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1. T
CAPITULO 1
Adaptaciones celulares,
lesión celular y muerte
celular
Disertado por: Gabriel Roque Ll

2. Generalidades

4. Adaptación Celular
Se debe a un estrés o demanda. Los tipos de adaptación
celular son:
• Hipertrofia
• Hiperplasia
• Atrofia
• Metaplasia

5. Generalidades

6. Generalidades

7. Generalidades

8. Generalidades

9. Generalidades

10. Generalidades

11. Generalidades

12. Generalidades

13. Generalidades

14. Generalidades

15. Generalidades

16. Generalidades

17. Generalidades

18. Generalidades

19. Lesión Celular

20. Lesión Celular
Es producto cuando las células son sometidas a un estrés
que no son capaces de adaptarse o cuando son
expuestas a agentes dañinos.

21. Lesión Celular
Causas:
• Privación de Oxigeno: Hipoxia y Isquemia
• Agentes Químicos: Venenos y sustancias toxicas
• Agentes Infecciosos: Virus, bacterias, hongos y parásitos
• Desequilibrio Nutricional: Deficiencia de proteínas y calorías o
vitaminas
• Agentes Físicos: Traumatismo, calor, frio o choques eléctricos

27. Lesión Celular
Lesión Reversible
Posee dos aspectos importantes Hinchazón Celular, Cambio Graso
y Necrosis.

28. Lesión Celular
Hinchazón Celular:
• Fracaso de las bombas de Iones para mantener la Homeostasis
celular
• Es la primera manifestación de casi todas las lesiones
• La Hinchazón celular es reversible

29. Lesión Celular
Cambio Graso:
• Es producto de una lesión Hipóxica, toxicas, etc.
• Se manifiesta por medio de vacuolas lipidicas pequeñas o grandes
en el citoplasma
• Es reversible

30. Lesión Celular
Necrosis:
• Es una serie de cambios que acompañan a la muerte celular
• Resultante de la ausencia de oxigeno
• Es también un aumento de Eosinofilia
• No es reversible

32. Lesión Celular
Necrosis:
• Es una serie de cambios que acompañan a la muerte celular
• Resultante de la ausencia de oxigeno
• Es también un aumento de Eosinofilia
• No es reversible
• La ruptura de lisosomas y ribosomas

33. Lesión Celular
Tipos de Necrosis
• Coagulativa:
• Liquefactiva:
• Gangrenosa
• Caseosa:
• Grasa:

34. Lesión Celular
Necrosis Coagulativa:
• Aparece en situaciones de Isquemia o de infarto.
• Es la mas frecuente
• Se presenta en órganos como corazón, riñón y bazo
• No se presenta en el cerebro
• Se preserva la arquitectura celular

36. Lesión Celular
Necrosis Liquefactiva:
• Esta presente en infecciones bacterianas
• También por microbios que estimulan la células inflamatoria y provocan
que las enzimas de los leucocitos dijeran el tejido local.
• Se presenta en el SNC y páncreas, en algunos casos en el cerebro
• En algunos casos segregan PUS

38. Lesión Celular
Necrosis Gangrenosa:
• No posee un patrón distintivo de muerte celular
• Se superpone que es producto de infecciones bacterianas
• Hay dos tipos Seca y Húmeda
• Seca: Flujo sanguíneo interrumpido
• Húmeda: es causa por la penetración de gérmenes en los tejidos

40. Lesión Celular
Necrosis Caseosa:
• Es muy frecuente en infecciones de tipo tuberculosas
• Posee un borde inflamatorio distintivo
• Se halla con obstrucción de los componentes celulares
• Macroscópicamente se parece al queso
• Microscópicamente se muestra como células fragmentadas

42. Lesión Celular
Necrosis Grasa:
• Son consecuencia de la liberación de lipasas pancreáticas
• Muerte del tejido adiposo
• Macroscópicamente son zonas blancas
• Histológicamente, hay unos limites celulares vagos y deposito de calcio

44. Lesión Celular
Respuestas Subcelulares a la Lesión
• Autofagia:
• Hipertrofia del (RE) Liso
• Alteraciones Mitocondriales
• Anomalías Citoesqueleticas

45. Lesión Celular
Autofagia:
• Se refiere a la digestión lisosomica de los propios componentes celulares
• Debido a la carencia de nutrientes y son encerrados en vacuolas
• Consta de Heterofagia por lo general un macrófago que destruye
sustancias intracelulares
• Recientemente se propuso que puede obtener energía de ácidos grasos y
aminoácidos.

