SX TORCH .pptx

T
O
R
C
H
El acrónimo se utiliza en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que
presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita.
Toxoplasma
Otras
Rubéola
Citomegalovirus
Herpes simple
Otros
• Listeria monocytogenes
• Mycobacterium tuberculosis
• Parvovirus B-19
• Treponema pallidum
• Trypanozoma cruzi
• Virus de hepatitis B
• Virus de inmunodeficiencia humana
• Virus varicela-zoster

TOXOPLAS
MOSIS
MICROORGANISMO
Toxoplasma gondii
Características:
• Protozoario
• Intracelular
obligado
• Huésped definitivo:
Felinos
3 FASES
• Zoonosis + frecuente
• 1:1000 partos
T.Congénita
• 1/3 Embarazadas con
T.Aguda tendrá bebé con
T.C
• En embarazadas es más
frecuente la infección
subclínica
EPIDEMIOLOGÍA
Ooquiste
Taquizoit
o
Bradizoito

MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
▪ Ingesta de agua y
verduras
contaminadas con
heces felinas
▪ Consumo de carne
infectada mal cocida
▪ Contacto directo con
heces de felinos
o Transplacentaria
(infección
primaria)
Madre
Feto

DAÑO A LA
MADRE
ASINTOMÁTICA
90%
TOXOPLASMOSIS AGUDA 10%
• Fiebre alta
• Escalofríos
• Sudoración
• Cefalea
• Astenia
• Anorexia
▪ Dolor faríngeo
▪ Tos con expectoración
▪ Linfadenitis cervical y occipital
▪ Mialgias
▪ Artralgias

DAÑO AL
PRODUCTO
Trimestre 1º 2º 3º
Riesgo de
infección
10-20% 25-30% 60-80%
Daño fetal T. C. Grave
• Aborto espontáneo 90%
• T. C. SEVERA (10%)
- Triada de Sabin
- RM severo y/o ceguera
- Miocarditis
- Microftalmia
- Muerte fetal
Hidrocefalia
Calcificacione
s
Coriorretinit
is
• Lesiones aisladas del SNC u oculares (10%)
• Asintomáticos (85%) 🡪 sin TX 🡪
- RM, RDSM de leve-moderado
- Coriorretinitis
• T.C. Febril Aguda
- Fiebre
- Hepato-esplenomegalia
- Ictericia
- Bajo peso

IgG+
IgM+
Avidez IgG
⇧ ⇩
Los Ab IgG de
alta avidez
tardan 12-16
sem en aparecer
a partir de la
infección 1ª

TRATAMIENTO
Consiste en el uso de 3
fármacos:
• Pirimetamina
• Sulfadiazina
• Espiramicina
ESQUEMA
18 SDG
Espirami
cina
Pirimetam
ina
Sulfadiaz
ina
Ácido
folínico
Durante y 1 sem post
TX con Pirimetamina

MICROORGANISMO
Fam. Togaviridae
Gen. Rubivirus
Características:
• Virus RNA 1c
• Envuelto
• 1 serotipo
• Único huésped:
humano
• Infección congénita + frecuente
• Baja incidencia 1998
Esquema básico
• 50% casos son asintomáticos
• 80% casos son Dx como
sarampión o escarlatina
• 80% de la población tiene Ab
contra R
• Se desconoce la magnitud del
problema:
- Tendencia descendente
periodo 1999-2005
- 1999-2004: 3,065 casos SRC
EPIDEMIOLOGÍA
RUBÉ
OLA

MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
▪ Contacto con
secreciones
nasofaríngeas de la
persona infectada
o Transplacentaria
(infección
primaria)
Madre
Feto
Viremia materna
(7 días post infección)
• P. Incubación: 14-21 días
El virus se excreta desde
una semana antes hasta
dos semanas después de
la aparición de la
erupción cutánea.
FUENTE IMPORTANTE DE
INFECCIÓN
Transmisión del virus a través de
secreciones nasofaríngeas y la orina
hasta por 1 año
Nacimiento

• P. Incubación: 14-21 días
-Febrícula (37.2-37.4ºC)
-Linfadenopatia cervical y retrouricular
______________________________________
-Exantema maculopapular pequeñas y no
confluyentes
Descamación fina
-Poliartralgia o poliartritis generalizada
Simétrica
-Linfadenopatia
________________________________________
DAÑO A LA MADRE
1-3
días
Céfalo
Caudal
1-2
días
COMPLICACIONES
⮚ Púrpura
⮚ Encefalitis
14-21
días 1-4 sem • Metacarpianas/Muñeca
• Rodilla/Tobillo

DAÑO AL FETO
SDG <12 30 Ultimo mes
Riesgo de
infección
90% 30% 99,99%
Daño fetal Tetrada de
Greeg 80-95%
• Cardiopatía
• Microcefalia
• Sordera
• Cataratas
• Sordera
• Coriorretinitis
puntiforme en
sal y pimienta
• Glaucoma
• Microcefalia
12-16 SDG 17-20 SDG
Riesgo de
sordera
mínimo
• RN a término
• Bajo peso
• Inicialmente
asintomáticos
⮚ Sordera o alteraciones
oculares progresivas
⮚ Hacia los 35 a:
- 20-40% DM
- 5% Alteración tiroidea
16% de
niños con
RC fallecen
durante 1
año de vida
>20 SDG
65%
NACIMIENTO
50-70%
Asintomáticos

