temas básicos de endocrinología

1. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS:
INTRODUCCIÓN:
La Diabetes Mellitus es una patología que requiere
un tratamiento integral, lo cual es basado en la
serie de estudios anteriores que preconizan el
tratamiento en la interacción de cuatro pilares
fundamentales, los que se describen a
continuación:
 Educación: Del paciente y de los familiares
con el fin de prevenir las complicaciones
agudas y así reducir las complicaciones a
largo plazo.
 Programa de terapia nutricional.
 Programa de actividad física: Previamente se
debe realizar un examen de la condición
física, examen de las limitaciones, examen del
riesgo de enfermedad cardiovascular, test de
estrés cardiaco, evaluar el control de la
glicemia.
 Tratamiento medicamentoso: Requiere de la
interacción con los otros tres grandes pilares
fundamentales.
Los objetivos del control en la Diabetes mellitus
tipo II son:
 A1C/HbA1c: <7,0%. Mientras mayor sea el
porcentaje, mayor será el promedio de las
glicemias y mayor será el riesgo de
complicaciones. Si se mantiene este
parámetro en niveles adecuados se
disminuye el riesgo de complicaciones. Con
disminuir en un 1% la A1C se disminuye el
riesgo infarto de miocardio en un 14%, de
enfermedades microvasculares en un 37% y
de muerte en un 21%.
 Glucosa plasmática capilar preprandial: 70-
130 mg/dL (3,9-7,2 mmol/L).
 Glucosa plasmática capilar postprandial
máxima: <180 mg/dL (<10,0 mmol/L).
Los objetivos deben ser personalizados en función
de:
 La duración de la diabetes
 La edad/expectativa de vida
 Los cuadros comórbidos
 ECV comprobadas o complicaciones
microvasculares avanzadas
 La inconsciencia de la hipoglucemia
 Las consideraciones personales de cada
paciente
Para algunos pacientes pueden ser apropiados
objetivos glucémicos más o menos estrictos. Se
puede buscar un nivel de glucosa postprandial si
no se cumplen los objetivos de la A1C/HbA1c pese
a alcanzar los de la glucosa preprandial.
Las mediciones de la glucosa postprandial deben
efectuarse 1-2 horas después del comienzo de la
comida, momento en el cual los pacientes
diabéticos sueles alcanzas niveles máximos.
La importancia del control de la glicemia radica en
que es esta la que nos permite saber si el paciente
diabético se halla en un estado hiperglucémico
que si es frecuente y prolongado puede generar a
largo plazo complicaciones como retinopatía,
neuropatía, nefropatía y enfermedad
cardiovascular.
Otros objetivos en la Diabetes mellitus tipo II son:
 Pacientes con HTA asociada: Se debe tener
como fármacos hipotensores de primera línea
a los IECAs, ARA-II y Diuréticos tiazídicos.
 IMC (Kg/m²): <25
 Colesterol Total: <200 mg/dl
 Triglicéridos: <150 mg/dl
TERAPIA NUTRICIONAL:
Objetivos generales de la alimentación en la
Diabetes:
 Ayudar a modificar los hábitos erróneos en la
alimentación para mejorar el control
metabólico y reducir las complicaciones
asociadas.
 Conseguir un buen estado de nutrición,
desarrollo y crecimiento normal
 Conseguir y mantener un peso normal
 Conseguir y mantener concentraciones de
glucemia lo más próximas a las normales
 Conseguir y mantener concentraciones
óptimas de lípidos.
 Prevenir y tratar problemas agudos y
complicaciones futuras.
Pasos para establecer la terapia nutricional:
 Evaluar los hábitos nutricionales del paciente
y modificarlos si fuera necesarios.
 Seleccionar el plan más adecuado para el
paciente, simplificando el menú, debiendo en
lo posible tener diversidad.
 Individualizar la prescripción basada en las
necesidades nutricionales.
EVALUAR LOS HÁBITOS NUTRICIONALES
DEL PACIENTE Y MODIFICARLOS DE SER
NECESARIO:
La meta es trabajar juntos hacia un cambio
gradual de estilo de vida, mediante la
Prueba hemoglobina glucosilada

2. implementación de una dieta más saludable. Para
esto se debe:
 Incluir comidas que incluyan azucares de
granos enteros, frutas, vegetales. Los
alimentos que contengan Sacarosa no deben
ser restringidos.
 Incluir comidas que incluyan grasas de bajo
peso molecular.
 Evitar la ingesta de proteínas mayor al 20 %
de la totalidad de los alimentos.
