El documento describe varios conceptos clave de la patología, incluyendo las respuestas celulares al estrés como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. También describe los tipos de necrosis celular, así como la apoptosis. Explica los pasos de la inflamación y reparación de los tejidos.

1. Logos= estudio
Pathos= sufrimiento
El patólogo identifica y estudia los cambios morfológicos macro y
microscópicos.
ANATOMIA PATOLOGICA

2. RUDOLF VIRCHOW 1821 – 1902
ALEMÁN
CONSIDERADO EL PADRE DE LA PATOLOGÍA MODERNA
MOHS
XAVIER ARIAS ESTELLA
SAUL SUSTER.

3. LA CELULA
• SE ENCUENTRA SOMETIDA A CONSTANTES DEMANDAS CAMBIANTES
(EJERCICIO, LUZ SOLAR, DESHIDRATACIÓN, ETC)
• BUSCA SIEMPRE LA HOMEOSTASIS
• ANTE MECANISMOS DE ESTRÉS SUFREN CAMBIOS ADAPTATIVOS:

4. RESPUESTAS ADAPTATIVAS
• HIPERTROFIA
• HIPERPLASIA
• ATROFIA
• METAPLASIA

5. HIPERTROFIA= AUMENTO DE TAMAÑO
• LAS CELULAS SOMETIDAS AL ESTRÉS AUMENTAN SU TAMAÑO PARA COMPENSAR LA FUNCION.
• SI EXCEDE EL ESTRÉS LA CAPACIDAD DE ADAPTACION, SE PRODUCE LESION CELULAR.
• PUEDE SER FISIOLOGICA O PATOLOGICA

6. HIPERPLASIA= AUMENTO DEL NUMERO
• PUEDE SER FISIOLOGICA O PATOLOGICA.
• FISIOLOGICA: 1 HORMONAL
2 COMPENSADORA HIGADO, PULMON, RIÑON.
TANTO EN LA HIPERPLASIA/ HIPERTROFIA, LA CELULA RECIBE ESTIMULOS QUE ESTIMULAN A LOS
FACTORES DE CRECIMIENTO Y A LA SINTESIS DE PROTEINAS CELULARES

7. HIPERPLASIA PATOLOGICA
• POR ESTIMULACION HORMONAL EXCESIVA O EXCESIVOS FACTORES
DE CRECIMIENTO.
• HIPERPLASIA ENDOMETRIAL / PROSTATICA / QUELOIDES / CA

8. ATROFIA = REDUCCION DE TAMAÑO
MENOR SUBSTANCIA CELULAR
MENOR FUCIONALIDAD
REDUCCION DE PRODUCCION DE SINTESIS PROTEICA.
AUMENTO DE DEGRADACION PROTEICA CELULAR.
SE DA POR: DISMINUCION DE FUNCIONALIDAD
PERDIDA DE INERVACION
PERDIDA DE ESTIMULACION ENDOCRINA
INADECUADA NUTRICION
SENIL

9. METAPLASIA= CAMBIO
CAMBIO REVERSIBLE DE UNA CELULA ADULTA POR OTRA ADULTA.
CELULAS SENSIBLES SON SUSTITUIDAS POR OTRAS CAPACES DE SOPORTAR EL ESTRÉS.
TEORIAS SOBRE REPROGRAMACION DE LAS CELULAS MADRE
LAS CELULAS METAPLASICAS SON MAS RESISTENTES AL
ESTRÉS PERO PIERDEN MECANISMOS PROTECTORES.
(ESPADA DE DOBLE FILO)
PUEDEN PREDISPONER A LA TRASFORMACION MALIGNA DEL EPITELIO

10. LESION Y MUERTE CELULAR
• LESION CUANDO EL ESTRÉS ES TAN INTENSO QUE LA CELULA NO ES CAPAZ DE ADAPTARSE.
REVERSIBLE: AL RETIRARSE EL ESTRÉS LA CELULA RECUPERA LA MORFOLOGIA Y LA FUNCIONALIDAD ORIGINAL.
IRREVERSIBLE O MUERTE CELULAR: LA CELULA MUERE POR DOS MECANISMOS
-NECROSIS: - SEVERO DAÑO EN MEMBRANAS (CELULAR O NUCLEAR)
- LIBERACION DE ENZIMAS LISOSOMALES. (DIGIEREN A LA CELULA)
- SIEMPRE ES DE ORIGEN PATOLOGICO.
- INDUCE SIEMPRE A UN PROCESO INFLAMATORIO.
- APOPTOSIS: - MUERTE CELULAR PROGRAMADA
- ADR DAÑADO IRREPARABLEMENTE.
- NO EXISTE PERDIDA POR COMPLETO DE LA MENBRANA
- NO SIEMPRE ES PATOLOGICO.
- NO INDUCE A INFLAMACION ALGUNA.