▪ IgG
▪ IgM
DIAGNÓSTICO
Directo
• PCR
• Aislamiento
Indirecto
• Serología
ELISA
▪ Orina
▪ Sangre
▪ Exudado
rinofaríngeo
▪ LCR
Interpretación de
resultados
INTERPRETACIÓN DE
RESULTADOS
IgG+ 🡪 Mínimo ⇧ 4 veces título de Ab
entre la 1ª y 2ª toma
❑ 4-5 días después
de aparición de
exantema
❑ 9% casos puede
permanecer ⇧ + 6
meses
▪ Exudado
faríngeo
▪ LCR
Cultivo 8 sem para
considerarlo negativo
IgG (+ ≥0.2 mg/dL) Momento de la toma
muestra
Fase AGUDA 1ª: 7-14 días después
Fase Convalecencia 2ª: 2-3 sem después
1ª toma
Serorrefuerzo de IgG
Seroconversión de
IgG
IgG+ 🡪 Cambio de - de Ab en etapa
aguda a + en etapa convalecencia
1 prueba IgM específica +
confirma el DX
Biopsia V.C🡪
10-12 SDG
Amniocentesis
🡪 14-16 SDG
Cordocentesis
🡪 18-20 SDG

TRATAMIENTO
• SINTOMÁTICO
• Inmunoglobulinas
Se recomienda limitar su uso en
pacientes con certeza de
contacto con Rubeola <16 SDG
❑ Gammaglobulina humana
hiperinmune (dos dosis de
1500 mg separadas por 3-4
días)
❑ Inmunoglobulina específica
NO EXISTE aún tratamiento para el FETO por lo
que la PREVENCIÓN sigue siendo la mejor
estrategia para evitar SRC
PREVENCIÓ
N
VACUNA doble viral (Sarampión y
Rubeola)
Aplicar en:
• Mujeres en edad fértil no embarazadas y
mujeres en el puerperio inmediato
Virus vivos
atenuados
¡NO!
• Aplicar durante el
embarazo
• 3 meses previos al
embarazo (Riesgo
teórico 0-2% de
Infección congénita)

MICROORGANISMO
Fam. Herpesviridae
Características:
• Virus DNA 2c
• Único huésped:
humano
• Segunda causa de infección
congénita + frecuente
• Principal causa de HNS y RM
adquirido en la infancia
• Prevalencia: se presenta
infección en 90% de la población
en países en vía de desarrollo
• 10-20% de las personas
infectadas tendrá secuelas
• Expresión clínica en px con VIH,
trasplantado, embarazadas y
principalmente inmadurez de la
función celular ( organogénesis,
prematuro o neonato)
EPIDEMIOLOGÍA
C
M
V
▪ Prevalencia 58% Mujeres
en edad fértil (13-44 a)
▪ Primoinfección entre el 2 y
el 2,5 % de las gestantes
▪ 30-40 % de ellas se
produce una infección fetal

MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
▪ Horizontal (saliva y
orina)
▪ Transmisión sexual
▪ Trasplante de órgano
sólido
▪ Transfusión
sanguínea
o Transplacentaria
(infección primaria)
o Perinatal (Canal de
parto) 25-50% de
los RN
Madre
Feto
INFECCIÓN ACTIVA:
a) Infección primaria
b) Infección endógena
(Reactivación)
c) Infección exógena
FUENTE IMPORTANTE DE
INFECCIÓN
Transmisión del virus a través de la
orina hasta por 1 mes
Nacimiento
⇩ Viremia
materna

ASINTOMÁTICA
70%
SINTOMÁTICA 10%
DAÑO A LA MADRE
• Faringitis
• Fiebre
• Linfadenopatía generalizada
• Hepato 20%-espleno 50%megalia
Cuadro
gripal
Alteración en
PFH
BH
▪ Linfocitosis
▪ Trombocitopenia
Sx
Mononucleósi
co

40% Se
infecta
10%
Sintomático
al
nacimiento
20%
Fallecen en
primer mes
80% viven🡪
90% secuelas
neurológicas y
auditivas
DAÑO AL FETO
Infección
endógena
(Reactivació
n)
• Presentación menos
grave en el feto
• Transmisión pasiva de
Ab de la madre
Riesgo
de
infección
• 1-2%
Asintomáti
cos al
nacimiento
• >90%
10-15%
secuelas
Con mayor RIESGO
de gravedad clínica:
• RN prematuros bajo
peso y <28SDG
NO
Sistema
inmune
inmaduro
Infección
primaria

