El documento describe los agentes infecciosos de la sigla TORCH, que son causantes de infecciones congénitas. Estos incluyen toxoplasmosis, otros agentes (como el virus de la parainfluenza y el citomegalovirus), varicela, sífilis, parvovirus B19, VIH, zika, hepatitis B y C y rubeola. La exposición de la madre durante el embarazo puede causar malformaciones fetales o anormalidades que afectan la vida del niño. La transmisión suele ser de madre a hijo a través de

1. TORCH

2. Introducción
aceptados a nivel mundial son
conocidos como TORCH
Las alteraciones se dan
cuando la gestante se infecta
de manera:
• Prenatal
• Perinatal
• Periparto
• Posnatalmente

3. PERFIL
• Toxoplasmosis
• Otros
• Varicela
• Sífilis
• Parvovirus B19
• VIH
• Zika
• VHB / VHC
• Rubeola
• Citomegalovirus
• Herpes simplex virus

4. Implicaciones
• No solo se generarán malformaciones fetales, sino, que se pueden encontrar
anormalidades que pueden afectar hasta la vida adulta.

5. Desarrollo
La madre se contagia de manera
horizontal y el infante se contagia
de manera vertical.
La exposición más temprana
implica un efecto deletéreo mayor
en el infante
La exposición al primer trimestre
es conocida en tener los efectos
más severos en la embriogénesis.

6. Transmisión celular
La transmisión viral o
bacteriana es
TRANSPLACENTARIA
Se desconoce cómo es
que los agentes
atraviesan la barrera
placentaria

7. EPIDEMIOLOGÍA

8. EPIDEMIOLOGÍA

9. Agentes

10. Toxoplasmosis
• Es resultado de la infección del Toxoplasma gondii; parásito intracelular
obligado.
• Este parásito lleva sus estadios reproductivos en el sistema intestinal de los
felinos y es excretado al ambiente.
• La infección humana ocurre al inhalar las partículas fecales o al entrar en
contacto con sus heces
• En contraparte con lo expuesto, la infección es más alta en el tercer trimestre
y es cuando ocurren los defectos más severos

11. Toxoplasmosis
• Es resultado de la infección del Toxoplasma gondii; parásito intracelular
obligado.
• Este parásito lleva sus estadios reproductivos en el sistema intestinal de los
felinos y es excretado al ambiente.
• La infección humana ocurre al inhalar las partículas fecales o al entrar en
contacto con sus heces
• En contraparte con lo expuesto, la infección es más alta en el tercer trimestre
y es cuando ocurren los defectos más severos

12. Toxoplasmosis
• Es resultado de la infección del Toxoplasma gondii; parásito intracelular
obligado.
• Este parásito lleva sus estadios reproductivos en el sistema intestinal de los
felinos y es excretado al ambiente.
• La infección humana ocurre al inhalar las partículas fecales o al entrar en
contacto con sus heces
• En contraparte con lo expuesto, la infección es más alta en el tercer trimestre
y es cuando ocurren los defectos más severos

14. Toxoplasmosis
• Existen 3 genotipos aislados (I,II,III) siendo responsable del 80% de las
infecciones congénitas el tipo II.
• Las mujeres infectadas en el último trimestre tendrán más riesgo debido
a la parasitemia.
• La reactivación de toxoplasmosis se puede deber a estados de
inmunocompromiso en la madre (VIH).

15. Probabilidad por edad gestacional

16. Correlación clínica
• 70-90% de los infantes serán asintomáticos al nacimiento.
• Triada CLÁSICA:
• Corioretinitis
• Hidrocefalia
• Calcificaciones intracraneales.
• La triada clásica es algo raro*
• Otros: Anemia, convulsiones, ictericia, Hepato-espleno megalia, trombocitopenia,
disfunción motriz, sordera neurosensorial.

17. Complicaciones clínicas

19. Correlación clínica
• Los signos y síntomas del T. gondii pueden hacer un “OVERLAP” con
las demás entidades del perfil TORCH.