11. CAUSAS DE LESION CELULAR
• PRIVACION DE OXIGENO: INTERFIERE EN LA RESPIRACION OXIDATIVA
(FRECUENTE) ISQUEMIA, NEUMONIA, ANEMIA, INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO.
• SUBSTANCIAS QUIMICAS: ALTERAN LA PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA.
• AGENTES INFECCIOSOS: VIRUS, BACTERIAS, HONGOS, PARASITOS.

12. CAUSAS DE LESION CELULAR
• REACCIONES INMUNOLOGICAS – LUPUS, SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO, ETC
• FACTORES GENETICOS – POR DEFICIT DE PROTEINAS FUNCIONALES.
• DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
• AGENTES FISICOS CALOR, FRIO, PRESION, ETC
• ENVEJECIMIENTO. DISMINUCION EN CAPACIDADES DE REPARACION DE LOS TEJIDOS.

13. LAS CELULAS MIOCARDICAS PIERDEN SU CONTRACTILIDAD DESPUES DE
1 A 2 MINUTOS DE ISQUEMIA, AUQUE NO MUEREN HASTA QUE HAYA
TRASCURRIDO 20 A 30 MINUTOS. LOS SIGNOS DE MUERTE DE LOS
MIOCITOS APARECEN PASADAS LAS 2 A 3 HORAS (EN MICROSCOPIA
ELECTRONICA) Y HASTA 6 A 12 HORAS (EN MICROSCOPIA OPTICA)

14. ZONA DE PENUMBRA
ZONA DE PENUMBRA O PUNTO NEBULOSO, SE CONOCE AL ESTADO
PREVIO A LA LESION IRREVERSIBLE Y LA MUERTE CELULAR
LOS DOS CAMBIOS PRINCIPALES QUE DETERMINAN LA
IRREVERSIBILIDAD DE LA LESION SON:
-LA INCAPACIDAD DE REVERTIR LA DISFUNCION DE LAS MITOCONDRIAS
-TRASTORNOS EN LA FUNCION DE LA MEMBRANA.

15. LESION REVERSIBLE
SE OBSERVAN DOS FENOMENOS
• EDEMA CELULAR: por fracaso de las bombas de iones dependientes
de la energía de la membrana plasmática. ( inestabilidad iónica e
hídrica)
• CAMBIO GRASO: se produce en la lesión hipoxica , toxica y metabólica,
y se expresa por vacuolas lipídicas en el citoplasma celular.

16. NECROSIS
TIPO DE MUERTE CELULAR ASOCIADA A LA PERDIDA DE INTEGRIDAD
DE LA MEMBRANA CON EXTRAVASACION DEL CONTENIDO DE LA
CELULA GENERANDO INFLAMACION.
LOS CAMBIOS EN EL CITOPLASMA Y EN EL NUCLEO SON:
-MAYOR EOSINOFILIA
-CAMBIOS NUCLEARES

17. TIPOS DE NECROSIS
NECROSIS COAGULATIVA:
• la arquitectura del tejido se conserva por unos días,
• existe desnaturalización de las proteínas
• leucocitos en el foco de necrosis.
• Característico de los infartos
• Se produce en todos los órganos menos en el encéfalo.
• Ej: infarto al miocardio (necrosis isquémica)

18. NECROSIS POR LICUEFACCION
• Principalmente en infecciones bacterianas o micoticas porque estos
estimulan la acumulación de células inflamatorias y las enzimas de los
leucocitos digieren “licuan” el tejido
• Masa viscosa líquida
• Luego toma un aspecto cremoso (pus)
• Ejemplo: encéfalo