DAÑO AL FETO
Riesgo de
infección
25% 75%
Daño fetal
Alteraciones SNC
Afectación sistémica
<20 SDG
50%
N 3 sem de vida
Otras
• Oligo y/o
polihidramnios
• Hidrops fetal
• RCIU
• H-E megalia
• Calcificaciones
intrahepáticas
▪ Ictericia
▪ H-E megalia
▪ Petequias
▪ Microcefalia
▪ RM Y RDPM
▪ HNS origen infeccioso
▪ Cataratas
▪ Coriorretinitis
o Hernia inguinal
o Neumonitis
o HTP
BH
▪ Anemia
▪ Trombocitopenia
⇧ Transaminasas,
Bilirrubina Conjugada,
US
G

2
• 1 cultivo o PCR negativo en
orina o sangre después de las
2 sem de vida
• Anteriormente positivo
DIAGNÓSTICO
Directo
• PCR
• Aislamiento
Indirecto
• Serología
ELISA
Interpretación de
resultados
INTERPRETACIÓN DE
RESULTADOS
▪ Orina
▪ Sangre
▪ Saliva
▪ LCR
1
• Seroconversión de IgM
• 1 cultivo o PCR positivo en
orina después de las 2
sem de vida
Amniocentesis🡪 >20 SDG
▪ LCR
▪ Heces
▪ Lavado
bronquioalveolar
▪ Biopsia
• Evita falsos negativos debido
a que la viruria fetal de CMV
inicia >20-21 SDG
3
• 1 cultivo o PCR positivo
después de las 2 sem de vida
• PCR negativa en sangre seca
de pruebas metabólicas
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
Al menos uno:

TRATAMIENTO
• SINTOMÁTICO
• Inmunoglobulinas
❑ Inmunoglobulina específica
IgG-CMV 200 U/kg I.V Mensual hasta postparto
PREVENCIÓ
N
• No se recomienda el tratamiento antiviral
• Embarazadas con alto riesgo de infección
neonatal sintomática
• Reducen la carga viral
▪ Disminuye la inflamación placentaria
- Mejora la nutrición y oxigenación fetal
Primera visita de control
prenatal
Realizar prueba serológica
OBJ:
• Evaluar riesgo de
infección
• Implementar medidas
preventivas
Resultados más prometedores cuando existe
INFECCIÓN FETAL DEMOSTRADA

INFECCIÓN CONGÉNITA POR HERPES
SIMPLE
Infección producida por VHS tipo 1 y 2, y que puede ser tanto por una primoinfección, reinfección
o recurrencia de la madre, y su adquisición es intrautero (transplacentaria).
Agente causal
VHS tipo 1 y 2
• Virus DNA bicatenario
• Trofismo por las células
mucocútaneas.
• Zona de latencia: Neurona
Primoinfección:
Adquisición del VHS 1 y 2 sin
exposición previa y sin formación de
Ab’s previos.
Reinfección o
recurrencia :
Aislamiento del mismo tipo viral en
las lesiones genitales con
El 80% en por herpes
simple tipo 2
INFECCIÓN NEONATAL POR HERPES
SIMPLE
Infección del neonato producida por VHS tipo 1 y 2, adquirida a través del canal de parto o
postnatal.

❑La incidencia de herpes
genital es 750.000 a
1.650.000 casos al año.
❑Representa el 2,5% de las
mujeres embarazadas
tienen infección activa por
VHS.
❑Es una infección
infrecuente con 1:3.000-1:
20.000 RN vivos.
❑2/3 de las infecciones son
por primoinfección
Epidemiologí
a
Vía de transmisión
sexual
A través
del canal
del parto
(Perinatal)
(85%)
Postnatal
(10%)
Intraútero
Infección
congénita
(5%)
Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de
Infectología, 2016

Cuadro clínico
TRIADA
Afectación OCULAR, CEREBRAL Y
CÚTANEA.
1. Lesiones cutáneas:
Vesículas, úlceras o cicatrices
2. Lesiones oftálmicas:
Coriorretinitis, microftalmía y
cataratas
3. Lesiones de SNC:
Calcificaciones intracraneales,
encefalomalacia, microcefalia o
hidroanencefalia
INFECCIÓN CONGÉNITA
INFECCION NEONATAL POR VIRUS HESPES SIMPLEX. UNIDAD DE PATOLOGIA INFECCIOSA. SERVICIO DE NEONATOLOGIA, H
Factores de riesgo
• Tipo de infección materna
-Primoinfección-
• Duración de la ruptura de
bolsa amniótica
• Integridad de las barera
mucocutáneas
• Tipo de “parto”:
-Cesárea o parto

INFECCIÓN PERINATAL O
POSNATAL:
Enfermedad cutánea-ocular-
oral (45%)
Lesiones cutáneas:
Vesículas coalescentes sobre
una base eritematosa.
Lesiones orales:
Úlceras bucales, linguales y en
paladar
Lesiones oculares:
Conjuntivitis,
blefaroconjuntivitis, queratitis,
y menos frecuentemente,
iridociclitis y necrosis retiniana
aguda (NRA).
Meningoencefalitis
(30%)
• Crisis epiléptica (focales o
generalizadas)
• Irritabilidad
• Rechazo de la alimentación
• Apnea
• Temblor
• Fontanela abombada,
• Signos meningeos
• Pérdida del reflejo de succión
• Fiebre (ÚNICO SIGNO CLÍNICO)
• Hipotermia
• Lesiones cútaneas
2/3 de los pacientes que tienen encefalitis
tendrán secuelas aunque hayan recibido tx.
antiviral.
INFECCION NEONATAL POR VIRUS HESPES SIMPLEX. UNIDAD DE PATOLOGIA INFECCIOSA. SERVICIO DE NEONATOLOGIA, HOSPIITAL UNIVERSITARIO DE VALL
d´HEBRON, BARCELONA. JULIO 2015

