segmento ST vuelve hacia la línea isoeléctrica
mientras el PR se mantiene desviado. Ocurre días más tarde.
Estadio II tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas
gradualmente.
Estadio III: inversión generalizada de las ondas T.
Estadio IV: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre
semanas o meses más tarde. En algunos casos persisten las ondas T
negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la
enfermedad.

35. PLAN
TERAPÉUTICO
Lee Goldman. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 26.ª
Edición, Elsevier. España, 2020, Disponible en:
https://clinicalkey.upao.elogim.com/#!/topic/Pericarditis%20aguda?
topic=Pericarditis%20aguda
PLAN
DIAGNÓSTICO
Ecocardiagrafía
Rx Tórax
Pruebas Analíticas
VSG, PCR, Leucocitos

36. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Argente H. Álvarez M. SEMIOLOGÍA MÉDICA: fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica: enseñanza-aprendizaje centrada en la persona. 2° edición.; Buenos
Aires: Ed. Medica Panamericana, 2018, pag 299.
2. Lorenzo, R. (2013). El electrocardiograma en el infarto agudo de miocardio. Revista
Uruguaya de Cardiología, 28(3), 419–429.
3. Swartz - Tratado de Semiología. Anamnesis y Exploración Física. 7ª edición.
4. Surós. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. 8ª Edición. Barcelona 2017
5. Lee Goldman. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 26.ª Edición, Elsevier.
España, 2020, Disponible en:
https://clinicalkey.upao.elogim.com/#!/topic/Pericarditis%20aguda?topic=Pericar
ditis%20 aguda