19. NECROSIS GANGRENOSA
• No es un patrón definido
• Se usa en la practica clínica para la necrosis isquémica (por
coagulación) de las extremidades.
• Y cuando se le añade una infección bacteriana y
comienza a actuar la necrosis licuefactiva, toma el
nombre de gangrena húmeda
Ej.: pie diabético

20. Necrosis Caseosa:
• Alusión al queso (blanco amarillento) friable
• Aspecto granular
• Arquitectura celular borrada
• Margen inflamatorio característico (granuloma)
Ej.: tuberculosis

21. NECROSIS GRASA
• Se produce por liberación de las lipasas pancreática,
hacia el interior del páncreas y de la cavidad peritoneal.
• Los ácidos grasos se combinan con el calcio dando
lugar a una substancia parecida a la tiza.
• Existe el fenómeno de saponificación de las grasas.
Ej: páncreas

22. NECROSIS FIBRINOIDE
• Forma especial que se la encuentra en reacciones inmunitarias
• Los inmunocolplejos se unen a las paredes de los vasos que poseen
fibrina formando una substancia amorfo rosa llamada “fibrionide”
• Ej Poliarteritis Nodosa

23. APOPTOSIS
• La muerte celular se activa por enzimas que degradan el ADN, las
proteínas nucleares y del citoplasma.
• La membrana plasmática permanece intacta, hasta que sea
fagocitada, evitando así que se desencadene una reacción
inflamatoria.

24. LA APOPTOSIS SE PRODUCE EN:
• SITUACIONES FISIOLOGICAS:
- Destrucción programada en la embriogénesis
- Involución de los tejidos dependientes de hormonas
(ovarios, mama)
- Células que han cumplido su vida útil (glóbulos rojos,
plaquetas)
- Eliminación de linfocitos autoreactivos potencialmente
dañinos.
- Muerte inducida por linfocitos T tóxicos (células infectadas
por virus)

25. LA APOPTOSIS SE PRODUCE EN:
• SITUACIONES PATOLOGICAS
- Daño en el ADN (radiación, fármacos,
temperatura)
- Acumulación de proteínas mal plegadas
(debido a mutaciones en los genes, y una
acumulación de estas proteínas producen un
estrés en el Retículo Endoplásmico llevando a
la muerte celular.
- Lesión celular en infecciones ( adenovirus,
VIH, Virus Papiloma)

27. ACUMULACIONES INTRACELULARES
DIVERSAS SUBTANCIAS SE PUEDEN SE ACUMULADAS YA SEAN EN EL
CITOPLASMA, NUCLEO, O EN EL INTERIOR DE LOS ORGANELOS
(LISOSOMAS)
LAS SUBTANCIAS SE ACUMULAN POR:
1. Eliminación inadecuada.- defectos en el mecanismo de trasporte (esteatosis hepática)
2. Acumulación de substancia endógena anómala.- como consecuencia de errores
genéticos, errores en el trasporte o secreción. Formas anómalas de
3. Defectos enzimáticos congénitos: Enf. Gilbert.
4. A incapacidad celular de poder degradar la substancia exógena ( Carbón)

28. ACUMULACIONES INTRACELULARES
CAMBIO GRASO (esteatosis)
• Acumulación de triglicéridos en el interior de las células (citoplasma)
• Hígado (por ser el órgano encargado del metabolismo de las
proteínas)
Riñón, Corazón, Musculo esquelético.
• Alcohol, diabetes asociada a la obesidad, anoxia.

29. ACUMULACIONES INTRACELULARES
COLESTEROL Y ESTERES DE COLESTEROL
intervienen normalmente en la síntesis de la membrana celular.
• La acumulación puede llevar a procesos patológicos (ATEROESCLEROSIS)
• La acumulación en la Intima de los Vasos se llama ateroma (placas ateromatosas)
Núcleo lipídico grumoso con restos necróticos cubiertos por una capa fibrosa.
• Obstruyen mecánicamente la luz vascular / son propensas a la ruptura/
provocan trombosis / debilitan la capa media ( aneurisma).

