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ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CON REPERCUSIÓN NEONATAL
SEMINARIO DE ATENCIÓN MÉDICA I
DOCENTE: DR JAVIER MARTÍNEZ ESCOBAR
PONENTE: R1 MF COCOXOCHITL CAMACHO CUAHUTLE
INFECCIONES
PERINATALES
DEFINICION
Son aquellas enfermedades infecciosas transmitidas de
madre a hijo durante la gestación manifestándose al
nacimiento afectado por la infección congénita y que es
producida por diversos agentes etiológicos tanto virales
como parasitarios y micóticos
TAMBIEN CONOCIDO COMO SINDROME TORCH
Toxoplasmosis
Otros
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes
 VARICELA
 SÍFILIS
 VPH
 VIH
 PARVOVIRUS B19
 MALARIA
 TBC
VIAS DE INFECCION
VÍA
HEMATÓGENA
• microorganismo invade el torrente circulatorio materno,
atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical
llega al feto.
VÍA CANAL DEL
PARTO
• El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante
el parto el recién nacido toma contacto con él
VÍA
ASCENDENTE
• El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende
hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura
prematura de membranas e infectando el feto.
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
Formas clínicas en RN
5% presentan tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales, convulsiones y
coriorretinitis)
10% pueden presentar lesiones aisladas del SNC u
oculares de pronóstico variable
85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer,
pero de ellos un 20-30% puede desarrollar afectación
neurológica y coriorretinitis
TOXOPLASMOSIS
Diagnostico (RN)
Se realiza ante la presencia de IgM específica (sensibilidad
inferior al 50%)
IgG del RN positiva a los 15 días de nacimiento.
TOXOPLASMOSIS
Tratamiento (RN)
Pirimetamina
2 mg/kg/día en dos dosis
durante 2 días, a
continuación 1mg/kg/día en
2 dosis durante 2-6 meses y
luego a días alternos
sulfadiacina
100 mg/kg/día en 2 dosis
VO, y ácido folínico 10 mg/3
veces por semana, durante
un año
En procesos inflamatorios activo añadir corticoides (prednisona
1mg/kg/día dos dosis) hasta la mejoría
TOXOPLASMOSIS
Pronostico
El pronóstico de la primoinfección es benigno. En el RN
infectado el pronóstico depende de un Dx y tto precoz.
El tto biasociado precoz cura manifestaciones activas de
corioretinitis, meningoencefalitis, hepatitis, esplenomegalia y
trombocitopenia.
RUBEOLA
RUBEOLA
Diagnostico
Gestante
persistencia de IgG más
allá de los 6-12 meses o
la positividad de la IgM
indica infeccion
Aislamiento del virus en
sangre, orina, faringe o
LCR la confirman el Dx.
RN
RUBEOLA
• profilaxis consiste en
la inmunización
mujeres
• Sólo sintomático en el
caso de la rubeola
postnatal
• En rubéola congénita
no hay tratamiento y
sólo hay medidas de
sostén
TRATAMIENTO
CITOMEGALOVIRUS
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Diagnostico
“Prenatalmente se puede detectar el virus por
cultivo celular o el ADN viral mediante técnicas de
PCR en líquido amniótico a partir de las 20
semanas ”
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Diagnóstico
incremento significativo
de las IgG, la positividad
de las IgM
baja avidez
detección del virus
presencia de IgG de
la
en
orina y en ocasiones en
sangre, mediante PCR o
cultivo celular
Gestante
detección del virus o su
ADN en orina y la
persistencia de IgG más
allá de los 6-12 meses
Aislamiento el virus en
secreciones
sangre
faríngeas
Sospecha afectación
neurológica se hará PCR
en LCR
RN
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
• Ganciclovir 6-15
mg/kg en 2 dosis,
durante 6 semanas
en niños con
afectación de SNC y
trombocitopenia
TRATAMIENTO
HERPES SIMPLE (VHS)
HERPES SIMPLE (VHS)
80% de los casos la
infección es debida al
VHS-2
87% transmision por
canal del parto, rara la
afectación del feto en los
2 primeros trimestres
Posibilidad de
contaminación postnatal
por contacto con lesiones
herpéticas no genitales
10% de casos
Sólo un 15-20% de las
madres presentan
sintomatología durante
la infección
vesículas cutáneas ,
queratoconjuntivitis,
cicatrices corneales
calcificaciones
en ganglios
basales