20. Diagnóstico
• El diagnóstico requiere comprobar la presencia
• PCR
• La PCR de líquido amniótico a las 18 SDG puede determinar infección fetal
• Microscopía
• Identificación por Igs
• IgM: alta tasa de falsos positivos que pueden persistir hasta 2 años posterior a la
infección aguda.
• IgG: Más sensible para determinar la infección materna

21. Diagnóstico
• Estudios de extensión que complementan la severidad pero no realizan diagnóstico
• TAC/RMC
• Calcificaciones, hidrocefalia, microcefalia
• Fondo de ojo
• Corio Retinitis

22. Tratamiento MATERNO
• El tratamiento materno diagnosticado antes de las 18 SDG se utilizará
la Espiramicina hasta que la PCR se confirme
• Si la infección fetal se confirma, se cambiará a esquema de
Pyrametamina sulfadiazina, ácido fólico y espiramicina.
• NO existe evidencia de la eficacia de este tratamiento en reducir la
transmisión, pero sí en reducir las secuelas neurológicas.

23. Tratamiento posnatal
• Infantes con sospecha
• IgG, IgM e IgA
• La IgA es mucho más sensible que la IgM
• PCR
• LCR
• Examinación oftalmológica, de audición y neurológica
• CT
• Tratamiento por 12 meses con Pyrimetamina, sulfadiazina y Ác. Fólico.

24. OTROS
• Varicela
• Sífilis
• Parvovirus B19
• VIH
• Zika
• VHB
• VHC

25. VHB
• Es un Hepadnavirus DNA de doble cadena.
• Está compuesta por:
• Lipoproteína externa (HBsAg)
• Una nucleocáspide central (HBcAg)
• Antígeno soluble (HBeAg)

26. VHB
• Por sí solo el virus no es hepatotóxico
• La injuria es relacionada a la respuesta inmune del huésped
• Células T citotóxicas contra VHB
• Después que la infección ocurre; el DNA VHB aumenta en sus niveles
séricos.

30. Transmisión y patogenia
• La mayor parte de la transmisión ocurre al momento del parto
• 2-4% ocurren in útero
• Se ha planteado la hipótesis de transmisión:
• Transplacentaria
• Inhalación / ingestión crónica de fluido amniótico.

31. Transmisión y patogenia
• La transmisión perinatal usualmente ocurre con la exposición de sangre
durante el trabajo de parto.
• La tasa de transmisión más alta ocurre cuando la madre tiene el HBsAg y HBeAg
positivo.
• El HBeAg está asociado a altos niveles de replicación
• El HBeAg puede cruzar la barrera placentaria por su tamaño y generar reacción
cruzada
• El 5-20% de los fetos que no reciben una profilaxis adecuada, se verán
contagiados.

32. Epidemiología
• Se estuma que el HBV afecta a 360 millones de personas de manera
global.
• La mitad de la población mundial vive en regiones donde la infección
crónica es mayor al 8%.

33. Correlación clínica
• El riesgo de progresión es determinado principalmente por la edad al
tiempo de la infección aguda
• Aproximadamente el 90% de los infantes infectados de manera perinatal o en el
primer año de vida tendrán la infección crónica
• El 25-50% de los infantes infectados entre 1-5 años desarrollarán infección
crónica
• El 5-10% de los infantes >5 años desarrollarán la infección crónica.

34. Diagnóstico Prenatal
• Se recomienda que todas las mujeres tengan escrutinio de HBsAg
desde la primera visita prenatal.

35. Diagnóstico postnatal
• Los neonatos de madre HBsAg positivo deben recibir
• Ig De hepatitis B 0.5mL IM
• Vacuna de antígeno único de hepatitis B a las 12 horas del nacimiento
• Completar el esquema de vacunación
• Neonatos de madre HBsAg negativo
• Vacunación VHB y completar el esquema

36. Virus de la Hepatitis C
• Es un RNA virus de cadena simple con 6 genotipos principales.
• La región hipervariable del E2 conlleva a subtipos o “cuasi especies”, lo
que genera presentaciones clínicas diferentes y grados diferentes a las
terapias antirretrovirales.

37. VHC
• Genotipos
• 1 (46.2%)
• A (26.3%), B, C, D
• 2 (10.7%)
• 3 (8.9%)
• 4 (6.3%)
• 5
• 6 (1.1%)

38. VHC
• El virus puede infectar los hepatocitos u otras células
• Se postula que al igual que el VHB el virus no es directamente
citotóxico, mediada por:
• CD8+ en un inicio
• CD4 + tardío.