30. ACUMULACIONES INTRACELULARES
PROTEINAS
Por exceso de consumo, o exceso de producción.
Dan un aspecto de gotas citoplasmáticas hialinas color rosa
Amiloidosis / síndrome nefrótico

31. ACUMULACIONES INTRACELULARES
GLUCOGENO
• Por anormalidades en el metabolismo de la glucosa
Diabetes mellitus mal controlada
Acúmulos de glucosa en el túbulo renal / intraocular / miocitos cardiacos/

32. ACUMULACIONES INTRACELULARES
PIGMENTOS
• LIPOFUCINA (pigmento del desgaste)
Material granular color amarillento
Se acumula en el corazón, hígado y cerebro.
Aunque no es patógeno, su acumulación indica lesión por radicales
libres.

33. ACUMULACIONES INTRACELULARES
• CARBON contaminante/ fagocitado por
macrófagos alveolares/ Ej. (antracosis )
• MELANINA: endógeno / actúa como pantalla
ante la radiación ultravioleta/ Ej. Nevos
• HEMOSIDERINA: derivado de la hemoglobina
/ por un exceso local de hierro. Ej.
Hemocromatosis.

34. INFLAMACION Y
REPARACION

35. LA SUPERVIVENCIA DE LOS ORGANISMOS DEPENDE DE LA CAPACIDAD
DE ELIMINAR AGRESORES EXTRAÑOS, AGENTES INFECCIOSOS, Y
TEJIDOS DAÑADOS.
ESTAS FUNCIONES VIENEN MEDIADAS POR LA INFLAMACION
LA INFLAMACION ES UNA RESPUESTA PROTECTORA EN LA QUE PARTICIPAN:
CELULAS DEL INDIVIDUO (GLOBULOS BLANCOS) / VASOS SANGUINEOS /
PROTEINAS / Y MEDIADORES DE LA INFLAMACION ( INTERLEUCINAS)

36. FUNCIONES DE LA INFLAMACION
• FUNCION PROTECTORA ( DILUYE, DESTRUYE O NEUTRALIZA LOS
AGENTES LESIVOS)
• INICA EL PROCESO DE REPARACION
(aunque en ocasiones puede ser causa de importante daño)
ej: reacción inflamatoria intensa / agente resistente a erradicación /
enfermedades autoinmunes

39. • LA INFLAMACION ES CONTROLADA Y AUTOLIMITADA.
• LAS CELULAS, PROTEINAS Y MEDIADORES SE ACTIVAN EN CONTRA
DEL ESTIMULO AGRESIVO, Y DURAN POCO TIEMPO Y SE DEGRADAN.
• PERO SI NO ES POSIBLE ELIMINARLO CON RAPIDEZ, PUEDE
PRODUCIRSE OINFLAMACION CRONICA Y A VECES CON GRAVES
CONSECUENCIAS.

40. PASOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
1. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE LESIVO
2. RECLUTAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS
3. RETIRADA DEL AGENTE
4. REGULACION O CONTROL DE LA RESPUESTA
5. RESOLUCION (INICIO DE LA REPARACION)

41. QUE ESTIMULA LA INFLAMACION AGUDA??
• LAS INFECCIONES ( bacterias, hongos, virus, parasitos)
• TRAUMATISMOS ( golpes, quemaduras, toxicidad por substancias)
• NECROSIS TISULAR (isquemia)
• CUERPOS EXTRAÑOS
• REACCIONES INMUNITARIAS ( con frecuencia se convierten en crónicas)

42. INFLAMACION AGUDA
TIENE DOS COMPONENTES FUNDAMENTALES
• CAMBIOS VASCULARES: vasodilatación ( aumento en flujo sanguíneo)
Cambios en la pared vascular ( aumento de la permeabilidad para salida de
proteínas, IL, factores quimiotacticos)
La salida de liquido rico en proteínas = Exudado densidad mayor a1.020 UI/Dl
La salida de liquido pobre en proteínas = Trasudado menor a 1.020 UI/Dl
• ACONTECIMIENTOS CELULARES: migración de los leucocitos hacia el foco
de la lesión. Activación de los leucocitos mediante Factor de Necrosis
Tummoral, Interlecucinas 1,2,5,

43. Las acumulaciones de liquido en las diversas cavidades del cuerpo se llaman:
Acitis, hidrotórax, hemotorax, piotorax, anasarca, hemopericardio (edema generalizado), etc