el 20% aparecen
vesículas cutáneascomo
signo inicial; los
síntomas sistémicos,
insidiosos al principio
niños con alteraciones
del SNC entre los 10 y 28
días de vida y presentan
clínica de encefalitis
SON TÍPICAS DE
LA INFECCIÓN
PRECOZ
CLINICA EN
INFECCION
POR VHS
HERPES SIMPLE (VHS)
Diagnostico
Detección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en las
lesiones genitales de la madre como en las lesiones
cutáneas del RN o en fluidos corporales
detección de ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil
para confirmar la afectación neurológica
 La serología tiene escaso valor, la persistencia de
anticuerpos o de IgG durante más de 6-12 meses
confirma infección
HERPES SIMPLE (VHS)
• Tratamiento
Realizar cesarea
profilactica en
caso de lesiones
genitales
Uso de aciclovir
desde las 36
semanas
disminuye la
reactivación del
virus en la madre
En RN usar
aciclovir 20
mg/kg cada 8
horas IV
Aislar RN afecto
para prevenir la
transmisión
nosocomial
VARICELA-ZOSTER
VARICELA-ZOSTER
virus se transmite poco por vía transplacentaria
antes de las 20 semanas (28%)
mayor riesgo se da cuando la varicela materna
aparece entre los 5 días previos al parto y los dos
días posteriores
CLINICA DE INFECCION POR
VARICELA-ZOSTER
 Infección en el primer trimestre no suele producir
aborto
 lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con
distribución metamérica
 lesiones neurológicas (atrofia cortical,
calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y
retraso mental)
 Si la infección materna se da entre los 20 y los 6
días antes del parto el RN puede presentar
alteración serológica y varicela leve
 Infeccion materna entre 5 días antes del parto y 2
días después, del 17 al 31% de los neonatos
iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto
VARICELA-ZOSTER
Diagnostico
Confirmación
serológica tanto de
las IgM específicas
como de las IgG que
no se positivizan
hasta 3-5 días
Realizar
amniocentesis a las
18 sem para detectar
ADN viral en liquido
amniotico
Gestante
raspado de las
lesiones cutáneas
para cultivo celular
o PCR
persistencia de IgG
durante más de 6-
12 meses confirma
la infección
neonatal
RN
CLINICA DE INFECCION POR
VARICELA-ZOSTER
 Infección en el primer trimestre no suele producir
aborto
 lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con
distribución metamérica
 lesiones neurológicas (atrofia cortical,
calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y
retraso mental)
 Si la infección materna se da entre los 20 y los 6
días antes del parto el RN puede presentar
alteración serológica y varicela leve
 Infeccion materna entre 5 días antes del parto y 2
días después, del 17 al 31% de los neonatos
iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto
VARICELA-ZOSTER
Tratamiento
En RN Aciclovir
30 mg / k / día
cada 8 h i.v.
durante 7-10
días
aislamiento de
contacto y
respiratorio
hasta que todas
las lesiones
cutáneas estén
en costra
SIFILIS
SIFILIS
infección por
Treponema pallidum
suele producirse en el
feto de cualquier
madre infectada
85-90% de los casos de
sífilis congénita
aparecen por infeccion
materna mayor a 1 año
En madres
inmunodeficientes
ocurren entre 16-20
semanas de embarazo
es posible la infección
en el parto por
contacto directo del RN
con lesiones
SIFILIS
Factores de aparicion
Falta de asistencia prenatal
Asistencia prenatal en el primer trimestre con negatividad de
las pruebas serologicas
Ausencia de pruebas serologicas para sifilis
Mujer infectada sin seroconversion al momento del parto
Error del laboratorio
Retraso en el tratamiento prenatal
El periodo de incubacion es de 3 semanas (oscila entre 10-90
dias) va seguido de:
SIFILIS PRIMARIA
Chancro indoloro en lugar de contacto
Desaparece de 3 a 6 semanas
SIFILIS SECUNDARIA
Diseminacion hematogena del T. pallidum entre las 6 sem y 6
meses
Sintomas sistemicos
Exantemas papulosos o maculoso
Alopecia o condilomatosis
SIFILIS LATENTE
Ausencia de síntomas
Positividad en la serología
SIFILIS TERCIARIA
Lesiones gomatosas (lesiones por hipersensibilidad meningitis)
Demencia
Lesiones destructivas cutáneas, óseas y viscerales