39. Transmisión / patogenia
• La transmisión materno fetal en ausencia de viremia es raro y se
desconocen los mecanismos de transmisión
• Los infantes pueden tener niveles positivos de muestras de cordón,
sugerente de infección in útero
• A pesar de esto, algunos infantes a los 18 meses han tenido PCR negativas, lo
cual sugiere no utilizar la PCR.

40. Transmisión / patogénesis
• Se sugiere que la transmisión prenatal o perinatal es debido a la
exposición de las Cls mononucleares presentes en la sangre periférica
materna.
• Esto genera una liberación del virus a la circulación fetal / infantil.
• Se ha observado que el contacto con la lactancia materna no es un
factor de transmisión.

41. Epidemiología
• El VHC es una de las causas más comunes de enfermedad hepática
crónica a nivel mundial.
• Se estima que en países en desarrollo la prevalencia es de 1-2%
• La coinfección con VIH ha demostrado aumentar de un 5.8% de riesgo
a un 10.8% de transmisión materno fetal.

42. Correlación clínica
• Los infantes infectados de manera perinatal por lo general son
asintomáticos.
• El 80% de los infantes infectados perinatalmente continúan siendo
asintomáticos hasta los 5 años.

43. Correlación clínica
• No existe una intervención prenatal o perinatal para prevenir el VHC
congénito.
• Los estudios observacionales demostraron que la instrumentación
invasica y/o la RPM prolongada confiere un riesgo sustancialmente
mayor de transmisión.
• La cesárea no es recomendación en caso de VHB materna.

44. Diagnóstico y tratamiento prenatal
• No se recomiendan los métodos de tamizaje.
• En pacientes con alto riesgo, es recomendable
• VIH
• Drogas de abuso
• Promiscuidad

45. Seguimiento postnatal
• IgG anti VHC
• Puede existir una persistencia de Acs maternos por un periodo de hasta 18
meses, por lo que la prueba se realizará posterior a ese periodo
• RNA PCR VHC
• Se debe realizar a los 1-2 meses de vida
• Debe repetirse a los 12 meses de vida, puesto que el 30% de los infantes
remitirán su infección

46. Seguimiento
Postnatal
• Se debe realizar clasificación
de subtipos para poder dar un
tratamiento de manera
adecuada.

47. Seguimiento
pos natal

48. Sífilis
• Es una infección de la espiroqueta Treponema pallidum y se transmite
por exposición sexual o transmisión vertical.
• La transmisión vertical más común ocurre de manera transplacentaria,
sin embargo, también ocurre de manera vaginal durante el parto.
• Las mujeres infectadas de sífilis tienen una probabilidad de transmisión
de un 80%.

49. Patogenia
• Las características de la infecíón congénita son detectables después de las 18-22 SDG
(respuesta inmune fetal).
• Se ha postulado que la congestión placentaria puede conllevar a una hipoperfusión fetal
y complicaciones del embarazo.

50. Patogenia
En el estadio primario (3-6 semanas) se observa una pápula simple
indolora que resuelve de manera espontánea.
En el estadio secundario ( 6 a 8 semanas) hay inflamación difusa y Rash
diseminado (rash palmar y plantar).
Posteriormente ocurre la fase latente; si el paciente sigue sin tratamiento
puede progresar a la dase final.
La etapa terciaria o final es caracterizado por granulomas que fectan los
huesos y articulaciones, así como el SNC.

51. Correlación clínica
• Se encontró en un meta análisis que existe un rango de 53-82% de
resultados adversos de mujeres no tratadas, en comparación con un
10-20% con las mujeres que no lo padecían.

53. Enfermedad temprana (<2ª)
• Usualmente se presenta entre las 2 y 8 semanas de gestación con:
• Ictericia
• Rinitis persistente
• Rash maculopapular
• Exceso de lagrimeo
• Pseudoparálisis (por dolor articular)
• Fotofobia y vómito (Meningitis)

54. Enfermedad tardía (>2 años)
• Las manifestaciones son muy similares
• Lagrimeo excesivo
• Tabes dorsal (problemas con el balance)
• Nistagmo
• Pérdida de la audición
• Cambios en el comportamiento
• Convulsiones

55. TRIADA DE
HUTCHINSON
Incisivos de Hutchinson
Sordera
Uveitis (falta de reflejo rojo).

56. Dientes de
hutchinson

57. Dientes de
hutchinson

58. • Zonas anulares erosionadas en el área
de las sentaderas
• Condiloma lata

59. • Descamación en pies

60. Glaucoma
• Relación grande de copa y disco,

61. Diagnóstico prenatal
• Todas las mujeres deben tener un screening de sífilis en la primera
visita prenatal
• En caso de infección se debe utilizar penicilina benzatínica IM
• Pacientes alérgicas DEBEN ser desensibilizadas.