44. PATRONES MORFOLOGICOS DE LA
INFLAMACION AGUDA
• INFLAMACION SEROSA :
Por extravasación de liquido
Es pobre en proteínas
La acumulación de liquido seroso en una cavidad se llama DERRAME
Ampollas cutáneas, ampollas víricas

45. PATRONES MORFOLOGICOS DE LA
INFLAMACION AGUDA
• INFLAMACION FIBRINOSA:
Por injurias mas graves, que dañan la permeabilidad vascular.
Hay salida de moléculas de mayor tamaño (fibrinógeno)
Principalmente en cavidades (meninges, pericardio, pleura).
Son degradados por fibrinólisis, y eliminados por los macrófagos.
“RESOLUCION”
Cuando no se han logrado eliminar “ORGANIZAN” y se forma una cicatriz
(pericardio, pleura)

46. PATRONES MORFOLOGICOS DE LA
INFLAMACION AGUDA
• INFLAMACION SUPURATIVA (PURULENTA)
Por acumulación de grandes cantidades de exudado purulento (neutrófilos,
células necróticas, y liquido)
Los abscesos son acumulaciones focales de pus.
(típicamente tienen un centro necrótico con una
corona de neutrófilos conservados, y una zona
circundante de vasos y proliferación de
fibroblastos.
Generalmente dejan cicatriz

47. MEDIADORES Y REGULADORES QUIMICOS DE
LA INFLAMACION
LOS MEDIADORES PUEDEN SER ELABORADOS LOCALMENTE
O DERIVAR DE PRECURSORES INACTIVOS CIRCULANTES

50. INFLAMACION CRONICA
De duración prolongada (semanas/años)
Se caracteriza por:
• Infiltración por mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos)
• Destrucción tisular (inducida principalmente por células
inflamatorias)
• Reparación (angiogénesis, y fibrosis)

51. INFLAMACION GRANULOMATOSA
• Es un tipo de inflamación crónica en la que:
• Constituida por macrófagos activados y linfocitos aislados
Se forman en estas situaciones: -respuesta persistente de linfocitos T
frente a gérmenes de difícil
erradicación (TB, Treponema P, hongos)
-en enfermedades autoinmunitarias
por inflamación sostenida (enf Crohn)
-Sarcoidosis (enfermedad de etiología
desconocida)
-en respuesta a cuerpos extraños (sutura,
astillas, implantes) granuloma de cuerpo
extraño

52. MORFOLOGIA CELULAR DE LOS
GRANULOMAS
• Los granulomas poseen
-Macrófagos activados ( tienen citoplasma granular
rosado con limites celulares poco definidos)
= células epitelioides
-Células gigantes multinucleadas (por la fusión de
varios macrófagos activados) = célula de Langhans
En ocasiones la combinación de hipoxia mas radicales
libres produce una zona central de necrosis (Tb)

53. REPARACION: FORMACION DE LA CICATRIZ
• SEGUIDO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA CRONICA, SE PRODUCE
UN FENOMENO LLAMADO CICATRIZ QUE PRESENTA:
1. Formacion de nuevos vasos (angiogénesis)
2. Migracion y proliferación de fibroblastos
3. Maduracion y reorganizacoin del tejido fibroso (remodelación, que
asegura una cicatriz fibrosa estable)

54. FACTORES QUE INFLUYE EN LA REPARACION
TISULAR
Se puede alterar por diversas influencias, reduciendo la calidad de la
reparación, y son:
Infecciones: es la causa mas importante (prolonga la inflamación)
Nutricion: deficiencia de proteínas y vitamina C inhibe la síntesis de
colágeno.
Uso de Corticoides: disminuye el TGF (factor trasformador del
crecimiento) y disminuye la fibrosis.