SIFILIS PRIMARIA SIFILIS SECUNDARIA
CLINICA DE LA SIFILIS CONGENITA
(Manifestaciones precoces)
 Coriza
 Pénfigo palmoplantar
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
 Adenopatías
generalizadas,
 Condilomas planos
 Meningitis
 Neumonitis
 Síndrome nefrótico
 Anemia hemolítica
 Prematuridad
 Retraso del crecimiento
intrauterino
 Óseas (periostitis y
osteocondritis)
 Prematuridad
 Retraso del crecimiento
intrauterino
 Trombopenia
SIFILIS
CLINICA DE LA SIFILIS CONGENITA
(Manifestaciones tardias)
 SORDERA
 QUERATITIS INTERSTICIAL
 DIENTES DE HUTCHINSON
 LESIONES ÓSEAS
 RETRASO MENTAL
 CONVULSIONES
Triada de
Hutchinson
SIFILIS
PRUEBAS NO TREPONEMICAS
Miden Acs IgM e IgG contra el material lipidico contra la
cardiolipinas liberadas por los treponemas
Usadas como pruebas de tamizaje
VDRL
RPR
se describen como
positivos o reactivos,
débil reactivo y negativos
o no reactivos (+ 4-6 sem)
Siempre que una RPR resulte positiva,
debe ser
confirmada mediante una
prueba más específica, como VRDL
PRUEBAS TREPONEMICAS
Objetivo: es la de detectar anticuerpos antitreponémicos
específicos
estas pruebas solo se utilizan para confirmar los datos
obtenidos en las pruebas no treponémicas
PRUEBAS TREPONEMICAS
 FTA-ABS IgM
 MHA-TP
 TPI (de inmovilización del treponema)
 TPHA
SIFILIS
Diagnostico (RN)
Examen en campo oscuro en exudado
nasal, LCR o raspado de lesiones cutaneas
RPR o VDRL tendrán valor Dx si su título es 4 o
más veces superior al materno
VLDR (+)en LCR= Dx de neurosífilis
IgM positiva (por FTA o ELISA), aunque puede
haber hasta un 20-40% de falsos negativos
SIFILIS
Tratamiento (adultos y adolescentes)
En sífilis adquirida sea primaria, secundaria o latente
temprana
POR UNA VEZ
PENICILINA G BENZATINICA 2.400.000 UI I. M.
UNA VEZ POR SEMANA
POR TRES SEMANAS
Sífilis en latencia tardía y terciaria sin neurosífilis
SIFILIS
Tratamiento RN
Penicilina
cristalina 100 mil-
150 mil U/kg/dia
c12h 7 dias
Penicilina
procinica 50 mil
U/kg/dia por 10
dias
En neurosifilis
penicilina
cristalina 100-150
mil U/kg/dia c12h
en > 1 sem y c8h
en > de 1 sem por
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En asintomaticos
con madre
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Enfermedades infecciosas perinatales

  • 1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS CON REPERCUSIÓN NEONATAL SEMINARIO DE ATENCIÓN MÉDICA I DOCENTE: DR JAVIER MARTÍNEZ ESCOBAR PONENTE: R1 MF COCOXOCHITL CAMACHO CUAHUTLE
  • 3. DEFINICION Son aquellas enfermedades infecciosas transmitidas de madre a hijo durante la gestación manifestándose al nacimiento afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos TAMBIEN CONOCIDO COMO SINDROME TORCH
  • 5. VIAS DE INFECCION VÍA HEMATÓGENA • microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto. VÍA CANAL DEL PARTO • El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él VÍA ASCENDENTE • El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto.
  • 7. TOXOPLASMOSIS Formas clínicas en RN 5% presentan tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y coriorretinitis) 10% pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable 85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer, pero de ellos un 20-30% puede desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis
  • 8. TOXOPLASMOSIS Diagnostico (RN) Se realiza ante la presencia de IgM específica (sensibilidad inferior al 50%) IgG del RN positiva a los 15 días de nacimiento.
  • 9. TOXOPLASMOSIS Tratamiento (RN) Pirimetamina 2 mg/kg/día en dos dosis durante 2 días, a continuación 1mg/kg/día en 2 dosis durante 2-6 meses y luego a días alternos sulfadiacina 100 mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido folínico 10 mg/3 veces por semana, durante un año En procesos inflamatorios activo añadir corticoides (prednisona 1mg/kg/día dos dosis) hasta la mejoría
  • 10. TOXOPLASMOSIS Pronostico El pronóstico de la primoinfección es benigno. En el RN infectado el pronóstico depende de un Dx y tto precoz. El tto biasociado precoz cura manifestaciones activas de corioretinitis, meningoencefalitis, hepatitis, esplenomegalia y trombocitopenia.