 Reducir la cantidad de calorías ingeridas.
 Disminuir la ingesta de alcohol.
No existe una dieta específica para la diabetes y
el diabético no requiere alimentos especiales, de
tal manera que su alimentación debe estar
constituida por los mismos alimentos que para los
no diabéticos, por ello el término “Plan de
alimentación” se adapta mejor que la expresión
clásica “Dieta para el diabético”.
Objetivos del Plan de alimentación para personas
con Diabetes Mellitus tipos II no
insulinodependientes:
 Obtener y conservar un buen estado de
nutrición.
 Mantener un equilibrio metabólico.
 Prevenir o minimizar las complicaciones
agudas y crónicas de la enfermedad.
 Asegurar al paciente y su familia las mejores
condiciones físicas, psíquicas y sociales.
El primer paso para establecer el Plan de
alimentación del diabético es calcular el Índice de
masa corporal (IMC) que sirve para establecer el
grado de obesidad, ya que constituye un indicador
de adiposidad corporal en estudios
epidemiológicos de adultos (20-69). Resulta de
dividir el Peso Actual en kilogramos por el
cuadrado de la Talla en Metros (Peso kg/ m2
).
Estatura (en cm) - 100 = Peso corporal normal
teórico (en Kg).
Criterios para definir y clasificar el sobrepeso y la
obesidad según la OMS:
 Grado 0 normopeso: 18,5-24,9
 Grado I sobrepeso: 25-29,9
 Grado II: 30-34,9
 Grado III: 35-39,9
 Grado IV: Igual o mayor a 40
Criterios para definir y clasificar el sobrepeso y la
obesidad según la SEEDO:
 Peso insuficiente: <18,5
 Normopeso: 18,5-24,9
 Sobrepeso grado I: 25-26,9
 Sobrepeso grado II preobesidad: 27-29,9
 Obesidad tipo I: 30-34,9
 Obesidad tipo II: 35-39,9
 Obesidad tipo III mórbida: 40-49,9
 Obesidad tipo IV extrema: >50
Necesidad calórica diaria del diabético con
actividad sedentaria:
 Diabético obeso: 20-25 kcal*kg
 Diabético normal: 20-30 kcal*kg
 Diabético delgado: 30-35 kcal*kg
La composición del cuerpo humano es 61,5%
agua, 17% proteína, 14% grasa, 6% minerales y
1,5% carbohidratos. La composición
recomendada para las comidas en general es de
proteínas 15%, carbohidratos 55% y grasas 30%.
El siguiente paso es determinar el porcentaje de
proteínas, carbohidratos, grasas y fibra de la dieta,
que se describe a continuación.
Porcentaje de proteínas:
La recomendación nutricional depende según el
estado del paciente:
 Población general y diabéticos: 0.8-1g/kg de
proteína peso/día, aunque según la ADA-
Ensus para la práctica clínica la tendencia
será hacia un 15- 20% de proteínas respecto
del total calórico.
 Pacientes nefrópatas: 0.8g/kg peso/día.
Es importante no bajar de 0.6gr/kg peso/día para
evitar una desnutrición al paciente. Se debe
recordar que las proteínas no modifican la
glucemia; pero sí estimulan la formación de
insulina.
Las proteínas, según su contenido en
aminoácidos, pueden ser:
 De alto valor biológico: Son de origen animal
y contienen la mayor parte de los aminoácidos
esenciales (Ej.: lácteos, carnes, pescados,
huevos)
 De bajo valor biológico: Son de origen vegetal
y son deficitarias en algún aminoácido
esencial (Ej.: cereales y derivados,
legumbres, semillas y fruta seca grasa).
Para conseguir el objetivo protéico se aconseja
consumir:
 Dos porciones de alimentos proteicos al día
(carne, pescado, huevo)

3.  Dos a tres porciones de lácteos al día (leche,
queso, yogurt)
 Una porción de relleno de bocadillo o de fruta
seca grasa.
El resto se complementa con la proteína existente
en alimentos vegetales. Priorizar el consumo de
pescado frente al de la carne por su menor
contenido en grasa total y mayor proporción de
grasas poliinsaturadas.
Recomendaciones de frecuencia de ingesta de
determinadas proteínas:
 Carne de res: De 3-4 veces por semana. Se
debe preferir al pollo, pavo, conejo, ternera y
cerdo magros. Se debe evitar el cordero,
cerdo y ternera grasos, pato, carne de caza,
embutido graso.
 Pescado y marisco: De 3-4 veces por semana
(2-3 veces por semana pescado azul).