Enfermedad
diseminada(25%)
• Datos de sepsis.
• Disregulación térmica
• Apnea
• Irritabilidad
• Letargia
• Distrés respiratorio
• Distensión abdominal
• Ascitis.
• Fallo hepático
• Coagulación intravascular
diseminada,
• Insuficiencia respiratoria por
neumonitis,
• Enterocolitis necrotizante
• Meningoencefalitis (Vía
hematógena)
Datos clínicos
iniciales
Mortalidad del 80% sin tx y
30% con tx.
El 2/3 de los pacientes tendrán
afectación de SNC.
INFECCION NEONATAL POR VIRUS HESPES SIMPLEX. UNIDAD DE PATOLOGIA INFECCIOSA. SERVICIO DE NEONATOLOGIA,

DIAGNÓSTICO
Clínico: Manifestaciones inespecíficas
Microbiológico: Dx confirmatorio :
Pruebas de Tzanck:
-Sincitio, células con inclusiones crowdy tipo A
PCR: Detección de ADN de VHS.
“Estándar de oro” para el dx. de ENCEFALITIS
1. Secreciones de boca, nasofaringe
2. Conjuntiva y ano.
3. Base de vesículas cutáneas,
4. LCR.: Confirma dx. de encefalitis
-Carga viral, pleocitocitocis mononuclear,
hipeproteinorraquia y glucosa normal o anormal
5. Sangre; Confirma dx. de enfermedad diseminada
INFECCION NEONATAL POR VIRUS HESPES SIMPLEX. UNIDAD DE PATOLOGIA INFECCIOSA. SERVICIO DE NEONATOLOGIA, HOSPIITAL UNIVER

Primoinfección; Aciclovir oral 400 mg/8 h durante 7-10 días ó 3-5 días.
Vía de parto: Cesárea
Tratamiento durante el
embarazo
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRIA, PAG 1-76 VOL.89.NUM 1.JULIO 2018
Enfermedad diseminada o del SNC:
ACICLOVIR 20 mg/kg IV cada 8 h durante 21 días. + ACICLOVIR oral 300
mg/m2 3 veces al día durante 6 meses( solo en caso de afectación de
SNC)
Enfermedad cutáneo-oculo-oral:
ACICLOVIR 20 mg/kg IV cada 8 horas durante 14 días + ACICLOVIR 300
mg/m2 3 veces al día durante 6 meses
Afectación ocular: Se debe acompañar de TRATAMIENTO TÓPICO.
• Aciclovir pomada tópica al 3% ó Ganciclovir gel oftálmico al 0.15%
Iridociclitis:
- Corticoides tópicos
Tratamiento al
nacimiento “EMPÍRICO”
1 aplicación
cada 5 horas
durante 10 días

Sífilis
Es una enfermedad sistémica de transmisión
sexual causada por la bacteria espiroqueta
Treponema pallidum. Si no se trata en su etapa
primaria aguda se convierte en una enfermedad
crónica.
Estadio
primario
Estadio
secundario
Estadio
terciario
Periodo de
incubación:
10 a 90 días
Úlcera genital
indolora durante 3
a 6 semanas
Pápula, con
síntomas
sistémicos.
Afectación
sistémica,
como
neurosífilis o
sífilis
cardiovascular
.
ELIMINACIÓN MUNDIAL DE LA SÍFILIS CONGÉNITA: FUNDAMENTOS Y ESTRAT

Sífilis congénita
Es una infección principalmente adquirida por vía
transplacentaria o durante el parto producida por
Treponema Pallidum, desde una madre con sífilis no
tratada o tratada inadecuadamente al producto.
Agente causal
Treponema Pallidum
• Espiroqueta
• Proteínas en su
membrana externa que
facilitan su adherencia e
invasión de membranas
Vía de
transmisión:
TRANSPLACENARIA
(Vertical)
Entre la semana 16
y 28 SDG

EPIDEMIOL
OGÍA
millone
s personas
infectadas
al año con
sífilis
OMS, ELIMINACIÓN MUNDIAL DE LA SÍFILIS CONGÉNITA:
1
2 2millone
s
son
mujeres
embarazad
as
27
0
mil
recién
nacidos con
sífilis
congénita
al año
FACTORES
DE RIESGO
o Falta de control del embarazo.
o Falta de tamizaje durante el
embarazo
o Antecedentes de sífilis
materna y otras infecciones
de transmisión sexual.
o Tx. antimicrobiano menos de
un mes antes del parto.
o Adolescentes.
o Fracaso al tx. prenatal.
o Tx. para la sífilis con