  • 12. RUBEOLA Diagnostico Gestante persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses o la positividad de la IgM indica infeccion Aislamiento del virus en sangre, orina, faringe o LCR la confirman el Dx. RN
  • 13. RUBEOLA • profilaxis consiste en la inmunización mujeres • Sólo sintomático en el caso de la rubeola postnatal • En rubéola congénita no hay tratamiento y sólo hay medidas de sostén TRATAMIENTO
  • 15. CITOMEGALOVIRUS (CMV) Diagnostico “Prenatalmente se puede detectar el virus por cultivo celular o el ADN viral mediante técnicas de PCR en líquido amniótico a partir de las 20 semanas ”
  • 16. CITOMEGALOVIRUS (CMV) Diagnóstico incremento significativo de las IgG, la positividad de las IgM baja avidez detección del virus presencia de IgG de la en orina y en ocasiones en sangre, mediante PCR o cultivo celular Gestante detección del virus o su ADN en orina y la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses Aislamiento el virus en secreciones sangre faríngeas Sospecha afectación neurológica se hará PCR en LCR RN
  • 17. CITOMEGALOVIRUS (CMV) • Ganciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas en niños con afectación de SNC y trombocitopenia TRATAMIENTO
  • 19. HERPES SIMPLE (VHS) 80% de los casos la infección es debida al VHS-2 87% transmision por canal del parto, rara la afectación del feto en los 2 primeros trimestres Posibilidad de contaminación postnatal por contacto con lesiones herpéticas no genitales 10% de casos Sólo un 15-20% de las madres presentan sintomatología durante la infección
  • 20. vesículas cutáneas , queratoconjuntivitis, cicatrices corneales calcificaciones en ganglios basales el 20% aparecen vesículas cutáneascomo signo inicial; los síntomas sistémicos, insidiosos al principio niños con alteraciones del SNC entre los 10 y 28 días de vida y presentan clínica de encefalitis SON TÍPICAS DE LA INFECCIÓN PRECOZ CLINICA EN INFECCION POR VHS
  • 21. HERPES SIMPLE (VHS) Diagnostico Detección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en las lesiones genitales de la madre como en las lesiones cutáneas del RN o en fluidos corporales detección de ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil para confirmar la afectación neurológica  La serología tiene escaso valor, la persistencia de anticuerpos o de IgG durante más de 6-12 meses confirma infección
  • 22. HERPES SIMPLE (VHS) • Tratamiento Realizar cesarea profilactica en caso de lesiones genitales Uso de aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre En RN usar aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas IV Aislar RN afecto para prevenir la transmisión nosocomial
  • 24. VARICELA-ZOSTER virus se transmite poco por vía transplacentaria antes de las 20 semanas (28%) mayor riesgo se da cuando la varicela materna aparece entre los 5 días previos al parto y los dos días posteriores
  • 25. CLINICA DE INFECCION POR VARICELA-ZOSTER  Infección en el primer trimestre no suele producir aborto  lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con distribución metamérica  lesiones neurológicas (atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y retraso mental)  Si la infección materna se da entre los 20 y los 6 días antes del parto el RN puede presentar alteración serológica y varicela leve  Infeccion materna entre 5 días antes del parto y 2 días después, del 17 al 31% de los neonatos iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto
  • 26. VARICELA-ZOSTER Diagnostico Confirmación serológica tanto de las IgM específicas como de las IgG que no se positivizan hasta 3-5 días Realizar amniocentesis a las 18 sem para detectar ADN viral en liquido amniotico Gestante raspado de las lesiones cutáneas para cultivo celular o PCR persistencia de IgG durante más de 6- 12 meses confirma la infección neonatal RN
