DIABETES MELLITUS.pptx

DIABETES MELLITUS
SAENZ VARGAYA CALLA

¿Qué es?
CONJUNTO DE SINDROMES
HIPERGLiCEMIA CRÓNICA
DEFICIT O RESISTENCIA A LA INSULINA
COMPLICACIONES VASCULARES

Diabetes y primer nivel de atención
Incremento en el numero de casos
Complicaciones = morbimortalidad calidad de vida costos
90% casos son DM2 = PREVENIBLE
CONCIENTIZAR

INTRODUCCION
Expresada en aumento en los niveles de glucosa en
sangre.
Alteraciones en la secreción de Insulina y / o de su
acción; que se asocia a otros transtornos del
metabolismo intermediario.
Procesos patogénicos involucrados:
1. Destrucción autoinmune de las células Beta.
2. Disminución en la producción de Insulina y/o
Resistencia a la acción de la insulina.

Considerar factores asociados
Predisposición genética.
Obesidad. Una persona obesa tiene 20 a 40 veces más
probabilidad de desarrollar diabetes.
Dieta alta en calorías, grasa (especialmente saturada) y baja en
fibra.
Inactividad física. Dos horas diarias de estar sentado, en lugar de
estar activo, puede incrementar el riesgo de desarrollar diabetes
hasta en un 14%. Un paseo activo de 30 minutos diarios reduce el
riesgo en un 30%.

Prevalencia de DM2 según
Regiones Naturales
S.Seclén et al: Estudio PERUDIAB

¿Cuando sospechar de DIABETES
MELLITUS?
POLIFAGIA POLIURIA
POLIDIPSIA
PERDIDA DE PESO

DIAGNOSTICO
2 VECES MENOSDE 72 HORAS
UNA SOLA VEZ

¿DIABETES TIPO 1 O 2?
¿DUDAS? PEPTIDO C + ANTICUERPOS

PLAN ALIMEN EJERCICIO EDUCACIÓN FARMACOS
PILARES DEL TRATAMIENTO
DE LA DIABETES

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES EN
DM
Una estrategia clave y fundamental en el tratamiento
de la DM2 es la TERAPIA NUTRICIONAL
Tanto en Prevención, manejo de la enfermedad asi
como para evitar las complicaciones
Debemos tener presente los patrones alimentarios
sociales y culturales de cada población para lograr
una adecuada adherencia.

Minimizar las fluctuaciones de la glucemia
Evitar la hiper o hipoglucemia
Proporcionar una dieta equilibrada
Detener, retrasar, o evitar el desarrollo de las complicaciones
vasculares
Reducción del peso de un 5-10 % (nivel 1, recomendación A)
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES ESTAN
ORIENTADAS A

•Obtener y mantener un control metabólico óptimo que incluya:
Niveles de glucosa sanguínea dentro de valores normales o lo
más normal posible.
Perfil lipídico y de lipoproteínas que disminuya el riesgo de una
enfermedad cardiovascular.
Niveles de presión arterial que reduzcan el riesgo de enfermedad
vascular.
Prevenir y tratar las complicaciones crónicas de la diabetes.
Modificar la ingestión de nutrientes y el estilo de vida.
Mejorar la salud a través de una correcta selección de alimentos
saludables y nutritivos y una actividad física regular.
Ajustarse a las necesidades individuales nutricionales y tomar en
cuenta preferencias culturales y hábitos alimentarios.

Diabetes tipo 1: suministrar una energía adecuada para
asegurar un correcto crecimiento y desarrollo. Régimen de
insulina integrado dentro de los hábitos alimentarios y la
actividad física habitual.
Diabetes tipo 2: facilitar las modificaciones en los hábitos
alimentarios y los cambios en la actividad física para ↓ la
insulinoresitencia y mejorar el metabolismo.
Diabetes en el embarazo y en la madre que lacta:
administrar los requerimientos energéticos y de nutrientes
óptimos y de acuerdo a estas condiciones.
METAS DE LA TERAPIA MEDICA NUTRICIONAL (SITUACIONES
ESPECIFICAS)

Diabetes en el adulto mayor: satisfacer las necesidades
nutricionales y psicosociales asociadas al
envejecimiento.
Individuos en régimen de insulina o con secretagogos
de insulina: manejo individual para el tratamiento y la
prevención de la hipoglucemia, enfermedad
intercurrente y los problemas de la glucosa relacionadas
al ejercicio.
Individuos con riesgo de diabetes:↓ el riesgo
incrementando la actividad física y promoviendo una
alimentación saludable que facilite una pérdida
moderada de peso o como mínimo que evite la ganancia
de peso.
METAS DE LA TERAPIA MEDICA NUTRICIONAL
(SITUACIONES ESPECIFICAS)

CONSIDERAR
•Patrón de alimentación en un día normal
•Tamaño de las raciones en casa
•Compra diaria/semanal/mensual
•Comer fuera y comida para llevar – frecuencia
•Alimentos favoritos – propios y de la familia
•Patrones de apetito, etc.