Factores que aumentan la probabilidad
de transmisión
Estadio de sífilis de
la madre
Sífilis
temprana
(Primeros
dos años
de
evolución)
Sífilis tardía
(Posterior a
los dos años
de evolución)
80
%
20
%
Estadio de
embarazo
Estadio
primario,
secundaria y
latente precoz.
Estadio latente
tardío y
terciario.
Gravedad

Temprana:
En los dos primeros 2 años de
vida
Cuadro clínico
Tardía:
Posterior a esa edad.
Forma
multisistémica
Forma
oligoasintomática
Forma asintomática
❑RCIU
❑Hepato-esplenomegalia
❑Anemia /trombocitopenia/ leucopenia
❑Hepatitis colestasica
❑Pancreatitis
❑Lesiones en piel
❑Neurosifilis
Más grave
Primeros 6 meses
de vida
❑Lesiones en piel
-Exantema maculo-papular simétrico
-Descamación
-Pénfigo sifilítico: Lesiones ampollosas palmo-plantares
❑Lesiones en mucosa
-Rinitis mucopurulenta o sanguinolenta.
Más frecuente
❑No presentan síntomas y signos clínicos al nacer
❑Neurosífilis:
Puede estar en cualquier de las tres formas, pero se presenta
mas comúnmente en la ASINTOMÁTICA.
60% ASINTOMÁTICO AL
NACER

❑Queratitis intersticial
❑Gomas
❑Neurosífilis
❑Sífilis cardiovascular
❑Dientes de “Hutchinson”
❑Molares en “mora”
❑Atrofia óptica
Tardía:
Posterior a los 2 años de
nacido.
Se produce por una sífilis sin tratamiento
Cuadro similar a la sífilis terciaria del adulto

Datos de la madre
❑Clínica
❑Identificación de sífilis en
la madre (Microscopia o
pruebas serológicas)
DIAGNÓSTICO
Datos del neonato
❑Clínica
❑Identificación de sífilis
(Microscopia de la lesión y
pruebas no treponémicas)
-Suero del neonato
-Se realiza en lactantes
asintomáticos y
sintomáticos con ant. de
infección materna +.
❑Análisis de LCR: Neurosífilis
-Conteo de células y proteínas
❑Radiografía
-Tórax, huesos largos.
❑Test de HIV
❑Pruebas de función hepática
❑Examen oftalmológico
Primer
visita
médica
28
SDG
Parto
Diagnostics tools for preventing and managing maternal congenital syphilis: an overview. Rossan

•Microscopia de campo obscuro:
No se realiza como diagnóstico de rutina, a menos que sea
SINTOMÁTICO.
Identifica treponemas en el material de una
lesión húmeda.
Diagnostics tools for preventing and managing maternal congenital syphilis: an overview. Rossan
•Pruebas serológicas: Diagnóstico de elección
Pruebas serológicas no
especificas
Identificación de una infección
aguda, reinfección o reactivación
y seguimiento del tratamiento.
RPR (Rapid plasma
reagin)
VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory)
Pruebas serológicas
especificas
Diagnóstico confirmatorio
TPHA (T. pallidum
haemagglutination assay)
TPPA( T. pallidum particles
agglutination test)
FTA-ABS (Fluorescent treponemal
antibody absortion test)

Diagnostics
tools
for
preventing
and
managing
maternal
congenital
syphilis:
an
overview.
Rossana
W.
Peeling.
OMS.
June
2004

Tratamiento post-parto
Penicilina G
acuosa cristalina
100,000 UI/kg/día,
administrando
50,000 UI/Kg/día
cada 12 horas
durante 7 días y
cada 8 horas hasta
completar los 10
días.
Penicilina G
benzatinica 50,000
UI/kg/día IM en una
sola dosis.
Penicilina G
procainica
50,000
UI/kg/día en
una sola dosis
por 10 días.
ELIMINACIÓN MUNDIAL DE LA SÍFILIS CONGÉNITA: FUNDAMENTOS Y ESTR

Complicaciones maternas y
fetales
Se presentan cuando no se recibió tratamiento antibiótico
en el momento adecuado.
Aborto o muerte fetal
Muerte perinatal
Infección del lactante
Prematurez o bajo peso al
nacer

Infección congénita por
Parvovirus B19
Infección congénita producida por Parvovirus B19, adquirida por
una transmisión de la madre al feto de forma vertical.
Agente causal
Parvovirus B19
• Virus monocatenario
• Familia Parvoviridae
• Trofismo por celulas
eritroides.
Vía de transmisión al feto:
TRANSPLACENARIA
(Vertical)
Forma de transmisión en la
madre:
Secreciones respiratorias o por
productos sanguíneos
Diagnostico y tratamiento obstétricos, Alan H. DeCherney. LANGE. 1