  • 27. CLINICA DE INFECCION POR VARICELA-ZOSTER  Infección en el primer trimestre no suele producir aborto  lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con distribución metamérica  lesiones neurológicas (atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y retraso mental)  Si la infección materna se da entre los 20 y los 6 días antes del parto el RN puede presentar alteración serológica y varicela leve  Infeccion materna entre 5 días antes del parto y 2 días después, del 17 al 31% de los neonatos iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto
  • 28. VARICELA-ZOSTER Tratamiento En RN Aciclovir 30 mg / k / día cada 8 h i.v. durante 7-10 días aislamiento de contacto y respiratorio hasta que todas las lesiones cutáneas estén en costra
  • 30. SIFILIS infección por Treponema pallidum suele producirse en el feto de cualquier madre infectada 85-90% de los casos de sífilis congénita aparecen por infeccion materna mayor a 1 año En madres inmunodeficientes ocurren entre 16-20 semanas de embarazo es posible la infección en el parto por contacto directo del RN con lesiones
  • 31. SIFILIS Factores de aparicion Falta de asistencia prenatal Asistencia prenatal en el primer trimestre con negatividad de las pruebas serologicas Ausencia de pruebas serologicas para sifilis Mujer infectada sin seroconversion al momento del parto Error del laboratorio Retraso en el tratamiento prenatal
  • 32. El periodo de incubacion es de 3 semanas (oscila entre 10-90 dias) va seguido de: SIFILIS PRIMARIA Chancro indoloro en lugar de contacto Desaparece de 3 a 6 semanas SIFILIS SECUNDARIA Diseminacion hematogena del T. pallidum entre las 6 sem y 6 meses Sintomas sistemicos Exantemas papulosos o maculoso Alopecia o condilomatosis
  • 33. SIFILIS LATENTE Ausencia de síntomas Positividad en la serología SIFILIS TERCIARIA Lesiones gomatosas (lesiones por hipersensibilidad meningitis) Demencia Lesiones destructivas cutáneas, óseas y viscerales
  • 35. CLINICA DE LA SIFILIS CONGENITA (Manifestaciones precoces)  Coriza  Pénfigo palmoplantar  Hepatoesplenomegalia  Ictericia  Adenopatías generalizadas,  Condilomas planos  Meningitis  Neumonitis  Síndrome nefrótico  Anemia hemolítica  Prematuridad  Retraso del crecimiento intrauterino  Óseas (periostitis y osteocondritis)  Prematuridad  Retraso del crecimiento intrauterino  Trombopenia
  • 36. SIFILIS CLINICA DE LA SIFILIS CONGENITA (Manifestaciones tardias)  SORDERA  QUERATITIS INTERSTICIAL  DIENTES DE HUTCHINSON  LESIONES ÓSEAS  RETRASO MENTAL  CONVULSIONES Triada de Hutchinson
  • 37.
  • 38. SIFILIS PRUEBAS NO TREPONEMICAS Miden Acs IgM e IgG contra el material lipidico contra la cardiolipinas liberadas por los treponemas Usadas como pruebas de tamizaje VDRL RPR se describen como positivos o reactivos, débil reactivo y negativos o no reactivos (+ 4-6 sem) Siempre que una RPR resulte positiva, debe ser confirmada mediante una prueba más específica, como VRDL
  • 39. PRUEBAS TREPONEMICAS Objetivo: es la de detectar anticuerpos antitreponémicos específicos estas pruebas solo se utilizan para confirmar los datos obtenidos en las pruebas no treponémicas PRUEBAS TREPONEMICAS  FTA-ABS IgM  MHA-TP  TPI (de inmovilización del treponema)  TPHA
  • 40. SIFILIS Diagnostico (RN) Examen en campo oscuro en exudado nasal, LCR o raspado de lesiones cutaneas RPR o VDRL tendrán valor Dx si su título es 4 o más veces superior al materno VLDR (+)en LCR= Dx de neurosífilis IgM positiva (por FTA o ELISA), aunque puede haber hasta un 20-40% de falsos negativos
  • 41. SIFILIS Tratamiento (adultos y adolescentes) En sífilis adquirida sea primaria, secundaria o latente temprana POR UNA VEZ PENICILINA G BENZATINICA 2.400.000 UI I. M. UNA VEZ POR SEMANA POR TRES SEMANAS Sífilis en latencia tardía y terciaria sin neurosífilis
  • 42. SIFILIS Tratamiento RN Penicilina cristalina 100 mil- 150 mil U/kg/dia c12h 7 dias Penicilina procinica 50 mil U/kg/dia por 10 dias En neurosifilis penicilina cristalina 100-150 mil U/kg/dia c12h en > 1 sem y c8h en > de 1 sem por 14 dias En asintomaticos con madre controlada despues de 34 s penicilina benzatinica 50 mil U/kg/dias DU