 Huevo: De 3-4 unidades por semana.
Porcentaje de carbohidratos:
La cantidad total de carbohidratos es más
importante que la calidad y el tipo de almidón o
azúcar. Lo recomendado es que los carbohidratos
sean del 45-55 % de las kcal recibidas por día,
teniendo preferencia por los complejos
(polisacáridos) y evitar los simples
(monosacáridos y disacáridos). Se recomienda
que las comidas principales no superen los 60-70
g de carbohidratos y las colaciones 10-25g.
Los carbohidratos, según su estructura se
clasifican en:
 Simples: Monosacáridos (glucosa, fructosa,
galactosa), Disacáridos (sacarosa que es
glucosa + fructosa, maltosa que es glucosa +
glucosa, lactosa que es glucosa + galactosa).
Se hallan en azúcar de mesa, miel, jaleas,
leche, frutas y zumos, bebidas refrescantes
azucaradas, golosinas, chocolate o productos
de pastelería y bollería, etc.
 Complejos: Polisacáridos (almidón). Se hallan
en cereales y derivados (pan, pasta, arroz o
harinas de cereales), legumbres, tubérculos,
verduras y hortalizas.
Recomendaciones de frecuencia de ingesta de
determinados carbohidratos:
 Pasta: De 2-3 veces por semana.
 Arroz: De 2-3 veces por semana.
 Legumbres: 2-4 veces por semana.
 Verduras y hortalizas: 2 veces por día, de los
cuales uno en forma de ensalada.
 Frutas: De 2-3 porciones por día.
Las cantidades deben pautarse de forma
personalizada teniendo en cuenta factores como
la edad, IMC, sexo y actividad física.
Las recomendaciones de la FDA permiten el uso
de 5 sustitutos no nutritivos del azúcar. En nuestro
medio están disponibles 4 y son el Aspartame, el
Acesulfame de potasio, la Sacarina y la Sucralosa,
todos seguros y sin contraindicaciones para su
uso en diabéticos y embarazadas.
Porcentaje de lípidos:
La enfermedad cardiovascular es la principal
causa de morbimortalidad en personas diabéticas.
El riesgo cardiovascular se incrementa cuando
concurren otros factores de riesgo, como
tabaquismo, hipertensión arterial o hiperlipemia.
Otras alteraciones que incrementan el riesgo de
ECV en los diabéticos son la obesidad, la
hiperinsulinemia, la anormalidad de la función
plaquetaria y las alteraciones en la coagulación.
Recomendaciones sobre la ingesta de grasas:
 Los lípidos deben ser el 30% del total calórico
de la alimentación.
 Menos del 7% saturadas, menos del 10%
poliinsaturadas y el resto monoinsaturadas.
 Mantener el colesterol por debajo de los
200mg.
Las grasas se clasifican según su número de
enlaces químicos en los ácidos grasos:
 Ácidos grasos saturados: Tienden a elevar
niveles de colesterol y triglicéridos en sangre
si se consumen en exceso. Se hallan en
carnes y derivados, vísceras, lácteos
completos y derivados grasos, huevos,
aceites vegetales de coco y palma, productos
con grasas hidrogenadas (bollería y aperitivos
salados).
 Ácidos grasos monoinsaturados: Protegen
nuestro sistema cardiovascular. Se hallan en
aceite de oliva, aceitunas, aceite de colza,
frutos secos (pistachos, almendras, avellanas,
nueces de macadamia, anacardos),
cacahuetes, aguacate y sus aceites, etc.
 Ácidos grasos poliinsaturados: Ayudan a
reducir el colesterol total y los niveles de
triglicéridos en sangre y reducen el riesgo de
la formación de trombos y coágulos. Los
ácidos grasos poliinsaturados esenciales son
el Omega 3 y el Omega 6. El Omega 3 se halla
en el salmón, caballa, arenque, trucha (ricos
en ácidos grasos omega 3 de cadena larga

4. EPA o eicosapentanoico y DHA o
docosahexanoico), nueces, semillas de colza,
semillas de soja, semillas de lino y sus
aceites. El Omega 6 se halla en semillas de
girasol, germen de trigo, sésamo, nueces,
soja, maíz y sus aceites, algunas margarinas
(conviene consultar etiquetado-alfalinolénico).
Otras recomendaciones sobre la ingesta de
grasas:
 Limitar el consumo de grasas de las
siguientes fuentes: Animales, embutidos y
derivados cárnicos grasos, vísceras,
productos de pastelería y bollería, lácteos
enteros, quesos muy grasos, cremas de leche
y nata, manteca, mantequilla y margarina,
evitar fritos, rebozados, salsas, etc.