Personas en riesgo
Epidemiología
▪ Profesoras y
trabajadoras de
guardería
▪ Trabajadores de la
salud
▪ Profesoras de escuela
▪ Amas de casa con
hijos en edad pre-
escolar y escolar.
Representa el 3.3
al 3.8% de las
infecciones
durante la
gestación.
55% de las
infecciones se
producen por
contagio de sus
propios hijos y 6%
por exposición
laboral.
50 a 60% de las
mujeres en edad
reproductiva tiene
anticuerpos por
infecciones
previas.
Diagnostico y tratamiento obstétricos, Alan H. DeCherney. LANGE. 11va

Cuadro clínico de la
madre
Eritema infeccioso:
También llamada “Quinta
enfermedad”
✔Erupción cútanea
“mejillas abofeteada” y
en tronco y
extremidades.
Periodo de incubación: 10
a 20 días
SINTOMAS EN LA PIEL
❑ Febrícula
❑ Malestar general
❑ Artropatía
❑ Crisis aplásica
SINTOMAS SISTÉMICOS
INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19 Y EMBARAZO Rodríguez Arranz C. Grupo de Patología Infecciosa de AEPap. In

- Durante la
primera mitad del
embarazo
Cuadro clínico del feto
-Acumulación
anormal de líquido en
el espacio intersticial,
en al menos dos
compartimentos
fetales
( derrame
pericárdico, derrame
pleural, ascitis ,
-Producida
por una
disminución
en la
producción de
eritrocitos en
la medula
ósea.
Anemia y
Trombocito
penia
Hidrops
fetal no
inmune
Muerte fetal
Parvovirus no es un teratógeno, por lo que no causa
malformaciones fetales.

•Clínica
•Exposición a Parvovirus B19 (Persona en
riesgo)
•Biometría hemática: Determinar si tiene
anemia y su origen.
•Grupo sanguíneo y Rh: Descartar
isoinmunización Rh. (Causa inmune de
hidropesía fetal)
•Test de Coombs indirecto: Identificar presencia
Diagnóstico
INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19 Y EMBARAZO Rodríguez Arranz C. Grupo de Patología Infecciosa de AEPap.
Embarazo. Marzo 2015

Análisis serológicos
❑Radioinmunoensayo de captura
de IgM
❑ELISA
Diagnóstico
IgM IgG Interpretación
Negativo Negativo Susceptibleainfección
Negativo Positivo Inmunidadsecundariaa
infección anterior
Positivo Negativo Infección aguda(7días
anteriores)
Positivo Positivo Infección subaguda(Pormás
de7días)
Estudios en la
madre
Diagnostico y tratamiento obstétricos, Alan H. DeCherney. LANGE. 11
Estudios en el
feto
QF-PCR del
liquido
amniótico:
Se obtiene el líquido
mediante
amniocentesis.
Detecta el DNA viral
del parvovirus B19
en el LA.

• Valorar el estado fetal
• Descartar malformaciones.
• Detectar anemia e hidropesía fetal
• Perfil biofísico
Datos de
hidrops fetal
❑ Polihidramnios
❑ Edema cutáneo con
grosor mayor a 5 mm
❑ Aumento de tamaño de la
placenta.
❑ Ascitis
❑ Derrames pleurales
❑ Derrames pericárdicos
❑ Cardiomegalia
Datos de
anemia fetal
Estudio doppler de la
arteria cerebral media:
Aumentos de la
velocidad sistólica
máxima de la ACM
(Sospecha de anemia
grave)
“Se confirma la anemia fetal grave por medio de una
Estudios de
imagen:
ECOGRAFÍA con
velocimetría doppler:

En caso de hidropesía fetal y anemia grave: Tercer
nivel de atención
En caso de anemia leve y moderada: No se da tratamiento.
Durante el embarazo:
▪ Transfusión intrauterina
▪ Aspiración de cavidades: Toracocentesis (derrame pleural) , ascitis,
quistes pulmonares
▪ De acuerdo al pronostico se decida la vía del parto:
oBuen pronostico: CESAREA.
oMal pronostico o feto no viable: PARTO
Al nacimiento:
▪ Ventilación mecánica y sedación.
▪ Toracentesis de ascitis y derrames pleurales y paracentesis abdominal
Tratamiento
INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19 Y EMBARAZO Rodríguez Arranz C. Grupo de Patología Infecciosa de AEPap.
Embarazo. Marzo 2015

Complicaciones fetales:
• Hidropesía fetal
-Síndrome del espejo o “mirror
syndrome” o Sx. de Ballantyne
Hipoproteinemia, proteinuria, edema,
retención hídrica, hipertensión,
oliguria, anemia dilucional y edema
agudo de pulmón (ICC) e hidropesía
fetal.( Aumento de grosor placentario)
• Muerte fetal intrauterina
-Antes de las 20 SDG
Complicaciones

• Virus varicela-zóster (VVZ) o Herpes
virus humano de tipo 3 (HHV-3)
• Familia: Herpesviridae
• DNA de 2 cadenas
• Nucleocápside icosaédrica
• Envuelto
VARICELA-ZÓSTER
MICROORGANISMO
• El 85% de las gestantes son inmunes
• La frecuencia de infección es de 2-3/1000
EPIDEMIOLOGÍA