Planificación dietética DM tipo 1 DM tipo2
• Restricción calórica necesaria muy necesaria
•Constante el % comidas muy importante importante
•Aumentar número
Comidas/días importante individualizado
•Respetar los horarios muy importante muy importante
CARACTERISTICAS DIETETICAS (SITUACIONES ESPECIFICAS)

RECOMENDACIONES NUTRICIONALESS
GENERALES
Calorías totales: cálculo según estado
nutricional y actividad física
Distribución del aporte calórico:
- Carbohidratos: 55 – 60% del ACT
- Proteínas: 15-20% del ACT (±0.8 gr/Kg)
- Grasas: 20-30% del ACT (grasa saturada < 7%,
grasa monoinsaturada 10%, grasa poliinsaturada
10%)

QUE DEBO DE EVALUAR EN UN PLAN DE
ALIMENTACION
•Realizar el calculo del valor calórico total:
Estado nutricional del individuo: sobrepeso, normal o
delgado.
•Distribución porcentual calórica:
Grado de control metabólico.
Comorbilidades.
•Selección de los alimentos según Indice Glucémico y
Carga glucémica de los alimentos:
Grado de control metabólico.
Seguridad alimentaria.
•Confección del menú.
•Distribución de las comidas en el día.

VALOR CALORICO TOTAL
•Sobrepeso (IMC> 25) se manejará con dieta
hipocalórica. (Recomendación D).
•Reducir 500 Kcalorías diaria sobre lo que
normalmente ingiere.
•Peso normal (IMC 19-25) debe recibir una dieta
normo calórica. (25-40 Kcal/día según actividad
física)(Recomendación D).
•Bajo Peso (IMC< 19), sin historia de desnutrición,
debe ser por la carencia de insulina. Administrar
simultáneamente insulina más alimentos.
(Recomendación D).

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES DM2
Calorías totales: cálculo según estado
nutricional y actividad física
Distribución del aporte calórico:
- Carbohidratos: 55 – 60% del ACT
- Proteínas: 15-20% del ACT (±0.8 gr/Kg)
- Grasas: 20-30% del ACT (grasa saturada < 7%,
grasa monoinsaturada 10%, grasa poliinsaturada
10%

RECOMENDACIONES
Macronutriente R. I. A.D.A
Proteínas 10-15 % 10-20 % ( NO
nefropatía)
Grasa saturad. <7 % <7 %
poliinsaturada 5-10 % 10 %
Monoinsaturad 15 % 15 %
Carbohidratos 50-55 % 60-70 %

•Hipercolesterolemia:
•Restringir aún más el consumo de grasas de origen animal en
cárnicos y lácteos.
•Incrementar el consumo de pescado.
•Preferir aceites vegetales ricos en ácidos grasos
monoinsaturados y poliinsaturados.
•Evitar alimentos con alto contenido de colesterol (yema de
huevo, vísceras y crustáceos).
•Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra dietética.
•Recomendación A
CONSIDERACIONES EN COMORBILIDADES

•Hipertrigliceridemia:
•Enfatizar en la reducción de peso.
•Limitar el consumo de carbohidratos refinados,
aumentando los ricos en fibras solubles.
•Suprimir el alcohol.
• Aumentar el consumo de AG omega - 3, aceites de
pescados.
•Recomendación A

•Hipertensos:
•Restringir la ingestión de sal, si es ligera a
moderada < 2,4 gramos/día, si es severa < 2
gramos/día.
•No agregar sal a las comidas, sustituirla por
condimentos naturales.
•Reducción del peso.
•Recomendación D

•Insuficiencia Renal:
•Dietas con restricción proteica de 0.6 a 0.8 han
demostrado ser benéficas en pacientes con DM 1
y nefropatía (nivel de evidencia 1), pero su
utilidad en DM 2 no ha sido demostrada.
•La proporción de proteínas de origen animal y
vegetal debe ser 1:1 (recomendación C).
•Si hiperkalemia restringir el aporte de frutas y
jugos frescos.

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES DM2
GEB (Hombres) = 66 + (13.7 x peso kg) + (5 x talla cm) – (6.8 x edad años)
GEB (Mujeres) = 66.5 + (9.6 x peso kg) + (1.8 x talla cm) – (4.7 x edad años)
Actividad física:
GEB x 1.55 (actividad ligera)
GEB x 1.78 (actividad media)
GEB x 2.1 (actividad intensa)
Además habría que añadir el gasto por pérdidas en termogénesis en procesar los
alimentos que se calculan en un 10% del GEB.
GET: (GEB x AF) + 10% GEB
Cálculo del gasto energético total (GET): Fórmula de Harris Benedict,
primero calcular el gasto energético basal (GEB)

INDICE GLICÉMICO n
 El índice glicémico (IG) se define como el
incremento del área bajo la curva de la respuesta
de la glicemia, después de que un carbohidrato es
consumido, comparado con un control (pan
blanco o glucosa).
Ludwig DS. JAMA 287:2414-2423,2002

•Para promover una buena salud.
•Manejo dietético de los pacientes diabéticos.
•Alimentación y nutrición del deportista.
•Control del peso y prevención de la obesidad.
•Manejo dietético del paciente con Síndrome
Metabólico e Insulinorresistencia.
•Para la prevención de ciertos cancer (colón y mama).
•Manejo nutricional de los trastornos lipídicos.