 En pacientes con colesterol LDL elevado:
Reducir la grasa saturada a menos de 7 % de
calorías, mantener el colesterol menor a 200
mg y considerar el incremento de la ingesta de
fibras (10-25 g/día).
 En pacientes por hipertrigliceridemia: Mejorar
el control de la glicemia, promover la pérdida
de peso, incrementar la actividad física, evitar
la ingesta de bebidas alcohólicas.
Porcentaje de fibra dietética:
Se encuentra en vegetales, frutas, cereales y
leguminosas. Si se consumen cifras mayores a las
recomendadas se sugiere vigilar la absorción de
Calcio, Zinc y otros minerales.
La fibra se clasifica según su solubilidad en:
 Soluble: Estas son las pectinas, gomas,
mucílagos. Se hallan en la avena, ciruelas,
zanahorias, cítricos, legumbres. Entre sus
propiedades se describe que aceleran el
tránsito intestinal, incrementan el volumen
fecal, enlentecen el vaciamiento gástrico con
poder de saciedad, disminuyen la absorción
de glucosa, lípidos y aminoácidos, regulan los
niveles glucémicos y de colesterol. Son
indicadas en obesidad, diabetes e
hiperlipemia.
 Insoluble: Estas son la celulosa, hemicelulosa
y lignina. Se hallan en la harina de trigo,
salvado, guisantes, vegetales de maíz,
cereales y frutas maduras. Entre sus
propiedades se describe que aumentan la
masa fecal, facilitan el tránsito intestinal,
previenen el estreñimiento, disminuyen la
concentración y el tiempo de contacto de
potenciales carcinogénicos con la mucosa del
colon. Son indicadas en estreñimiento, colon
irritable, hemorroides y fisuras anales.
Las fibras que tienen un importante beneficio
sobre los lípidos, tracto gastrointestinal y colon son
la Celulosa, la Goma y la Pectina.
Recomendaciones sobre la ingesta de fibra:
 Consumir de 30-50g/día de fibra soluble o
insoluble.
 Consumir al menos 2-3 raciones de verduras
y hortalizas al día
 Consumir al menos 2-3 piezas de fruta al día
 Incrementar el consumo de legumbres a 2-
3veces/semana
 Incluir productos integrales.
 Beber agua paralelamente al consumo de
fibra
Cantidad de fibra soluble en un plato de ensalada
es de 2-3g, en un plato de judías de 6-7g, en una
pera de 2-3g, en una naranja de 3-4g, en 100g de
pan integral de 7-8g, en 200g de legumbres de 5-
20g.
Respecto al alcohol, cada gramo proporcional
aproximadamente 7 kcal, factor a tener muy en
cuenta en pacientes con diabetes ligada a
obesidad. El consumo de alcohol es un grave
problema que puede ocasionar un deterioro en el
control de la glucemia y posterior desarrollo de
complicaciones. Se deben considerar las mismas
precauciones del consumo de alcohol para las
personas diabéticas que para el resto de la
población. Se puede mantener el consumo de
alguna bebida alcohólica con moderación, si no
existen contraindicaciones tanto por la patología
como por la medicación con un buen control
glucémico.
Recomendaciones sobre la ingesta de alcohol:
 No sobrepasar 15 gr en mujeres (una copa) y
30 gr en hombres (dos copas).
 En DM tomar de 5-15 g/día se asocia a una
disminución del riesgo de enfermedades
coronarias, posiblemente por el aumento del
colesterol HDL
 Tener precauciones con el riesgo de
hipoglucemias inducidas por el alcohol.
ACTIVIDAD FÍSICA:
Beneficios del ejercicio:
 Reducción del riesgo de enfermedad
cardiovascular
 Disminución de las cifras de TA

5.  Aumento del colesterol HDL
 Prevención de la osteoporosis
 Incremento de la autoestima y otros
beneficios psicológicos como la ayuda a la
aceptación de la enfermedad y al proceso de
adaptación
 Ayuda a controlar el peso corporal
 Mejora los niveles glucémicos y aumenta la
sensibilidad a la insulina
Efectos del ejercicio:
 Mejora el transporte de glucosa al interior de
la célula
 Incremento de la sensibilidad de la insulina en
el transporte de glucosa muscular
 Facilita la producción de glucógeno a partir de
glucosa
Reforzar la necesidad de actividad física en cada
visita, ofreciendo el apoyo y consejo de incorporar
10 minutos de actividad física diaria, siendo la
meta el lograr 30 minutos diarios. En caso de que
el paciente sea sedentario, se debe comenzar
incorporando actividad física como utilizar las
escaleras, parquear el auto al frente de la entrada
de la casa y caminar, caminar al mandado.