• H. directa:
✔Inhalación (gotitas de flügge)
✔Contacto directo (líquido de las
vesículas)
• Vertical tipo prenatal:
✔ Transplacentaria
• Vertical tipo perinatal:
✔ Canal de parto
VÍA DE TRANSMISIÓN

El riesgo para el feto y las manifestaciones clínicas varían en
función del momento del embarazo en que se produce la infección
DOS TIPOS DE INFECCIÓN
• Síndrome de varicela congénita
• Varicela neonatal
Infección en gestante con manifestaciones
entre las 8 y 20 SDG.
SÍNDROME DE VARICELA CONGÉNITA
El 30% de los niños nacidos fallecen durante el 1er año de vida

VARICELA NEONATAL
El riesgo para el RN esta determinado por la presencia o ausencia de anticuerpos
adquiridos transplacentariamente
Infección en gestante con manifestaciones clínicas entre 21 o 5 días
antes y 2 días posparto.
✔ Varicela neonatal precoz :
• Se benefician del paso placentario de Ab sintetizados por
la madre.
• MC entre 21 y 5 día preparto
✔ Varicela neonatal tardía:
• No hay tiempo de síntesis y paso placentario de Ab
maternos.
• MC en madre 5 días antes o 2 después del parto

MANIFESTACIONES CLÍNICAS MATERNAS
• CUADRO MÁS SEVERO
• Malestar general: Cefalea, artralgias y astenia
• Fiebre
• Lesiones típicas de varicela:
Máculas y pápulas eritematosas (2-3mm)🡪 Pústulas
🡪 Costras 🡪 Hipopigmentación o cicatrices atróficas
• Prurito intenso
COMPLICACIONES MATERNAS
• Infecciones de piel y tejidos blandos
✔ Streptococcus β hemolítico
✔ Staphylococcus aureus
• Neumonía
• Trastornos del SNC
✔ Encefalitis
✔ Ataxia cerebelosa
Arch. Argent. Dermatol. 2005 (55);183-187

• Bajo peso al nacer (retraso del
crecimiento IU)
• Prematuridad
• Lesiones: cicatrices que siguen la
distribución de un dermatoma
• Anormalidades neurológicas:
✔Atrofia cortical
✔Atrofia cerebral
✔Crisis convulsivas
✔Síndrome de Horner
✔Retraso mental
EFECTOS DE LA VARICELA EN EL
FETO
Rodríguez I. et al. Varicela y el binomio madre-hijo. Medicina universitaria. 2012: 11(43): 114-21

• Anormalidades musculoesqueleticas
✔Hipoplasia
✔Atrofia
✔Paresia
• Anormalidades oculares
✔ Atrofia de nervio óptico
✔ Coriorretinitis
✔ Microftalmia
✔ Cataratas
✔ Heterocromia
✔ Anisocoria
FETO

• Anormalidades gastrointestinales
✔ Reflujo gastroesofágico
✔ Atresia y estenosis intestinales
✔ Incontinencia fecal
(anormalidades del esfínter)
• Anormalidades urinarias
✔ Hidronefrosis
✔ Hidróuréter
✔ Anormalidades del esfínter
• Herpes zoster en los primeros
años de vida.
FETO

DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Realizar confirmación serológica, IgG e
IgM:
✔ELISA🡪 Técnica de elección
✔Anticuerpos fluorescentes
✔Inhibición de la hemoaglutinacion.

TRATAMIENT
O
MADRE
• Aciclovir por vía endovenosa (10mg/kg cada 8h) de 7-10 d
🡪 Administrar durante las 1ras 24 h del inicio del exantema
RECIEN NACIDO
VARICELA NEONATAL
• Inicio inmediato
• Aciclovir por vía
endovenosa (10- 15
mg/kg cada 8h) de 5-7 d
VARICELA CONGÉNITA
• La administración del
tratamiento sólo
detiene evolución de la
enfermedad ocular.

PREVENCIÓN
🡪 La vacuna está contraindicada durante todo el embarazo y 1 mes después de
su administración.
Vacuna de virus
atenuados
Derivan de la cepa OKA (virus vivos atenuados)
• Personal sanitario
• Familiares de pacientes inmunodeprimidos
• Personal de guarderías
• MUJERES EN EDAD FÉRTIL NO
EMBARZADAS
• Viajeros internacionales
• Trasplante de órgano programado

VIRUS DE
INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA

• Virus de inmunodeficiencia adquirida
• Familia: Lentovirus
• RNA de 1 cadena
• Envuelto
MICROORGANISMO
VIH
Transmisión perinatal del VIH de madre a hijo:
Es la infección por el VIH transmitida de una madre
infectada a su hijo durante el embarazo, el trabajo
de parto o la lactancia materna.