55. FACTORES QUE INFLUYE EN LA REPARACION
TISULAR
Variables mecánicas: aumento de la presión local, torsión, pueden
provocar dehiscencia de la herida.
Mala perfusión: por diabetes, ateroesclerosis u obstrucción del drenaje
venoso.
Cuerpos Extraños: dificultan la cicatrización (acero, cristal, incluso el
mismo hueso)
Localizacion de la Lesion: lesión en cara vs talón / rodilla

56. FACTORES QUE INFLUYE EN LA REPARACION
TISULAR
Alteraciones en la producción de la MEC (matriz extra celular):
Como es el caso de una producción excesiva de colágeno que provoca
una cicatriz prominente y elevada (QUELOIDE)
Parece existir una predisposición genética (afroamericanos)
Se usan alternativas de tratamiento obteniendo buenos resultados con
el uso de corticoides

57. CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
CUTANEAS
• Cicatricacion de las heridas por:
• Primera Intención
• Segunda Intención
• Tercera Intención

58. CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
CUTANEAS
CURACION POR PRIMERA INTENCION
• Prototipo de incisión quirúrgica limpia NO CONTAMINADA
• Existe una aproximación de los bordes mediante suturas quirúrgicas
• La lesión rompe focalmente la membrana basal y un NUMERO PEQUEÑO
de células epiteliales y tejido conjuntivo muerto.
El pequeño espacio que queda es ocupado por:
1. fibrina.
2. Rapidamente invadido por tejido de granulación
3. Y finalmente cubierto por epitelio.

59. CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
CUTANEAS
• CURACION POR PRIMERA INTENCION (en horas)
A LAS 24 HORAS: se encuentran neutrófilos en los bordes
quirúrgicos que migran hacia el coagulo de
fibrina las células de la epidermis del borde
quirúrgico empiezan a presentar actividad
mitótica.
A Las 24 a 48 HORAS: Las células de la epiteliales han
migrado sobre el coagulo, y se encuentran en la línea
media (se consigue un epitelio continuo sin interrupción)
Se “impermeabiliza” la herida

60. NEOPLASIAS
DR JUAN PABLO PACHECO MERCHAN
ANATOMOPATOLOGO

61. ESTADISTICA
EN EEUU ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE 600.000 POR AÑO
EN EL ECUADOR TAMBIEN ES LA SEGUNDA CAUSA, SOLO SUPERADA
POR LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.

62. QUE ES EL CANCER?
NO ES UNA ENFERMEDAD UNICA POR SI SOLA, ES UN CONJUNTO DE TRASTORNOS QUE
PROVOCAN UNA DESPROGRAMACION ORDENADA DEL CRECIMIENTO CELULAR.
LAS CARACTERISTICAS QUE COMPARTEN LOS CANCERES SON:
DAÑOS EN EL ADN (METILACION)
ACUMULACION DE MUTACIONES GENETICAS
ALTERACIONES GENETICAS HEREDITARIAS (TRANSMITIDAS EN CADA DIVISION CELULAR)

63. CARACTERISTICAS DISTINTIVAS DEL CANCER

64. CARACTERISTICAS DISTINTIVAS DEL CANCER
• AL CUADRO ANTERIOR DEBEMOS AGREGAR:
LA REPROGRAMACION DE LA VIA METABOLICA
(GLUCOLISIS AEROBIA POR GLUCOLISIS ANAEROBIA)
Y LA CAPACIDAD DE LAS CELULAS NEOPLASICAS DE ESCAPAR DEL
CONTROL DEL SISTEMA INMUNE.

65. NOMBRE DE LAS NEOPLASIAS
NEOPLASIA= NUEVO CRECIMIENTO ( NO DENOTA MALIGNIDAD)
LA CIENCIA QUE ESTUDIA LOS TUMORES ES LA ONCOLOGIA
LAS NEOPLASIAS SE CLASIFICAN EN BENIGNAS Y MALIGNAS

66. NEOPLASIA O TUMOR BENIGNO:
SE CONCIDERA BENIGNO CUANDO TANTO MACROSCOPICA Y
MICROSCOPICAMENTE SON RELATIVAMENTE “INOCENTES”
TUMOR SE MANTENDRÁ LOCALIZADO
NO VA A DAR METASTASIS
PUEDE EXTIRPARSE MEDIANTE CIRUGIA
PACIENTE GENERALMENTE SOBREVIVE.