Previa indicación de la actividad física se debe
realizar la Evaluación médica para asegurar un
programa de ejercicios:
 Evaluar la condición física y limitaciones del
paciente.
 Evaluar las enfermedades cardiacas.
 Test de tolerancia al ejercicio.
 Evaluar el control de glicemia.
 Evaluar el conocimiento de la actividad física
en relación al control de la glicemia.
Tipos de ejercicios:
 Ejercicios de resistencia: Activan la mayoría
de los músculos del cuerpo por un período
prolongado, ej.: caminar distancias largas,
andar en bicicleta o nadar. Estos son los
ejercicios más recomendados para las
personas con diabetes.
 Ejercicios de fuerza: Benefician el uso de
ciertos músculos solamente, ej.:
levantamiento de pesas.
Prescripción del ejercicio físico en la Diabetes
mellitus tipo II:
 Frecuencia: Menos de 2 sesiones/semana no
producen adaptación, 3 sesiones/semana
producen adaptación y mejoran control
glucémico, 5 sesiones/semana obtiene
mayores beneficios, 6 sesiones/semana es
casi obligatorio en obesos.
 Intensidad: La progresión debe ser lenta.
Moderadas intensidades aumentan el gasto
calórico y mejoran los factores de riesgo
cardiovascular: lipemia, HTA, obesidad. Altas
intensidades mejoran resistencia periférica a
la insulina y el control glucémico.
 Duración: Considerar calentamiento y
enfriamiento. Menos de media hora es
insuficiente y más de una hora puede
ocasionar lesiones. Sesiones de 1 hora/día, 5
días/semana, con esfuerzo de 70% VO2
max., durante 3 meses produjo mejoría en la
sensibilidad periférica a la insulina.
 Modalidad: Evitar ejercicios excéntricos y de
alto impacto (sobre todo en obesidad).
Priorizar ejercicios que involucren grandes
grupos musculares y que tengan componente
aeróbico (incrementa el gasto calórico y
mejora el perfil glucémico. Se recomiendan
las actividades aeróbicas de moderada/alta
intensidad, como caminar vigorosamente, el
ciclismo, la carrera o el trote). No olvidar
trabajo de fuerza sin grandes cargas con
bastantes repeticiones (ejercicios de fuerza-
resistencia), ya que mejora la masa muscular
e indirectamente el consumo calórico.
Cuidado con HTA, ACV y Neuropatías.
Esquemas de actividad física:
 Esquema 1 intermitente: Frecuencia de 4 a 7
días a la semana. Intensidad de tal manera
que se alcance el 55 % del incremento
permitido de la frecuencia cardiaca. Tiempo
mínimo de 8 a 10 minutos por sesión.
 Esquema 2 acumulativo: Frecuencia de 7 días
a la semana (caminando, subiendo gradas,
quehaceres domésticos, actividad cotidiana).
Intensidad moderada (equivalente a paseo
rápido). Tiempo de tal manera que se
acumulen 30 minutos o más cada día.
Consideraciones respecto a la realización de la
actividad física:
 Chequear la glicemia antes del ejercicio: Si
está mayor a 240 mg/dl y con cetonas en la
orina, postergar el ejercicio hasta que la
glicemia se normalice. Si la glucemia antes
del ejercicio es inferior a 100 mg/dl, comer una
merienda antes de comenzar el ejercicio y
esperar un poco.
 Prevenir la hipoglicemia post-ejercicio: El
efecto hipoglucemiante se puede prolongar
hasta 12-16 h después de finalizado el

6. ejercicio (sobre todo si es de alta intensidad y
larga duración). Por ello se debe en ocasiones
reducir la dosis de insulina nocturna, aun
cuando el ejercicio se haya realizado durante
la mañana.
Contraindicaciones absolutas para la práctica de
actividad física:
 Cambio reciente significativo en el ECG en
reposo.
 Infarto de miocardio reciente complicado
 Angina de pecho inestable
 Disrritmia ventricular no controlada
 Lesión aguda o mal controlada del corazón
 Miocarditis o pericarditis activa o sospechada
 Tromboflebitis aguda o trombos
intracardiacos
 Coágulos pulmonar o sistémico reciente
 Retinopatía proliferativa de alto riesgo sin
tratamiento previo
 Hemorragia retiniana significativa reciente
 Lesión renal aguda o mal controlada
 Infección agua o fiebre
 Angustia emocional significativa (psicosis)
Contraindicaciones relativas para la práctica de
actividad física:
 Glucosa en sangre > 300 mg/dl o > 240 mg/dl
con cuerpos cetónicos.