• Prevalencia de VIH en México 🡪 0.1 a 0.5%,
• 1983-2018🡪 203,312 casos de SIDA
• ♀ con SIDA son el 17.9% (36,318)
• ♂ con SIDA (166,994)
• Mujeres entre 15 - 44 años tienen la > frecuencia
🡪 22,835 (62.8%).
• 4041 casos son menores de 15 años de edad
entre hombres y mujeres, la mayoría adquirieron
la infección por vía perinatal.
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología / Registro Nacional de Casos de VIH y sida. Cierre del 2018

• H. directa:
✔ Sangre
✔ Compartir de agujas
✔ Transmisión sexual.
• Vertical tipo perinatal y postnatal:
✔ Canal de parto
✔ Leche materna
• Vertical tipo prenatal:
✔ Transplacentaria

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA TRANSMISION MADRE-HIJO
• Carga viral de la madre
• Cuenta de linfocitos CD4
• Infección por VIH avanzada en la madre
• Trabajo de parto prolongado
• Ruptura prematura de de membranas a
• Monitoreo invasivo
• Partos instrumentados.
EFECTOS EN EL FETO
✔ No hay anormalidades congénitas asociadas con el VIH
✔ 25% de los lactantes infectados progresan rápidamente a
SIDA
✔ Muerte durante el primer año de vida
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento en el Binomio Madre-Hijo con Infección por el VIH. 2016

VIH progresa a SIDA
Síntomas iniciales (fase aguda 2 a 4 semanas después de la infección)
• Similares a los de gripe o mononucleosis (Sx. mononucleósico)
• Meningitis
Periodo de infección asintomática o una linfadenopatía
• Puede durar varios años
• Multiplicación del virus en los GL
SIDA: recuentos de linfocitos T CD4 descienden por debajo de 200/ml
• Linfadenopatía
• Fiebre
• Infecciones oportunistas
• Tumores malignos

DIAGNÓSTICO Seropositiva: presenta 2
resultados de pruebas de
tamizaje + y prueba
suplementaria + incluyendo
pacientes asintomáticos que
nieguen factores de riesgo.
1. Investigar la presencia de VIH en la madre:
✔ Pruebas rápidas.
✔ Prueba de tamizaje: Dos ELISA
✔ Prueba suplementaria: Western Blot (confirmatorio).
PROYECTO de Norma Oficial Mexicana NOM-010-SSA2-2018, Para la prevención y el control de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana.
2. Carga viral
3. Cuantificación de LT (inicial y cada 3 meses o inicial y 3er trimestre)
Permite determinar:
▪ Grado de inmunodeficiencia
▪ Riesgo de progresión a SIDA
▪ Riesgo de infecciones oportunistas (inicio terapia preventiva)
▪ Monitoreo del tratamiento antirretroviral.
< 500 cél/mL
CD4+

EN EL RN
1. Investigar la presencia de VIH
✔ Pruebas rápidas.
✔ Prueba de tamizaje: Dos ELISA
✔ Prueba suplementaria: Western Blot
(confirmatorio).
2. Carga viral
3. Cuantificación de LT

TRATAMIENT
O
El riesgo de transmisión se
relaciona con el número de
linfocitos CD4 y la carga viral
• Uso de antirretrovirales durante
el embarazo
El objetivo principal del
tratamiento ARV durante la
gestación es mantener la
carga viral indetectable.

La posibilidad de transmitir el virus al bebé ↓< 2% con las medidas de prevención
adecuadas:
• Tratamiento profiláctico durante el embarazo
• Cesárea si la carga viral no está indetectable
• Suspensión de la lactancia materna.

MICROORGANISMO
HEPATITIS B
• Virus de Hepatitis B
• Familia: Hepadnaviridae
• DNA
• Nucleocápside icosaédrica
• Envuelto
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad infectocontagiosa
caracterizada por un proceso
inflamatorio sistémico con
selectividad hepática
• Globalmente 350 millones de personas
crónicamente infectadas con VHB.
• 90% de las mujeres con Hepatitis B aguda
transmiten el virus a sus bebés

• H. directa:
✔ Sangre
✔ Compartir de agujas
✔ Transmisión sexual.
• Vertical tipo perinatal y postnatal:
✔ Canal de parto

✔ Período de incubación largo y un inicio insidioso
• Fiebre
• Fatiga
• Anorexia, náuseas y
vómitos
• Malestar intestinal
• Escalofríos.
• Mialgias y artralgias
FASE
PREICTERICA
FASE ICTERICA
• Ictericia
• Acolia
• Coluria
• Persiste el
malestar general
y la anorexia
FASE DE CONVALECENCIA

EVOLUCIÓN Y EFECTOS EN EL NEONATO
No se ha demostrado un
aumento de complicaciones
antenatales como muerte
intrauterina, aborto o
anomalías congénitas

DIAGNÓSTICO
1. Clínica
1. Factores de riesgo
1. Determinación de anticuerpos y antígenos :
• Antígeno de superficie (HBs Ag)
• Antígeno e (HBeAg)
• Antígeno core (HBcAg)
4. Enzimas hepáticas
Antígeno de superficie (HBs Ag):
• Determina infección activa.
• No diferencia si la hepatitis es aguda o crónica.
• > 6 meses determina cronicidad (Portador).

TRATAMIENT
O
Hepatitis B : Diagnosis and treatment , Wilkins Thad, American Family Physician , Volume 81, Number 8,April 15, 2012.
MANEJO MATERNO

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