62. Diagnóstico Postnatal
• Una opción clásica es la examinación de la placenta en microscopía
con campo obscuro
• Impráctico y poco disponible.
• Después de la evaluación materna, el infante debe ser sometido a
pruebas NO treponémicas
• Venereal Disease Laboratory Test (VDRL)
• Prueba rápida de plasma
• Los Abs anticardiolipinas dan falsos positivos.

63. Diagnóstico Postnatal
• Las pruebas no treponémicas pueden ser confirmadas por pruebas
específicas
• Inmunoflurorescencia
• Abs x T. Pallidum
• Inmunoensayo enzimático
• Aglutinación de partícuas.

64. Parvovirus B-19
• Es un DNA virus del miembro de la familia Parvoviridae, la cuál es patógena en el
humano.
• Se transmite mediante gotas de flugge, exposición sanguínea o verticalmente a través de
la placenta

65. Transmisión / Patogenia
• El 35-55% de las mujeres en edad reproductiva no son inmunes al
parvovirus
• La incidencia de infección en el embarazo es del 1-2%
• La tasa de transmisión vertical es de 35%,
• La infección fetal toma lugar en 1-3 semanas posteriores a la infección
materna.

66. Transmisión / Patogenia
• El CDC recomienda que las mujeres embarazadas en las siguientes
áreas, sean suspendidas de manera TOTAL durante el embarazo.
• Trabajadoras de la salud
• Maestras
• Guardarías
• Riesgo alto de tasa de seroconversión.

67. Correlación clínica
• La infección por parvovirus B19
tiene un rash facial distintico
• “Cachetes abofetados”
• Rash macular prurítico
laticiforme
• Poliartritis
• El rash es precedido por
síntomas leves inespecíficos
• Fiebre
• Mialgia
• Astenia

68. Correlación clínica
• EL parvovirus fetal puede llevar a lo siguiente:
• Muerte fetal
• Anemia severa
• Hidrops fetalis causado por falla cardaica fetal
• Falla cardiaca de alto gasto por anemia
• Falla miocárdica atribuible directamente al PVB19
• Trombocitopenia
• Síndrome de espejo materno- Sx ballantyne
• Hidrops fetal, edema materno y placentomegalia

69. Diangóstico y
tratamiento prenatal
• No existe un escrutinio de rutina en mujeres
gestantes.
• El diagnóstico se realiza mediante la
presentación clínica
• Diagnóstico
• IgM
• Detectable desde los 7-10 días
posteriores a la infección pico a los
14d
• DNA PCR
• Sens 96%;
• Infección fetal
• PCR de líquido amniótico

70. Diangóstico y
tratamiento prenatal
• NO existe tratamiento para la
infección materna
• El tratamiento es enfocado a la
anemia y al Hidrops fetal
• Transfusiones fetales in
utero

71. Diagnóstico y tratamiento posnatal
• El tratamiento del neonato hidrópico es fundamental
• Exanguíneo transfusión
• Uso de Gamma globulina

72. VIH perinatal
• Las infecciones por VIH-1 y 2 son lentivirus que provienen de la familia
retroviridae.
• Existen 3 grupos distintos del virus a nivel mundial
• M: Major
• O: Outlier
• N: New

73. VIH perinatal
• Se transmite mediante:
• la exposición a fluidos corporales
• exposición sanguínea
• exposición muco-membranosa
• contacto materno fetal durante el
embarazo
• labor de parto
• Lactancia

74. VIH perinatal
• La infección por VIH no se conoce del todo.
• Existe una infección de las cls dendríticas
• La replicación activa ocurre en los tejidos linfoides
• Viremia primaria
• Pérdida masiva de GALT
• Disregulación de CD8
• Producción de anticuerpos neutralizantes
• Usualmente no existen manifestaciones clìnicas de VIH al
nacimiento.