•Se realizará de la siguiente forma:
CGA = CCHD × IG
100
CGA: Carga Glucémica del Alimento.
CCHD: Cantidad de Carbohidrato Disponible en el Alimento.
IG: Indice Glucémico del Alimento en cuestión.
100: Valor de referencia del IG de la Glucosa

•Ejemplo para el calculo de la CGA: Coca Cola (USA), ración=
250ml
CGA = CCHD × IG
100
CGA: ?
CCHD: 26.
IG: 53.
100: Valor de referencia del IG de la Glucosa
CGA= 26 × 53 = 14
100

•ALIMENTOS
•Alimentos: granos enteros, frutas, vegetales y leche con
bajo contenido de grasa.
•La cantidad de CH es lo más importante
independientemente de la fuente o el tipo.
•Consumo de edulcorantes aprobados y estudiados.
•Los alimentos que contengan sucrosa no necesariamente
deben ser restringido a las personas con diabetes.

•RECOMENDACIONES IMPORTANTES
•Individuos con régimen de insulina intenso deben ajustar su
dosis ante de la comida basada en su contenido de CH.
•Hacen faltas estudios en el tiempo para precisar los beneficios a
largo de plazo de alimentos con bajo IG.
•Consumir las recomendaciones de fibra para todas las personas
tengan o no diabetes.
Individuos que reciben una dosis fija de insulina deben ser
constante en la ingestión diaria de carbohidratos.
Carbohidratos y grasas monoinsaturadas juntos deben
suministrar alrededor del 60 al 70 % de la energía ingerida
(Consenso de Expertos).

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN DM
ESPECIFICACIONES
OBJETIVOS
CONTROL Y DESAPARICION DE LOS SINTOMAS
EVITAR COMPLICACIONES Y DESCOMPENSACIONES EN EL PACIENTE
MEJORAR CALIDAD DE VIDA
DISMINUIR TASA DE MORTALIADAD
OBJETIVOS ESTRICTOS EN JOVENES

FÁRMACOS EN LA DM TIPO 2
SEGRETAGOGOS DE INSULINA:
◦ Sulfonilureas
◦ Glimepiride
◦ Glipizida
◦ Glibenclamida
◦ Glicacida
◦ etc
◦ Derivados Ac.Benzoico
◦ Repaglinide
◦ D-Fenilalanina
◦ Nateglinida
◦ GLP-1 (Exenatine)
RETRASO ABSORCIÓN DE GLUCOSA:
◦ Inhibidores a-Glucosidasa
◦ Acarbosa
◦ Miglitol
◦ Voglibosa
SENSIBILIZADORES DE INSULINA:
◦ Metformina
◦ Glitazonas
◦ Troglitazona
◦ Rosiglitazona
◦ Pioglitazona
Pramlintide
Obesidad
◦ Orlistat
◦ Sibutramina
◦ Rimonabant
INSULINA
◦ NPH (N)
◦ Rápida (R), Lispro, Aspart
◦ Lantus
◦ Detemir
◦ Mezclas

Años desde la aleatorización
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
0
20
40
60
80
100
%
de
pacientes
Sólo dieta
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Tratamiento
farmacológico
intensivo
Sólo dieta
Tratamiento adicional
farmacológico
Tratamiento intensivo
(Objetivo < 108 mg/dL)
Tratamiento convencional
(Glucemia < 270 mg/dL)

Objetivo
Plasma venoso
Glucemia preprandial (mg/dl) 80-120
Glucemia postprandial (mg/dl) <160
HbA1c (%) <7
Lípidos
LDL mg/dl (mmol/l) <100 (2,6)
TG mg/dl (mmol/l) ≤150 (1,7)
HDL mg/dl (mmol/l >40 (1,1)
Colesterol (mg/dl) <200
Otros
Presión arterial mmHg ≤130/80
Tabaco NO
DIABETES MELLITUS: CRITERIOS DE CONTROL
La American Diabetes Association recomienda HbA1c  7%
La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda HbA1c  6.5%

INSULINA
CUANDO RECOMENDARLA????
Si no se alcanza los objetivos terapéuticos
individualizados por paciente
Dosis máximas tolerables AO
Esperable que mejore con insulina
Consensos de varias sociedades

INSULINA: INDICACIONES
DM1
DM 2 NO CONTROLADA
DM pancreática
Embarazo
Descompensación aguda

Tipo Inicio de acción Pico máximo Duración
Ultrarrápidas
Aspart 10-18 min 1-3h 3-5h
Lispro 15 min 60- 90 min 2-5h
Rápida
Rápida (regular) 10-30 min 1-4 h 5-6h
Intermedias
NPH 1-2 h 4-8 h 14-20h
NPL
(Lispro protamina)
1-2 h 6 h 14-20h
Mezclas
Aspart + Aspart
protamina
15 min 16-20h
Lispro + NPL 15 min 14-20h
Rapida + NPH 30 min 2-8h 16-20 h
Lentas/prolongadas
Glargina 1-2 h Sin pico 24-26h
Detemir 1-2 h Sin pico 16-20h
INSULINAS DISPONIBLES
Análogos