67. TUMOR MALIGNO = CANCER
DERIVADA DEL LATIN “CANGREJO”
SUS PRINCIPALES CARACTERISTICAS SON LAS DE:
INVADIR
DESTRUIR
METASTATIZAR

68. COMPONENTES DE LOS TUMORES
SEAN BENIGNOS O MALIGNOS SE VAN A COMPONER DE:
EPITELIO
ESTROMA

69. TUMORES BENIGNOS
SE LOS DENOMINA CON EL SUFIJO “OMA”
SI SE ORIGINA EN UN TEJIDO FIBROSO = FIBROMA
CARTILAGO = CONDROMA
HUESO = OSTEOMA
FRONDAS EPITELIALES = PAPILOMA
TUMOR QUISTICO EN OVARIO = CISTOADENOMA

70. TUMORES MALIGNOS
CUANDO EL TUMOR ES DE ORIGEN MESENQUIMAL = SARCOMA
EJ: FIBROSO FIBROSARCOMA
CARTILAGO CONDROSARCOMA
HUESO OSTEOSARCOMA
CUANDO EL TUMOR ES DE ORIGEN EPITELIAL= CARCINOMA
ADENOCARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES
ADENOCARCINOMA RENAL CON CELULAS CLARAS
CARCINOMA ESCAMOCELULAR
CARCINOMA BASOCELULAR

71. EXCEPCIONES
TODOS ESTOS TUMORES SON DE COMPORTAMIENTO MALIGNO; PERO
LA JERGA MEDICA LOS A DENOMINADO ASÍ TRADICIONALMENTE:
TUMORES MALIGNOS LINFOIDES = LINFOMA
TEJIDO HEMATOPOYETICO = LEUCEMIA
CELULAS GERMINALES = SEMINOMA
MESOTELIO = MESOTELIOMA

72. Las neoplasias tienen un origen monoclonal, pero existen algunos casos
en los que existe una DIFERENCIACION DIVERGENTE, dando lugar a los
TUMORES MIXTOS (FIBROADENOMA/ ADENOMA PLEOMORFO)
EL TERATOMA ( es un tipo de tumor mixto, originado de células madre
totipotenciales)
HAMARTROMA( masa de tejido maduro desorganizado)
CORISTOMA( encontrar tejido heterotópico)

74. CARACTERISTICAS
• TUMORES BENIGNOS
GENETICAMENTE MAS SIMPLES
PRESENTAN MENOS ALTERACIONES EN SU GENOTIPO
(Esto explica porque en raras ocasiones se transforma en malignos)
Se deben tomar en cuenta 4 características básicas con las que se podría distinguir procesos
malignos o benignos:
1-DIFERENCIACION Y ANAPLASIA
2-VELOCICAD DE CRECIMIENTO
3-INVASION LOCAL
4-METASTASIS

75. DIFERENCIACION Y ANAPLASIA
La diferenciación hace referencia a que tanto se asemeja la celula a
su antepasado normal tanto morfológica y funcionalmente.
Los tumores benignos se asemejan mucho a sus antecesores normales.
Los tumores malignos tienen un amplio rango de diferenciación
(bien diferenciado, moderadamente, pobremente)

76. • La Anaplasia quiere decir “formarse hacia atrás” e implica una
desdiferenciación tanto estructural y funcional.
Las células anaplasicas muestran un marcado Pleomorfismo (variación
en forma y tamaño)
las características celulares son muy variadas
nucleos hipercromáticos.
forma nuclear muy variable.
tamaños irregulares.

77. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
TUMORES BENIGNOS = CRECIMIENTO LENTO
TUMORES MALIGNOS = CRECIMIENTO RAPIDO
CON EXCEPCIONES:
INFLUJOS HORMONALES LEIOMIOMA
FIBROADENOMA
LA VELOCIDAD DEL CRECIMIENTO VA INVERSAMENTE PROPORCIONAL DE LA MANO CON
LA DIFERENCIACION.
ALGUNOS TUMORES MALIGNOS TIENEN UN DESARROLLO LENTO DURANTE AÑOS, Y
LUEGO ENTRAN A UNA FASE DE CRECIMIENTO EXPONENCIAL.

78. LA TEORIA DE QUE LOS TUMORES SURGEN DE LA “NADA” NO ES CIERTA.
LOS TUMORES TARDAN VARIOS AÑOS O DECADAS EN EVOLUCIONAR HASTA
PROVOCAR UN PROBLEMA CLINICO

79. INVASION
UNA NEOPLASIA BENIGNA SE MANTIEN LOCALIZADA
• NO TIENE CAPACIDAD DE INFILTRAR
• NO TIENE CAPACIDAD DE METASTATIZAR
• POR LO GENERAL CONTIENEN CAPSULA
UN CANCER:
• CRECE PROGRESIVAMENTE POR INFILTRACION
• INVADE
• DESTRUYE
• PENETRA EL TEJIDO CIRCUNDANTE
• NO DESARROLLAN CAPSULAS BIEN DEFINIDAS.