75. Patogenia
• Existe un aumento de la carga viral materna y un decremento en el
conteo de CD4.
• En los estadios más avanzados existe mastitis y asociación de
infección materna.

77. Diagnóstico prenatal
• Oportunidades para hacer tamizaje
• En el embarazo temprano
• Tercer trimestre del embarazo
• Durante el trabajo de parto
• Inmediatamente postparto

78. Disgnóstico postnatal
• El diagnóstico en infantes requiere el uso de pruebas de ácidos
nucleicos (NATs); Inmuno ensayos de DNA / RNA del VIH
• Se recomienda
• A las 48hrs
• A las 2 semanas
• De 4 a 6 semanas
• De 4-6 meses

81. Zika
• El zika virus es conocido teratogénico y
se asocia con
• Microcefalia
• Lesiones oculares
• Abortos / óvitos

82. Zika
El riesgo de desenlaces adversos
aún no se establece de manera
acertada.
Se estima que es peor la infección
en el primer trimestre, con un riesgo
específico de microcefalia de 1-13%
Se estima que el 75-80% de las
infecciones son asintomáticas

83. Tratamiento
• Actualmente no existe un tratamiento
establecido
• Se sugiere el estar realizando
ultrasonidos de control en cualquier
mujer gestante con sospecha o
confirmación de zika

84. Prevención
Se debe educar acerca de las medidas anti mosquito
Ropa protectora Redes para la cama
Repelentes basados en N,
N-Dietil3 metilbenzamida
son seguros en el embarazo
Los hombres también deben esperar 6 semanas.
Las mujeres con Zika sintomático ó posible
exposición al agente, deben esperar un mínimo de 8
semanas antes de la concepción.

85. Rubeola
• Es un virus RNA de cadena simple que es transmitido mediante aerosoles.
• Pasa de la madre infectada al feto de manera transplacentaria.

86. Patogénesis
• La rubeola congénita ocurre primariamente en el primer trimestre (80-100%)
• Existe un decremento en el segundo trimestre (10-20%)
• Hay un aumento en el tercer trimestre (>60%)

87. Patogénesis • El Rubeola virus produce daño celular en las
células en el periodo de mitosis.
• Los efectos son vasculitis necrotizante y
respuesta inflamatoria focal.
• La infección puede provocar abortos, ovitos y
síndrome de rubeola congénita.
• Existe un alto riesgo de transmisión vertical (80-
90%) por parte de una madre no inmunizada

88. Correlación
clínica
• Sordera neurosensorial (66%)
• Catarata (78%)
• Defectos cardiacos (58%)
• PCA
• CoAo
• Otros hallazgos
• Microftalmia, opacidad corneal, glaucoma
• Rash de muffin de moras,
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia
• Manifestaciones tardías
• DM, HTA, panencefalitis

90. Diagnóstico, prevención y tx
• PRENATAL
• Vacunación de niños y adolescentes
• Si no se encuentra vacunada se recomienda una dosis de SRP al final
del embarazo y evitar la concepción en los 28 días posteriores.

91. Diagnóstico, prevención y tx
• POSTNATAL
• Aislamiento del virus por PCR o cultivo celular
• IgM específico de rubeola
• Positivo del nacimiento a los 3 meses de nacimiento
• Alta tasa de falsos positivos
• Detección de RNA virus por PCR reversa nasofaríngea

92. Diagnóstico,
prevención y
tx
Actualmente NO existe
tratamiento de Síndrome de
rubeola congénita.

93. Citomegalovirus
• Es un DNA virus de doble cadena específico de humanos de la familia
Herpesviridae. (HSV 5)
• La transmisión horizontal es mediante membranas mucosas,
transfusiones sanguíneas y transplantes.
• Puede pasar vía madre-feto de manera:
• Transplacentaria
• Secreciones vaginales
• Lactancia

94. Citomegalovirus
• Es la infección congénita más común a nivel mundial
• Presente en 0.2-2.2% de todos los RN
• La tasa de infección es de 40-45% en infección primaria
• >95% de las pacientes serán asintomáticas

95. Citomegalovirus
• La sospecha diagnóstica se realizará por los hallazgos ultrasonográficos:
• Hidrops fetalis
• Intestino hiperecogénico
• RCIU
• Calcificaciones hepáticas
• Microcefalia
• El diagnóstico de confirmación se llevará a cabo posterior a las 7 semanas
posteriores a la infección materna o después de las 21 SDG.