46. Lesión Celular
Hipertrofia del (RE) Liso:
• Esta involucrado con el metabolismo de varias sustancias químicas y
células expuestas a químicos
• Hipertrofia del RE, es para compensar al máximo la eliminación de
toxinas
• Esto también se muestra como una adaptación ante consecuencias
funcionales
• Algunos fármacos pueden llevar al aumento del (REL)

47. Lesión Celular
Alteraciones Mitocondriales:
• Se aprecia como una serie de cambios de tamaño, numero y forma de las
mitocondrias
• Provoca diversas adaptaciones y respuestas a las lesiones crónicas
• Cuando hay una HIPERTROFIA se aprecia el aumento del numero de
mitocondrias pasa lo inverso cuando ocurre una ATROFIA
• Los Oncocitomas son tumores benignos con mitocondrias grandes

48. Lesión Celular
Anomalías Citoesqueleticas:
•El citoesqueleto consta de filamentos de actina y de miosina, también de
diversas clases de filamentos
• Ocurre cuando hay una interferencia en el citoesqueleto por toxinas o
fármacos dan lugar a acumulaciones de filamentos
• Los trastornos metabólicos como Hepatopatía Alcohólica, que se debe a
una acumulación de filamentos intermedios

49. Lesión Celular
Mecanismos de la Lesión Celular
• Depleción de ATP
• Daño Mitocondrial
• Aflujo de Calcio
• Acumulación de especies reactivas del oxigeno
• Aumento de la permeabilidad de las membranas celulares
• Acumulación de ADN dañado y proteínas

50. Lesión Celular
Depleción de ATP:
• El ATP es el deposito de energía celular
• Las causas de una depleción son el poco oxigeno y nutrientes
• Tiene como consecuencia se pierde el flujo de energía y si es prolongado
provoca un daño reversible y por consiguiente la muerte celular

51. Lesión Celular
Daño Mitocondrial:
• Ocurre por la Depleción del ATP
• Al ser dependiente de energía comienza a ocurrir una serie de daños
como:
Fuga de proteínas
Necrosis
Apoptosis

52. Lesión Celular
Aflujo de Calcio:
• Depende del ATP
• Cuando hay un agente lesivo ocurre un aumento del ATP
• Provoca dañado en la cromatina celular, rotura de membrana proteica y
proteínas citoplasmáticas.
• Con esos daños se produce disminución de ATP y terminar en una
APOPTOSIS

53. Lesión Celular
Acumulación de radicales libres derivados del oxigeno:
• Hay una modificación covalente de las proteínas, lípidos y ácidos
nucleídos celulares
• Se debe por efecto de peroxidacion(Lípidos), perdida de actividad
enzimática (Proteínas), mutación y roturas (AND).

54. Lesión Celular
Permeabilidad de la Membrana:
• Ocurre cuando hay aumento de calcio, disminución de oxigeno y ATP
• Esto provoca peroxidacion de lípidos, daño citoesqueleto y perdida de
fosfolipidos
• Esto termina afectando a la membrana plasmática, lisosomica y
mitocondrial esto culmina en una NECROSIS

55. Lesión Celular
Daño en el ADN y Proteínas:
• Depende de que tan sea grave el daño ya que el ADN tiene la capacidad
de repararse, si esta no puede reparar el daño se suicida.
• Ejemplos, lesiones por radiaciones.
• Ocurre algo similar en las proteínas
• Cuando las proteínas son plegadas de forma inapropiada culmina en un
suicidio.

56. Lesión Celular
Ejemplos de Lesión Celular y de Necrosis
• Lesión Isquémica e Hipóxica
• Lesión por Isquemia -Reperfusión
• Lesión Química

57. Lesión Celular
Lesión Isquémica e Hipóxica:
• Estas lesiones son las mas comunes en la medicina clínica
• Hipóxica es causada por una disminución de oxigeno
• Isquemia es una disminución del flujo sanguíneo y provoca la Hipóxica
• Se puede evitar si el flujo sanguíneo se restablece

58. Lesión Celular
Lesión por Isquemia-Reperfusión:
• Ocurre cuando los tejidos sufren la perdida de células
• Depende de la intensidad de la lesión se produce este fenómeno
• Puede ocurrir por una reoxigenación este aumenta los radicales libres
• También se relaciona con la inflación

59. Lesión Celular
Lesión Química:
• Son causadas por productos químicos actúan directamente
combinándose con las organeras celulares
• Algunas lesiones son productos de agentes químicos que no son
biológicamente activos como:
Cloruro de Carbono
Hidróxido de Potasio

60. Lesión Celular
Apoptosis
Es una forma de por así decirlo de suicidio de la célula para evitar un daño
mayor o posible daño al organismo
• Causas
• Mecanismos de la apoptosis
• Ejemplos de Apoptosis

61. Lesión Celular
Apoptosis (Causas):
• Fisiológicas: Destrucción programada de células durante la embriogénesis
– muerte de células que han cumplido su función como los neutrófilos en una
inflamación.
• Patológicos: Daño en el ADN- Acumulación de proteínas mal plegadas –
Lesión celular por ciertas infecciones – Atrofia.