TIPOS DE INSULINA
ORIGEN: (ANIMAL), HUMANA, ANÁLOGOS DE INSULINA
DURACIÓN: RÁPIDA, INTERMEDIAS, PROLONGADAS
MEZCLAS (R/NPH): 10-50 %
SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN: VIAL, CARTUCHO, BOLÍGRAFO

INSULINAS
INSULINA HUMANA (R Y NPH)
ANÁLOGOS DE INSULINA
◦ RÁPIDA: LISPRO (HUMALOG), ASPART (NOVORAPID)
◦ PROLONGADA: GLARGINA (LANTUS), DETEMIR (LEVEMIR)

INSULINAS DE INICIO
INTERMEDIAS/PROLONGADAS
◦ NPH
◦ Glargina (Lantus)
◦ Detemir (Levemir)
MEZCLAS INTERMEDIA/PROLONGADA
◦ Humana 30/70
◦ Análogos 25/30/50

ELECCIÓN DE INSULINA EN DM 2
NPH: Casi siempre
Análogos prolongados:
◦ Hipoglucemias nocturnas
◦ Insulinización con 1 dosis
◦ Buen control matutino y regular vespertino
Mezclas insulina humana:
◦ Mal control postprandial; 2 dosis
Mezclas con análogos:
◦ Mal control postprandial
◦ Hipoglucemias precomida/nocturnas

INSULINA EN LA DM 2: DOSIS SEGÚN
EVALUACION
0,1-0,3 UI/kg/día insulina intermedia en 1 dosis (70 Kg: 7-21 UI)
Dosis media: 0,3-0,7. Aumenta con la progresión de DM y en obesos
(hasta 1,5-2 UI/Kg)
Insulina en 2 dosis: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena

AO + INSULINA
Sulfonilureas y Meglitinidas
◦ Aumento de los niveles hepáticos de insulina endógena y mayor liberación de
insulina post-ingesta
Metformina
◦ Mejora la sensibilidad a la insulina en el hígado y reduce la producción
hepática de glucosa
Glitazonas
◦ Mejoría en la acción de la insulina en los tejidos periféricos y mayor
captación de glucosa
Inhibidores a-Glicosidasas
◦ Reducción de la absorción de glucosa postprandial

UTILIDAD DE FÁRMACOS ORALES + INSULINA EN DM 2
Eficacia
Simplifica el empleo de insulina
Mejora el control glicémico
Mejor aceptación por el paciente
Cumplimiento
Bajas dosis de insulina exógena
Menor ganancia de peso
Menos hipoglucemias

Duración de la diabetes
ADO + insulina basal
ADO
+ múltiples inyecciones
diarias de insulina
Dieta
Monoterapia con ADO
Combinaciones de ADO
Titulación al alza de los ADO
7
6
9
8
HbA
1C
(%)
10
PLANTEAMIENTO DE COMBINACIÓN PRECOZ

A.- FACILITADORES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
• Sulfonilureas
• Meglitinidas
. Incretinas
B.- FACILITADORES DE LA CAPTACION DE GLUCOSA
• Biguanidas
• Glitazonas
C.- INHIBIDORES DE LA ABSORCION DE GLUCOSA
• Inhibidores alfa-glucosidasa
ANTIDIABETICOS
ORALES

SULFONILUREAS
Clinica: Aumentan la secreción de insulina independiente de la glucemia, con reducción
de glucemia basal y postprandial
Eficacia: descenso de HbA1c de 1 a 2 %.
Recomendación:
•Pacientes con intolerancia a Metformina como monoterapia.
•Asociado cuando se deteriore el control, sobre todo postprandial.
•Pueden asociarse a insulina basal
Contraindicaciones: - Insuficiencia renal ( glimepiride y glicazida en IR leve)
- Insuficiencia hepatica grave
- Alergia a Sulfamidas
Efectos secundarios: Hipoglucemias ( riesgo de hipoglucemias graves)
Aumento de peso
Algunas pueden afectar el precondicionamiento cardiaco
Glimepiride y Glicazida

Duración (h) Dosis inicial
(mg/día)
Dosis máxima
(mg/día)
GLIBENCLAMIDA 10-16 2.5 - 5 15
GLICLACIDA 6-15
12-24
80
30
320
120
GLIPIZIDA 8-24 2.5 - 5 20
GLIMEPIRIDA 8-24 1 8
SULFONILUREAS