 Hipertensión no controlada con presión
sanguínea sistólica en reposo > 180 mmHg o
presión sanguínea diastólica > 105 mmHg.
 Neuropatía autonómica severa con
hipotensión postural.
 Enfermedad valvular moderada del corazón.
 Cardiomiopatía.
 Aneurisma ventricular.
 Pulsaciones del corazón en reposo >120 lpm.
 Enfermedad metabólica no controlada (Ej.:
Tirotoxicosis)
 Enfermedad infecciones crónica (Ej.: Hepatitis
y VIH)
 Desórdenes neuromusculares,
musculoesqueléticos o reumatoides
exacerbados por la actividad física.
EDUCACIÓN:
La educación para el automanejo es la base del
tratamiento del paciente con Diabetes Mellitus. El
adecuado auto-soporte de los pacientes requiere
integración de la educación disponible y de los
recursos de apoyo rutinario que realiza el
paciente. La educación apropiada requiere de
expertos educadores en diabetes. Esta educación
puede conseguirse en grupos de consulta.
Objetivos de la educación en Diabetes:
 Descripción y definición de Diabetes mellitus
 Automonitoreo e interpretación de resultados
 Plan de alimentación adaptable a cada uno
 Orientación en el uso de insulina y en la
colocación de inyecciones
 Conocimiento de complicaciones agudas
 Conocimiento de las complicaciones crónicas
y su prevención
 Actividad física
 Cuidado de los pies
 Métodos anticonceptivos
 Identificación de problemas y conducta a
adoptar frente a dichas situaciones de la vida
diaria
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
El tratamiento medicamentoso se utiliza para:
 Manejo de la glicemia: Terapia insulínica
individualizada y/o Agentes orales
(Sulfonilureas, Metformina, Inhibidores de la
alpha-glucosidasa y Meglitinida siendo estos
dos últimos secretagogos de acción corta).
 Manejo de lípidos: Fibratos (Gemfibrozilo,
Fenofibrato) y/o Estatinas.
 Control de la presión arterial: IECAs y ARBs.
 Reducción del riesgo cardiovascular: Aspirina
y suspensión del hábito tabáquico.
Se debe realizar una valoración continua de las
complicaciones y aplicar el tratamiento apropiado.
Mantener la glucemia los más cerca posible del
valor normal, tanto en la DMI como en la DMII,
disminuye la incidencia de complicaciones
microvasculares y macrovasculares.

7. Objetivos del tratamiento farmacológico de la
diabetes:
 Mantener al paciente asintomático
 Conseguir y mantener un buen estado de
nutrición y el peso más cercano al teórico.
 Normalizar el metabolismo de los hidratos de
carbono, lípidos y proteínas.
 Prevenir la aparición o disminuir la velocidad
de progresión de las complicaciones crónicas
de la Diabetes Mellitus.
Fármacos de administración oral utilizados para el
tratamiento de la Diabetes tipo II:
 Hipoglucemiantes: Sulfonilureas
(Clorpropramida, Glibenclamida, Glicazida,
Glipizida, y Glimepirida), Derivados del ácido
benzoico (Repaglinida / Nateglinida). Estos
fármacos actúan estimulando la producción
de insulina.
 Normoglicemiantes: Biguanidas (Metformina),
Inhibidores de las Alfaglucosidasas
(Acarbosa), Tiazolidindionas (Roziglitazona,
Pioglitazona). Estos fármacos actúan
mejorando la sensibilidad de la célula a la
insulina.
SULFONILUREAS:
Generalidades:
En 1942 el Doctor francés Marcel Jambon y
colegas demostraron que las Sulfonamidas
provocaban hipoglicemia en pacientes que
padecían fiebre tifoidea y a partir de este
compuesto fue que se desarrollaron las
Sulfonilureas. Debido a su efecto hipoglucemiante
se utilizan cuando hay necesidad de páncreas
funcional.
Farmacodinamia:
Su mecanismo de acción a corto plazo consiste en
producir la liberación de insulina preformada en las
células β mediante la siguiente serie de pasos:
 Se unen a los canales de K⁺ dependientes de
ATP: Su blanco es el receptor SUR1 que se
halla en estos canales iónicos.