80. METASTASIS
IMPLICA EL DESARROLLO DE TEJIDO TUMORAL, DISTANTE A SU SITIO
DE ORIGEN.
APROXIMADAMENTE EL 50 % DE LOS PACIENTES DIAGNOSTICADOS
CON CANCER VA A POSEER METASTASIS (30% MANIFIESTAMENTE Y
20% DE FORMA OCULTA)
CUANTO MAS GRANDE Y MAS ANAPLASICA/ MAYOR RIESGO DE
METASTASIS (CON EXCEPCIONES)

81. METASTASIS
LAS NEOPLASIAS MALIGNAS SE DISEMINAN POR:
1. SIEMBRA EN CAVIDADES CORPORALES
CAPACIDAD DE REIMPLANTARSE
EJ: TUMORES DE OVARIO/ ESTOMAGO, ETC, SE DISEMINAN EN
CAVIDAD ABDOMINAL (TUMOR DE KRUKENBERG)

82. METASTASIS
2. DISEMINACION LINFATICA
TIPICA DE LOS CARCINOMAS
3. DISEMINACION HEMATOGENA
TIPICA DE LOS SARCOMAS

83. GANGLIO CENTINELA
• ES EL PRIMER GANGLIO LINFATICO REGIONAL
QUE RECIBE FLUJO LINFATICO PROVINIENTE
DEL TUMOR.
• NO SIEMPRE UN GANGLIO PERITUMORAL Y AUMENTADO DE
TAMAÑO ES METASTASICO (recordar la necrosis, antígenos tumorales
que provocan respuestas inflamatorias en los ganglios)

84. INCIDENCIA
ORIGEN DEL CANCER?
TABAQUISMO RELACIONADO CON CA PULMON
DIETA POBRE EN FIBRA/ CARNE ROJA/
AZADOS (NITROSAMIDAS)
RELACIONADO CON CA COLON
AL MOMENTO TODAVIA RESULTA INCIERTO

85. VARIABLES GEOGRAFICAS
VARIABLES DE ACUERDO AL LUGAR GEOGRAFICO QUE HABITA EL PTE
CA DE MAMA 5 VECES MAYOR EN AMERICA Y EUROPA QUE EN JAPON
CA ESTOMAGO PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN JAPON/ CHILE
CA HEPATICO ES INFRECUENTE; EN AFRICA ES FRECUENTE

86. VARIABLES GEOGRAFICAS
CONTAMINANTES AMBIENTALES
TIPO DE COMIDA
HABITOS PERSONALES
LUZ SOLAR, ETC

87. EDAD
LA FRECUENCIA DEL CANCER AUMENTA CON LA EDAD.
SU PICO MAS ALTO SE ENCUENTRA ENTRE LOS 55 A 75 AÑOS
DESPUES DE LOS 75 AÑOS LA TASA DISMINUYE.
LAS NEOPLASIAS EN EDADES TEMPRANAS SON ALREDEDOR DEL 10%
DE LA CAUSA DE MUERTES EN NIÑOS (LEUCEMIAS, LINFOMAS,
SARCOMAS, Y TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL)

88. HERENCIA
• EXISTEN VARIAS NEOPLASIAS EN LAS QUE LA APACICION DE UN GEN
AUMENTA CONCIDERABLEMENTE LA POSIBILIDAD DE DESARROLLAR
UN CANCER
RB REBINOBLASTOMA
BRCA1 BRCA2 CA DE MAMA
P16INK4A MELANOMA

89. LESIONES PRENEOPLASICAS ADQUIRIDAS
METAPLASIA ESCAMOSA Y DISPLASIA ( CERVIX / BRONQUIAL)
HIPERPLASIA Y DISPLASIA (ENDOMETRIO)
LEUCOPLASIA (ORAL/ VULVA / PENE)
ADENOMAS ( COLON)