GLINIDAS: REPAGLINIDA Y NATEGLINIDA
Mecanismo de acción: Estimulan la liberación de insulina,
Clinica: Aumentan la secreción de insulina independiente de la glucemia, con
reducción de glucemia postprandial y en menor medida la basal
Tomar al inicio de la comida ( no tomar si no va a comer)
Eficacia: descenso de HbA1c de 1 a 2 %.
Recomendación: Pacientes con intolerancia a Metformina o Glitazonas, como
monoterapia Asociado a ellas, cuando se deteriore el control, sobre todo
postprandial. Pueden asociarse a Insulina basal
Indicada en cualquier grado de insuficiencia renal
Contraindicaciones: - No asociar a gemfibrozilo
- insuficiencia hepatica grave
Efectos secundarios: Hipoglucemias (menos intensas que SU en algunos trabajos)

- Comienzo de acción rápido (30 min)
- Corta duración acción, circunscrito al periodo postprandial (4 horas) 
facilita el horario de las ingestas.
MEGLITINIDAS
Repaglinida y Nateglinida
Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)
REPAGLINIDA 0,5-1 (1) 16
NATEGLINIDA 30-60 360
(1) 1 mg si se trata de un cambio de otro antidiabético, recomendándose comenzar a
las 24 horas de haber administrado el antidiabético que se suprime
Las meglitinidas, se pueden emplear en IR leve- moderado

EFICACIA EN MONOTERAPIA:
• Repaglinida produce descensos similares a las sulfonilureas o metformina
en las cifras de glucemia y HbA1c (reducción de 0,5-1,5%), con un mejor
control de las glucemias postprandiales.
• “No ha demostrado beneficio en las complicaciones clínicas de la diabetes, por
lo que su uso queda relegado para aquellos pacientes con horarios irregulares de
comidas que no hayan alcanzado un buen control glucémico con la terapia
convencional”
MEGLITINIDAS
EN COMBINACIÓN:
“Nateglinida no aprobada para uso en monoterapia”

METFORMINA
Clinica: Disminución de la producción hepática de glucosa y
mejoría, probablemente indirecta, de la captación de glucosa.
Eficacia: descenso de HbA1c de 1 a 2 %. Rara hipoglucemia
Recomendación: Tratamiento inicial de la diabetes tipo 2, puede
asociarse con el resto de fármacos
Mejora perfil lipidico. Disminucion mortalidad CV y otras causas
Contraindicaciones: - IRC (ClCr < 60 ml/min)
- IC, (III y IV) Respìratoria o Hepática graves
- alcoholismo. Contrastes iodados
Efectos secundarios: Digestivos (intolerancia total 5%)
interfiere absorción de vitamina B12
¿Acidosis láctica ?

METFORMINA 850 3000
MECANISMO ACCION y EFECTOS FARMACOLOGICOS
• Antihiperglucemiante (reduce hiperglucemia basal y posprandrial)
• Disminuye la gluconeogénesis hepática
• Mejora la captación de glucosa por tejidos periféricos
• No afecta la secreción pancreática
• No causa hipoglucemia
• Mejora el perfil lipídico
• Disminuye el apetito y el peso corporal

Condición de riesgo
Hipertensión Dislipemias Obesidad Central Homeostasia glucosa
Presión arterial LDL
TG
Peso
Índice cintura-
cadera
Resistencia insulina
Insulina
Niveles glucosa
Resistencia a la insulina
Progresión DM tipo 2
Complicaciones macrovasculares
Efectos de la metformina en individuos obesos
con riesgo de Diabetes Tipo 2

GLITAZONAS
Clinica: Potencian el almacenamiento de triglicéridos y lipogenesis
Mejoran la utilización de la glucosa ( a nivel musculo y tejido adiposo)
Eficacia: descenso de HbA1c de 1 a 1.5 %. Rara hipoglucemia
Recomendación: Tratamiento asociado a Metformina, cuando ésta fracasa o
en lugar de Metformina si intolerancia; sóla o asociada a secretagogos. No
recomendada su utilización con insulina
Control glucemico más duradero
Contraindicaciones: - Insuficiencia cardiaca grado ≥ I
- Hipertransaminasemia > 2,5 LAN
Efectos secundarios: Edemas e Insuficiencia Cardiaca
Anemia
Aumento de peso
Aumento riesgo de fracturas

ROSIGLITAZONA:
- Monoterapia
- En terapia combinada con metformina o sulfonilurea
- Triterapia: en combinacion con metformina + sulfonilurea
PIOGLITAZONA:
- Monoterapia
- En terapia combinada con metformina o sulfonilurea o insulina
- Triterapia: en combinacion con metformina + sulfonilurea
ROSIGLITAZONA 4 8
PIOGLITAZONA 15 45

Problemas asociados al tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2
Problema Evitar (o valorar)
Ganancia de peso
Efectos adversos GI
Hipoglucemia
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Insuficiencia cardiaca
Sulfonilureas, meglitinidas, glitazonas, insulina
Biguanidas, inhibidores alfa-glucosidasas
Sulfonilureas, meglitinidas, insulina
Biguanidas, sulfonilureas (gliquidona ok)
Meglitinidas, biguanidas, inhib.alfa-glucosidasas
Glitazonas, biguanidas
Fuente: ESC and EASD Guidelines, 2007
LIMITACIONES DE LOS ACTUALES TRATAMIENTOS