 El canal se cierra y la despolarización
causada permite el ingreso del Calcio
 Facilita la liberación insulina por los gránulos
secretorios: Esto ejerce un efecto
hipoglucemiante.
Su mecanismo de acción a largo plazo consiste en
mejorar la tolerancia periférica a la insulina (según
las diapositivas este efecto se observa en
animales de experimentación) y evitar el aumento
de la glucemia:
 Aumenta el número de receptores de insulina
 Aumenta el número de transportadores de
insulina
 Aumenta el consumo de glucosa a nivel
periférico
 Inhibición de la Gluconeogénesis hepática
Farmacocinética:
 Absorción: Se absorben V.O. en el intestino.
Administradas 15-30 minutos antes de las
comidas se favorece su absorción
 Distribución: Elevada unión a proteínas
plasmáticas. Se ligan a proteínas plasmáticas,
especialmente a albuminas.
 Metabolismo: Hepático por Acetilación,
Oxidación, Carboxilación o Hidrólisis.
Precaución en IH.
 Eliminación: Excreción renal por filtrado
glomerular. Precaución en IR.
Usos terapéuticos:
 Paciente con DMNID (Diabetes Mellitus No
Insulino-Dependiente) no obeso, delgado o
normopeso: De elección

8.  Obeso que no responde a dieta, ejercicios y a
los antihiperglicemiantes.
 Obeso con pérdida de peso post-compensado
que no responde a antihiperglicemiantes.
 Disminución HbA1c: Cuando se requiere que
esta sea de 1-2 %.
Efectos secundarios:
 Hipoglucemia: Se presenta principalmente
cuando hay sobredosis, ayuno o tras el
ejercicio físico intenso.
 Hiperinsulinemia
 Aumento de peso
 Alteraciones hematológicas
 Alteraciones cutáneas
 Alteraciones gastrointestinales: Náuseas,
vómitos, diarrea, hemorragias digestivas (esta
última es rara).
 Hipersensibilidad y alergia: Urticaria
 Hepatotoxicidad: Más frecuente con la
Clorpropramida.
 Reacción disulfrámica.
Contraindicaciones:
 Absolutas: Diabetes tipo I (DMID),
Cetoacidosis diabética, Embarazo, Cirugía
mayor, Infección severa y/o shock séptico,
Clearence de creatinina <50ml/min,
Insuficiencia hepática.
 Relativas: Cirugía menor, Infecciones leves,
Estrés moderado, Hepatopatía,
Pancreatopatía, Deterioro moderado de la
función renal.
Fracaso terapéutico:
 Fracaso primario (20-30%): Cuando el
paciente no responde de entrada a las
Sulfonilureas.
 Fracaso secundario (5-10%): Cuando el
paciente deja de responder con el tiempo a las
Sulfonilureas (por fracaso del páncreas y
subsiguiente del fármaco). Una solución es la
combinación de Sulfonilureas con Biguanida e
Insulinización temporal del paciente.
MEGLITIDINAS:
Generalidades:
También se conocen como Secretagogos. Inicio
acción rápido y duración corta (Regulador prandial
de la glucemia). Menos episodios de hipoglucemia
y eficacia terapéutica similar que con las
Sulfonilureas.
Características de las principales Meglitinidas:
Repaglinida:
 Tiempo de unión con el receptor más
prolongado
 Efecto sobre glucemia basal
 Descenso medio HgA1c: Del 1-2% (≈SU).
 Autorizada en monoterapia
 Receta sin sello
 Ojo con Gemfibrozilo: Hipoglucemia severa
Nagletinida:
 Inicio de acción más rápida y duración más
corta
 Efecto sobre glucemia postprandial
 Menor descenso HgA1c: Del 0,5-1%.
 No autorizada en monoterapia
 Receta con sello IM.
Farmacodinamia:
Su mecanismo de acción es similar al de las
Sulfonilureas y consiste en producir la liberación
de insulina preformada en las células β mediante
la siguiente serie de pasos:
 Se unen a los canales de K⁺ dependientes de
ATP en un sitio diferente al de las
Sulfonilureas
 El canal se cierra causando una
despolarización de la membrana.
 El gradiente eléctrico resultante abre los
canales voltaje dependientes del calcio
 El calcio induce la fusión intracelular de los
gránulos de insulina y aumenta la secreción
del péptido C (pro-insulina)
Farmacocinética:
Repaglinida:
 Absorción: Su acción inicia a los 30 minutos
de su administración y dura 4 horas. Se
administra 15-30 minutos antes de las
comidas.
