ADAPTACIONES CELULARES Y MUERTE CELULAR. GENERALIDADES. PUBLICADO POR EL MAG. MED. RAUL ALBERTO JANAMPA CRUZ.- ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA - CATEDRATICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD- UNSCH

1. “ADAPTACIONES CELULARES,
LESIÓN Y MUERTE CELULAR”
CATEDRATICO : Med. RAUL ALBERTO JANAMPA CRUZ
Magister en Docencia Universitaria y Gestión Educativa
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

2. 2

3. CÉLULA
NORMAL
ADAPTACIÓN
LESIÓN
REVERSIBLE
LESIÓN
IRREVERSIBLE
MUERTE
CELULAR
•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ESTRÉS
•ESTÍMULO
NOCIVO
•NECROSIS
•APOPTOSIS
•ACÚMULOS
INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR
3

4. ADAPTACIONES CELULARES
•HIPERPLASIA: Aumento del número de células en un
órgano ó tejido. Tiene lugar en CÉLULAS QUE PUEDEN
DUPLICARSE POR MITOSIS. También pueden
hipertrofiarse.
4
• HORMONAL.
• COMPENSADORA.
FISIOLÓGICA
• ESTÍMULO HORMONAL
EXCESIVO.
PATOLÓGICA

5. HORMONAL
COMPENSADORA
5

6. ESTÍMULO
HORMONAL
EXCESIVO
“La hiperplasia patológica es un terreno fértil para la
proliferación cancerosa”.
6

7. PRÓSTATA NORMAL
7

8. 8

9. 9

10. 10

11. •HIPERTROFIA: Aumento en el tamaño de las células
QUE PUEDEN O NO DIVIDIRSE POR MITOSIS. Existe
una síntesis de más componentes estructurales.
11
AUMENTO DE LA
DEMANDA Ó
ESTIMULACIÓN
HORMONAL
FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA

12. FISIOLÓGICA
12
AUMENTO EN LA DEMANDA

13. 13

14. 14
ESTIMULACIÓN HORMONAL

15. PATOLÓGICA
15
AUMENTO EN LA DEMANDA

16. •ATROFIA: Disminución en el tamaño de las células que
pueden terminar en la muerte de las mismas.
16
FISIOLÓGICA

17. PATOLÓGICA
17

18. 18

19. •METAPLASIA: Cambio reversible por el cual una célula
adulta es sustituida por otra adulta. PUEDE SER
PRECURSOR DE NEOPLASIA.
19

20. 20

21. 21

22. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
CÉLULA
NORMAL
ADAPTACIÓN
LESIÓN
REVERSIBLE
LESIÓN
IRREVERSIBLE
MUERTE
CELULAR
•ESTRÉS
•ESTÍMULO
NOCIVO
•NECROSIS
•APOPTOSIS
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•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ACÚMULOS
INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR

23. PRIVACIÓN DEL RIEGO SANGUÍNEO.
 AGENTES FÍSICOS.
 AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS.
AGENTES INFECCIOSOS.
REACCIONES INMUNOLÓGICAS.
TRASTORNOS GENÉTICOS.
DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES.
23

24. • La respuesta celular dependerá del tipo de lesión, duración e
intensidad.
• En la célula se afectará:
Fosforilación oxidativa.
Producción de ATP.
Integridad de membranas celulares.
Síntesis proteica.
Citoesqueleto.
ADN.
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LESIÓN CELULAR

25. 1. BOMBA
Na+, K+
K+
Na+
H2O
2. BOMBA
DE Ca++
Ca++
4. Autolisis
3. Desprendimiento
de ribosomas
TUMEFACCIÓN
25

26. 26

27. Ca++
Ca++
Las enzimas escapan al exterior
lesionando otros tejidos. Además
produce inflamación.
El aumento en la concentración
intracelular de Ca++ activa enzimas
que degradan a la célula.
Ciertas proteínas intracelulares
liberadas a la circulación permiten
detectar lesión y muerte celular.
27

28. ESTRÉS OXIDATIVO
•Energía= O2 H2O
28
RADICALES
LIBRES
Pueden reaccionar
con proteínas,
lípidos y ácidos
nucleicos y
generar más
radicales libres.
Limpieza de
radicales
Generación
de radicales