Política sugerida para la selección de un antidiabético oral
Estado glucometabólico Fármaco
Hiperglucemia postprandial Inhibidores alfa-glucosidasas, sulfonilureas de
acción corta, meglitinidas, insulina regular o
análogos de insulina
Hiperglucemia en ayunas Biguanidas, sulfonilureas de acción
prolongada, glitazonas, insulina de acción
prolongada o análogos
Resistencia a la insulina Biguanidas, glitazonas, inhibidores alfa-
glucosidasas
Secreción insuficiente de insulina Sulfonilureas, meglitinidas, insulina
ELEGIR EL FARMACO MAS ADECUADO
Fuente: ESC and EASD Guidelines, 2007

• Con o sin
manifestacione
s adrenérgicos
existe
desorientación,
imposibilidad
para despertar,
inconsciencia o
coma
• Individuo
consciente,
presenta
manifestaciones
adrenérgicas
como sudoración,
taquicardia,
• Se presentan
manifestaciones
adrenérgicas pero
agregan
se
neuroglucopénicas.
Confusión,
somnolencia, visión
borrosa y mala
coordinación
muscular
palpitaciones
temblor
o
Hipoglicemia
Moderada

Signos síntomas
y
NEUROGLUCOPÉNICOS
□Cefalea
□Hipotermia
□Depresión
□Confusión
□Crisis convulsivas
□Alteraciones visuales
□Enuresis
□Cansancio
□Coma
ADRENERGICOS
□Sudoración
□Taquicardia
□Ansiedad
□Temblor
□Irritabilidad
□Nausea
□Vomito
□Palidez
□Parestesias

Estado hiperglicémico hiperosmolar
Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y
se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl
•
,
deshidratación y ausencia de acidosis debido
a cuerpos cetonicos .

Cuadro clínico
•
■
•
•
•
•
•
•
Fatiga
Poliuria
Perdida de peso
Deshidratación
Sequedad de mucosas
Disminución de volúmenes
Hipotensión
Taquicardia
urinarios
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Cetoacidosis diabética
• Es producto de una deficiencia absoluta o
una triada
relativa de insulina, se trata
compuesta:
de
•
•
Hiperglucemia >300 mg/dl
Cetosis con cetonas totales
>3mmol/dl
en sangre
• Acidosis con pH sanguíneo <7.3

Tejido adiposo
Ácidos grasos libres
Producción de cuerpos
cetónicos
Beta hidroxibutirato y
Aceto acetato
Hígado
Hiper cetonemia
Acidosi s

Signos Sintomas
□Taquicardia
□Deshidratación
□Poliuria
□Polidipsia
□Nauseas y vómito
□Astenia
□Anorexia
□Perdida de peso
□Somnolencia
□Resequedad de mucosas
□Respiración de Kussmaul
□Alteración de la conciencia
□Aliento a cetonas
□Disminución de la
perista lsis

Complicaciones crónicas vasculares
• Microvasculares:
» Retinopatía.
» Nefropatía.
• Microvasculares:
»
»
»
Enfermedad vascular cerebral.
Cardiopatía isquémica.
Enfermedad arterial periférica

Complicaciones crónicas
Ojos
Riñones
Retinopatía
Nef ropat ía diabét ica
Sistema nervioso Neuropat ía diabét ica
Piel
Aparato
Dermopatía diabética
Enfermedad cardiaca
cardiovascular
Huesos y articulaciones Pie diabético
Infecciones inusuales Fascitis necrosante
Otitis externa maligna
Candidiasis
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

lschemic Stroke
Acute onset of chest pain
Elevation
of ST
segment

Retinopatía diabética
Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1
Es el conjunt o de alt eraciones anat ómicas
fisiológicas que se producen en la ret ina y
vítreo.
y 2.
y
•
•
• Microangiopatía progresiva que se caracteriza
por lesiones y oclusión de vasos retínales .

Fisiopatología
~
f;ffllMtiffl ~
~
~ / - - - -
( f i l _ f r f ; - ( f i ; } ~
~ ~
causa edema y depósitos
exudados lipoproteícos
de
desencadena factores
vasogénicos que causan
neovasos, los cuales proliferan
y sangran causando
hemorragias

y
Clasificación cuadro clínico
Retinopatía diabética
proliferativa
~ ~ [ ñ l ! 1
~
~ -
f-i!iitifff;r•is~umihfíiím-i
M@ili•lit•~'ti~1, ~
ut#tum
e
nE~;
Minima: neovasos
el área papilar
en
Moderada y Alto
riesgo .hemorragia
preretiniana o vítrea
-~ ~
™w
-~ -
l
i
i
ñ
J
!
W
Avanzada
proliferación
fibrovascular y
hemorragia vítrea
™rslñllms
!X.;W•l3'.•E3w -

Flg. 1. Topog raphy and dimensions ot optic nerve and dlstance to tne fovea in tne human retina

Figure.Nonproliferativeand ProliferativeDiabeticRetinopathy
A, Moderate nonproliferative diabetic retinopathy with microaneurysms, retina! hemorrhages, and macular edema characterized by increased vascular
permeability and deposition of hard exudatesat the central retina. B
, P
roliferative diabetic retinopathy with new vessels and fibroustractional bands arising from the
optic disc.