96. Clínica en el neonato
• Las principales alteraciones que vamos a encontrar son:
• Debilidad
• Alimentación pobre
• Convulsiones
• Pérdida de la audición
• Alteraciones en piel
• Ictericia
• Petequias
• Rash purpúrico

97. Clínica en el neonato
• Buscar por
• Microcefalia
• Pérdida auditiva
• OJOS
• Microftalmia
• Corioretinitis
• Estrabismo
• Degeneraciòn macular
• Atrofia òptica
• Retinitis pigmentaria.

98. CMV
• Diagnóstico neonatal
• El diagnóstico se confirmará mediante la detección del virus en los infantes en las
primeras 3 semanas de vida.
• RT-PCR
• Se prefiere la orina / saliva sobre la sangre

99. Tratamiento
• EL tratamiento puede no ser necesario en pacientes asintomáticos o
pacientes leve mente sintomáticos sin alteración en los estudios de
extensión
• BH, Audiometría, fondo de ojo, US craneal, RMC)

100. Tratamiento
• El tratamiento se debe considerar en RN sintomáticos con <30 días
• Ganciclovir 6mg/kg c12h en neonatos de <7d o incapaces de tolerar la vía oral
• Valganciclovir 16mg / kg VO c 12hrs en infantes >7d por 6 semanas

101. Varicela-Zoster Virus
• Es un virus DNA de la familia Herpesvirus (HSV 4)
• Se transmite mediante el estornudo, la tos o el contacto directo con las
lesiones.
• También pasa al feto de manera transplacentaria.
• Existe un estimado global del 2% de desarrollar varicela congénita si la
madre lo contrae durante los primeros dos trimestres.

102. Diagnóstico
• Historial materno de lesiones por varicela + Lesiones en el neonato con
seguimiento del trayecto de los dermotomos
• Detección de Varicelavirus DNA por PCR en líquido amniótico o sangre
fetal

103. Diagnóstico
• A pesar de la alta tasa de morbilidad, no existe aún un programa de
tamizaje para las madres o infantes para detectar infecciones por CMV.
• En los infantes puede ser asintomático o tener síntomas muy ambiguos.
• El diagnóstico se realiza en mujeres embarazadas con IgG-IgM ó el uso
de PCR en tiempo real.

104. Diagnóstico
• El diagnóstico se sospecha con Hidrops fetalis, ventriculomegalia,
intestinos hiperecogénicos, RCIU, calcificaciones en SNC, hígado y
microcefalia.

105. Diagnóstico
• El diagnóstico se
sospecha con Hidrops
fetalis,
ventriculomegalia,
intestinos
hiperecogénicos,
RCIU, calcificaciones
en SNC, hígado y
microcefalia.

106. Herpes Simplex Virus
• Los herpesvirus tipo 1 y tipo 2 son DNA virus de doble cadena que se
transmiten mediante contancto directo con membranas mucosas, saliva
o heridas a pesar de una infección inactiva.
• Una vez adquirido el virus es asintomático o no específico; lo que
conlleva a la transmisión por una falta de precauciones.
• TIPOS y localización
• HSV 1: Oral
• HSV 2: Genital

107. Herpes simplex Virus
• El virus es transmitido de manera primaria cuando la madre tiene
infecciones activas; sin embargo se sabe que se infecta a pesar de no
tenerlas.
• El embarazo precipita que se propicie una infección activa en el 75% de
las mujeres seropositivas.
• Los infantes nacidos de madres que adquirieron el HSV durante el 3er
trimestre tienen más probabilidad de contagio

108. Diagnóstico
• Puede ser por Cultivo viral y por PCR.
• Piel, ojos o superficie conjuntival
• La PCR es la más recomendada hoy en día debido a su habilidad y
costo-Beneficio para diagnosticar.
• No se utilizan los títulos de IgG e IgM debido a la baja especificidad de
subtipo, debido a que las infecciones por HSV-2 son de mayor riesgo
que HSV-1.

109. Tratamiento
• Aciclovir 20mg/kg IV c 8 hrs por lo menos 14 días
• Si el LCR da positivo a HSV se dará tratamiento por 21 días.
• Tratamiento de soporte:
• Líquidos y electrolitos
• Hipoglucemia
• Convulsiones
• SDR
• CID