29. •Pueden generarse en:
– Absorción de energía radiante (rayos X, luz UV).
– Metabolismo de agentes químicos o fármacos (CCL4-CCL3).
– Reacciones óxido-reducción (Formación de anión superóxido, iones hidroxilo y
peróxido de hidrógeno).
– Metales de transición (hierro, cobre).
– Óxido nítrico.
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30. ENZIMÁTICOS
• Catalasa
• Superóxido dismutasa
• Glutatión peroxidasa
NO ENZIMÁTICOS
• Vitaminas A,C y E
• Unión a transferrina,
ferritina,
ceruloplasmina
ELIMINACIÓN DE RADICALES LIBRES
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31. MUERTE CELULAR
CÉLULA
NORMAL
ADAPTACIÓN
LESIÓN
REVERSIBLE
LESIÓN
IRREVERSIBLE
MUERTE
CELULAR
•ESTRÉS
•ESTÍMULO
NOCIVO
•NECROSIS
•APOPTOSIS
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•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ACÚMULOS
INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR

32. •NECROSIS: Muerte celular caracterizada por autólisis y
desnaturalización de proteínas.
32

33. TIPOS DE NECROSIS
•POR COAGULACIÓN
•POR LICUEFACCIÓN
•GANGRENOSA
33

34. •CASEOSA
•GRASA
34

35. 35

36. •APOPTOSIS: Muerte celular programada.
36

37. 37

38. CAUSAS DE APOPTOSIS
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FISIOLÓGICAS
• EMBRIOGÉNESIS.
• INVOLUCIÓN
HORMONODEPENDIENTE EN
EL ADULTO.
• ELIMINACIÓN CELULAR
(EPITELIO).
• MUERTE DE CÉLULAS
INFLAMATORIAS.
• ELIMINACIÓN DE LINFOCITOS
AUTORREACTIVOS.
• MUERTE DE CÉLULAS
INFECTADAS.
PATOLÓGICAS
• MUERTE POR ESTÍMULOS
LESIVOS (EVITANDO
MUTACIONES).
• LESIÓN CELULAR EN
ENFERMEDADES VÍRICAS.
• MUERTE CELULAR EN
TUMORES.

39. MECANISMOS DE APOPTOSIS
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APOPTOSIS
INICIACIÓN
VÍA
EXTRÍNSECA
VÍA
INTRÍNSECA
EJECUCIÓN

40. INICIACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA
40

41. VÍA INTRÍNSECA
41

42. 42

43. NECROSIS VS APOPTOSIS
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NECROSIS APOPTOSIS
Patológica Fisiológica ó patológica
Muerte de células lesionadas Muerte de células indeseadas o dañinas
Pérdida de integridad de la membrana
plasmática
Membrana plasmática intacta
Tumefacción Sin tumefacción
Escape del contenido celular No hay escape del contenido celular
Existe reacción inflamatoria No hay reacción inflamatoria
Reacción del huésped No hay reacción del huésped

44. 44

45. ACÚMULOS INTRACELULARES
• Constituyente normal de la célula en exceso.
– Agua, lípidos, proteínas, hidratos de carbono.
• Sustancia anormal.
– Exógena (mineral).
– Endógena (producto de metabolismo anormal).
• Pigmentos.
– Exógenos (carbón).
– Endógenos (melanina).
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46. LÍPIDOS
• ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO): Acumulación de TG en células
parenquimatosas.
46

47. Causas
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48. • Acumulación de Colesterol y ésteres de colesterol.
48

49. 49

50. 50

51. PROTEÍNAS
51

52. GLUCÓGENO
Diabetes Mellitus.
52

53. PIGMENTOS
EXÓGENOS
53

54. 54

55. ENDÓGENOS
LIPOFUSCINA
(PIGMENTO DE LA
VEJEZ)
Signo delator de
peroxidación lipídica y
lesión por radicales
libres.
Pigmento amarillo-
marrón.
Se observa en corazón,
hígado, pacientes
ancianos o
malnutridos.
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56. 56

57. MELANINA
57

58. HEMOSIDERINA
Pigmento derivado
de la hemoglobina.
Forma de almacenaje
en las células del
hierro excesivo.
Puede ser causado por
hemorragias.
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59. 59

60. 60

61. BILIRRUBINA
Pigmento derivado
de la hemoglobina.
No contiene hierro.
Se encuentra en la bilis.
61

62. 62

63. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
• Ocurre en tejidos
que están muriendo.
• Niveles séricos de
calcio normales.
DISTRÓFICA
• Tejidos normales
• Niveles séricos de
calcio elevados.
METASTÁSICA
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64. DISTRÓFICA
64

65. METASTÁSICA
65

66. ENVEJECIMIENTO CELULAR
66

67. 67

68. "La muerte está tan segura de su victoria, que nos da toda una vida de ventaja."
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