Nefropatía diabética
• Es un síndrome clínico caracterizado
proteinuria y disminución progresiva
función renal.
por
de la
• Representa en la actualidad
.
la causa mas
frecuente de I RC

ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN
LA NEFROPATIA DIABETICA
•
•
•
•
•
•
•
•
Expansión mesangial
Glomeruloesclerosis
Engrosamiento de la membrana basal
Células endoteliales en espuma
Aplanamiento de los podocitos
Atrofia tubular
Inflamación intersticial
Arterioesclerosis.

y evolución
Estadios
Estadio 1 Hiperfiltración glomerular,
Alteraciones del glomérulo,
engrosamiento de membranas basales
Presencia de microalbuminuria
,expansión mesangial y de membranas
basales.
Estadiolll
Estadio IV
Proteinuria, disminución del GFR,
Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis.
Proteinuria y elevación de la creatinina
Glomeruloesclerosis, fibrosis int erst icial.,
at rofia tubular
Estadio V

Neuropatía diabética
• Se define como la presencia de signos
síntomas de disfunción de los nervios
y
periféricos debido a la pérdida progresiva de
las fibras nerviosas.

Fisiopatología
~ 1 ~ 1Inhibición competitiva de
captación del mio•
inositol dependiente de
Na+K+
Glucosilación de
proteínas
celulares
~
~ ( f u 1 ) ~ 1 ñ ' r i m
( ! b ) ~ ~ G l
~
Deterioro
estructural
del nervio
J
D esmielinización
atrofia axonal,
pérdida de fibras
lAfb.Dlifé1
w w w
Deterioro
funcional del
nervio

Clasificación
•
•
Neuropatía
Neuropatía
somática
visceral o autonómica

Neuropatias craneales
Neu ropatía somática
Neuropatias oculares
afectan III, IV,VI
se
Mono neuropatía
Neuropatía facial
Neuropatía cubital
Amiotrofia
Neuropatia radial
Radiculopatia
Polineuropatia
Neuropatia peroneal

Neuropatía visceral
Respiratorias:
disminución de la
respuesta ventilatoria
apnea del sueño
,
Cardiovasculares :
taquicardia de reposo,
hipot ensión ortostát ica,
inestabilidad
hemod i ná mica
Disfunción pupilar.
Dificultad para adaptarse
a la obscuridad
Gastrointestinales :
Genitourinarias
:cistopatía diabética
disfunción eréctil ,
eyaculación retrograda
disfunción esofágica
motora, hipomot ilidad
colónica disfunción
anorectal

Signos y Síntomas
Estructura Trastorno Etiología
Raíz del nervio Radioculopatía Vascular
Metabólica
Dolor y pérdida sensorial en la
distribución de un dermatoma
Nervio craneal
espinal mixto
nervio Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los
reflejo, pérdida
sensorial en la dist ribución del
nervio espinal mixto o del nervio
craneal
Terminales
nerviosas
Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en
guante y calcetín;
debilidad periférica leve o
ausencia de los reflejos
Nervio terminal
y músculo
Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad
proximal de extremidades
Ganglio simpático Neuropatía
autonómica
Vascular Hipotensión postural, anhidrosis
inmunológica impotencia,
gastropatía y atonía vesical

Enfermedad cardiovascular
• Cardiopatía isquémica: es una complicación
en pacient es diabét icos de larga evolución con
particular frecuencia en los no dependientes
de insulina, y es el principal causal es la
ateroesclerosis coronaria.

Cardiopatía isquémica
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Isquemia:
desbalance entre
aporte y consumo
de oxígeno
ASINTOMÁTICA: isquemia
silente
VASOS DE
CONDUCTANCIA:
epicárdicas
Aterosclerosis
Espasmo
VASOS DE
RESISTENCIA:
Micro vasculatura
Enfermedad
microvascular
AC
SINTOMÁTICA:
Angina o disnea de
ejercicio
Arritmias (palpitaciones,
síncopes)
Insuficiencia cardíaca
Muerte súbita

ENF. ARTERIAL
PERI FE RICA
Edad + 40 a.
tabaquismo
Obesidad
Diabetes
. -
Oclusión
ateroesclerótica de art.
de los Ms. Is
Historia clínica
Exploración física
Pruebas no invasivas:
ITB
Ejercicio en
banda sin fin
Medición
secuencial de TA
Pletismografía
segmentaria
Ultrasonografía
Resonancia
magnética
claudicación
intermitente {CLI)
dolor en reposo