62. Lesión Celular
Apoptosis (Mecanismo):
• Vía Mitocondrial (Intrínseca): Se desencadena por pérdida o daño en el
ADN y acumulación de proteínas mal plegadas
• Vía receptores de muerte (Extrínseca): Es la responsable de la
eliminación de linfocitos autorreactivos y daño en linfocitos T.

64. Lesión Celular
Apoptosis (Ejemplos):
• Daño en el ADN: Exposición a radiación
• Carencia de factores de crecimiento: Cuando las células sensibles a
hormonas son privadas de esta
• Proteínas mal Plegadas: Cuando las proteínas mal sintetizadas se quedan
atrapas en el RE

65. Bibliografías
Patología estructura y funcional de Robbins y Cotran 7ª Edición
Patología Humana de Robbins y Kumar 8º Edición
es.wikipedia.org

66. ANEXOS
1.- ¿que es la patologia?
R:
2.- ¿cuales son los 4 spectos que forman parte de un proseso
patologico y descrivalos?
R:
3.- ¿Qué es la homeostasis?
Es el estudio de las causas estructurales de las causas
funcionales de la enfermedad humana.,
Etiología: Es la cusa de la enfermedad
Patogenia: Es el mecanismo de desarrollo de la enfermedad.
Cambios morfologicos:Son las ateraciones estructurales
inducidas en las celualas y en los tejidos de la enfermedad.
Clinica: Son la consecuencias funcionales de los cambios
morfologicos.
Es el mantenimiento del organismo dentro los límites que permite
desempeñar una función de manera adecuada

67. 4.- ¿Qué es adaptación?
R:
5.- ¿cuales son los tipos de adapatacion y defina cada uno de ellos?
R:
6.- ¿Qué es una lesión celular ?
7.- ¿Cuáles son las causas de una lesión celular?
Es cundo los factores estresantes fisiológicos o patológicos
inducen un nuevo estado que cambia las células preservando su
viabilidad ante la oposición delos estímulos exógenos.
Hiperplasia: Es el aumento de número de células
Hipertrofia: Es el aumento de masa celular.
Atrofia: Es la disnimucion de la masa celular
Metapalsia: Son cambios de un tipo de célula madura a otro
Es cuando las células son sometidas a un estrés que son
capaces de adaptarse o cuando son expuestas a aun agente
dañino
Hipoxia Isquemia, desequilibrio nutricional, agentes: químicos,
infecciosos y físicos.

68. 8.- ¿Cuáles son los 2 patrones morfológicos y mecanicista de la
muerte celular y descríbalos?
R:
9.- ¿cuales son los tipos de necrosis y defina cada uno de ellos?
R:
10.- ¿A que llamamos daño celular reversible?
R:
11.- ¿ A que llamamos daño celular irreversible?
R:
Necrosis: Es la muerte celular patológica reconocible por signos
morfológicos .
Apoptosis: Es la muerte celular programada “suicidio”
Necrosis de coagulación
Necrosis por licuefacción
Necrosis Caseosa
Necrosis grasa
A acción de un agente sobre una célula que puede producir una
alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar
cambios estructurales transitorios
Cuando los mecanismos de adaptación son superados, entonces
hay lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables
y letales para la célula, la antesala de la muerte celular.

69. 12.- ¿Cuáles son las causas de la apoptosis?
R:
13.- ¿En procesos de apoptosis se divide en 2 faces, cuales son ?
R:
14.- ¿la fase de iniciación de la apoptosis se produce por 2 vías
distintas pero convergentes, cuales son y descríbalos?
R:
Fisiológicas: destrucción programada de la célula durante la
embriogénesis, muerte de células que ya cumplieron su función
como los neutrófilos en una inflamación.
Patológicas: Daño en el ADN, acumulación de proteínas mal
plegadas, lesión celular por ciertas infecciones, atrofia
Fase de iniciación: las caspasas se activan
Fase de ejecución: cuando las enzimas causan a muerte
Vía intrínseca (mitocondrial): se desencadena por perdida o por
daño en el ADN y acumulación de proteínas mal plegadas
Vía intrínseca (mitocondrial): es la responsable de la eliminación
los linfocitos auto reactivos y daño en linfocito T

70. GRACIAS
+5491154954214 infogab@gmail.com @Infogab7
Solicitud de diseños y asesoría en marketing, trabajos académicos: diseño de PowerPoint, informes,
resúmenes impresos, preguntas y respuestas del examen de grado medicina vía mensaje interno a: ...
Fin de la presentación del tema de adaptaciones
celulares, lesión celular y muerte celular . . .
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Campus UAGRM SCZ