Formula
Highest right ankle pressure (mm Hg)
Right a n k l e - b r a c h i a l index = - - - - - - - - - - - - -
Highest arm pressure (mm Hg)
Pressure at right
or left arm
Highest left ankle pressure (mm Hg)
Left ankle-brachial index = - - - - - - - - - - - - •
Highest arrn pressure (mm Hg)
Example
92 mm Hg
Highest ankle pressure
mm Hg = 0.56 = Moderate obstruction
pressure 164
Highest brachial
lnterpretation of calculat.ed index
Above 0.90- normal
Pressure at posterior tibial
and dorsalis pedis arteries in
right and left ankle
0.71-0.90-
0.41-0.70-
0.00--0.40 -
mild obstr
modérate
severe obs
Ankle ~ery_,,(' /
~
, ( . · · · /-
~-)<Area of
_ / ' P u l s e
;¡!Ji
t
t~
~.
r
,,,r-
~ ~ ---
Figure l. Performing Pressure Measurements and Calculating the Ankle-Brachial lnd
To cale ulate the ankle-brachial i ndex, systolic pressures are deterrnined in both arms .
of a hand-held Doppl
ler instrurnent. The highest readings for the dorsalis pedís and po
to calcu late the index.
(::::--... V ~ i1
•
t ' - - - 4 . º º PPª'---- -
1
.lr,m

E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO
• •
•
•
Pentoxyfilina
Cilostazol
L-Carnitina y Propyonil-
L-Carnitina
Prostaglandinas
Sulodexide
Estatinas (Atorvastatina)
O. Nítrico
•
•
•
Cuidado de los Pies
Cese tabaco
Colesterol
Homocisteina
Control HTA
• •
•
•
•
•
•
•
•
Control Glic.
Antiplaquetarios
-Aspirina
- Clopidogrel

Enfermedad Vascular
Cerebral es la alteración
permanente o transitoria
la función cerebral que
CLASIFICACION
lsquémico 85%
Trombótico 80%
Embólico 15%
Hemorrágico 15%
de
aparece como consecuencia
Subaracnoideo 30%
de un trastorno circulatorio
Parenquimatoso 60%
lntraventricular 10%
•FACTORES DE RIESGO
•Enfermedad vascular
periférica.
• Enfermedad cardiaca
. .
rsquerrua
• Hipertensión Arterial
• Diabetes Mellitus

Pie diabético
• Se alude al resultado de la asociación de las
complicaciones de neuropatía y el daño
vascular.

Fisi
' Ateroesclerosis
t - - - - - > Trauma leve
™ ~ ~
dt,1fflffdd•í ~ @
sin deformación
pie
de
V V
Neuropatía
diabética
Ulceración
neu ropatica - >
>
Hiperglucemia Amputación
A
A
- - - > Infección
M icroa ngiopatía

Clasificación
Características
Grado
o Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas,
hallux valgus
Ulcera superficial, destrucción del espesor total de la piel.
Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos,
afectar hueso.
sin
1
1
Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea
111
IV Gangrena limitada o talón o antepié.
V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

Ulceras
infección
Rasgos clínicos Tipo de gérmenes
presentes
Gérmenes
específicos
presentes
Tratamiento Dosis
Grado O Sin lesión hiperqueratosis
alteraciones estructurales
Preventivo
Grado I Ulcera superficial sin datos
de infección, piel vecina a
la úlcera sana o con
hiperqueratosis
Grado I Úlcera superficial infectada
con celulitis <2cm
Cocos gram + Staphylococcus
Streptococcus
Levofloxacino+
Clindamicina
Ciprofloxacino+
Clindamicina
Levofloxacino+
Clindamicina
Ceftriaxona+
Metronidazol+
Gentamicina
Ciprofloxacino+
Clindamicina
Piperacilina
Tazobactam
500mg c/24h
300mg c/6-8h
750mg c/12h
300mg c/6-8h
500mgc/24hrs
300g c/6h
lg c/12h
500mg c/8h
80mg c/12h
400mg c/12h
600mg c/8h y
4gc/8h
Grado II Y
III
Ulcera profunda con
lesiones de ligamentos
fascias y musculo celulitis
>2cm sospecha de absceso
Polimicrobianas Cocos
gram +
Bacilos Cocos gram -
anaerobios de la piel
Clostridium
perfirigens
stroptococus
pyogenes
pseudomonas
aeruginosa
Grado IV y
V
Úlcera profunda con
celulitis masiva linfangitis
ascendente supuración
fétida crepitación de tejidos
blandos vecinos ataques al
estado general
Polimicrobianas Cocos
gram + aerosbios
bacterias gram -,
aerobios, bacilos gram+
anaerobios bacterias
gram - anaerobias
Staphylococcus
aureus, baceteroides
fragillis, clostridium
perfiringenes
enterobacter cloacae
Ceftriaxona +
metronidazol +
Clindamicina+
imipenem+
cilastatina
Vancomicina+
Metronidazol-
Aztreonam
lg c/12hrs
500mg c/8h
600mg/c (h
lg c/6-8h
500mg c/6h
500mg c/6h-8h
1-2g c(8-12h

INFECCIONESEN DIABETES MELLITUS
• Asociación no bien establecida.
hiperglicemia y
• Disfunción inmunológica
cetoacidosis diabética.
en

INFECCIONES BACTERIANAS
• Estreptococo
B
.
grupos A y
• Estafilococo
• Otitis externa
• Fasceitis necrosante FOLICUUTIS

INFECCIONES MICOTICAS
• Candidiasis
• Tiñas

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