 Distribución: Unión a proteínas plasmáticas
elevada.
 Metabolismo: Hepático.
 Eliminación: Semivida de 1 hora.
Nateglinida:
 Absorción: Su acción inicia a los 15 minutos
de su administración y dura 4 horas. Se
administra 1-30 minutos antes de las comidas.
 Distribución: Unión a proteínas plasmáticas
elevada.
 Metabolismo: Hepático.
 Eliminación: Semivida de 1-3 horas.

9. Usos terapéuticos:
 Paciente con DMNID no obeso, delgado o
normopeso: De elección.
 Disminuyen HbA1c: Esta es del 1.5-2%.
La Repaglinida se administra en dosis inicial de
1,5 mg/día y a dosis máxima de 6 mg/día. La
Nateglinida se administra en dosis inicial de 180
mg/día y a dosis máxima de 540 mg/día.
Efectos secundarios:
 Hipoglicemia
 Aumento de peso
 Efectos gastrointestinales
BIGUANIDAS:
Generalidades:
El fármaco prototipo de este grupo es la
Metformina. Produce la disminución de la HgA1c
en un 1-2%, promueve la pérdida de peso
logrando la disminución de 1-2kg (es de
preferencia en obesos), disminuye los niveles
lipídicos provocando el descenso de las cifras de
colesterol y TGC, reduce las complicaciones
macrovasculares de la diabetes.
Farmacodinamia:
 No modifican secreción ni niveles de insulina
 Mejoran la sensibilidad periférica a insulina:
Activación receptor insulina y aumento
transportador GLUT4.
 Aumento captación de glucosa muscular.
 Disminuyen la velocidad de absorción de
glucosa en intestino
 Inhiben la producción basal hepática de
glucosa: Esto porque la Gluconeogénesis
esta aumentada en diabetes tipo II.
 Inhibición lipólisis: Efecto dudoso.
 Disminuye concentración y oxidación de
ácidos grasos libres
Farmacocinética:
 Absorción: Por V.O. rápida.
 Distribución: No se ligan a proteínas
plasmáticas
 Metabolismo: No sufre biotransformación
 Eliminación: Excreción renal casi completa
(90%), en forma activa. Semivida de 2-6
horas.
Usos terapéuticos:
La Metformina es el normoglucemiante de 1ª
elección en la DM-II.
 Indicado en el Diabético tipo II obeso o
normopeso con índice cintura/cadera > 0.9
 De elección en hipersensibilidad a las
sulfonilureas
 En monoterapia no produce hipoglucemia:
Porque no estimula a la insulina. Supone un
menor riesgo de hipoglucemia que las
Sulfonilureas.
 Tratamiento combinado con Sulfonilureas o
insulina: Imposibilidad de lograr los objetivos
de tratamiento únicamente con sulfonilureas.
La Metformina de acción rápida se administra a
dosis de 250-2550 mg/día (tiene una vida media
de 3 horas y una duración de efecto de 6 horas) y
la de acción prolongada a dosis de 850-1700
mg/día (tiene una vida media de 6 horas y una
duración de efecto de 12 horas). Ambas se
administran encima de las comidas 1 a 3 veces al
día.
Efectos secundarios:
 Molestias gastrointestinales: Diarrea,
náuseas, vómitos. Para evitar estos efectos
se sugiere la administración junto con comida.
 Acidosis láctica: Muy rara con Metformina (1
caso por 30.000 habitantes/año).
Contraindicaciones:
La Metformina no debe ser administrada en los
siguientes casos:

10.  Disfunción renal: Hombres >1.5 mg/dl y
mujeres >1.4 mg/dl.
 Disfunción hepática
 Disfunción cardiorrespiratoria
 Historia de abuso de alcohol
 Acidosis metabólica crónica y aguda
 Ulcera gastroduodenal en actividad
 Infecciones severas y Shock
 Pacientes >75 años
INHIBIDORES DE LA ALPHA-GLUCOSIDASA:
Generalidades:
Su eficacia menor es que la de las Sulfamidas y
que la de la Metformina. Disminuyen la HbA1c en
un 0,7-1 %. Los fármacos más usados de este
grupo son la Acarbosa y el Miglitol.
Farmacodinámica:
Las α-Glucosidasas (Glucoamilasa, Isomaltasa,
Maltasa, Sacarasa, Lactasa) se encuentran en la
superficie luminal de las microvellosidades
intestinales y su función es hidrolizar los
polisacáridos, los oligosacáridos y los disacáridos
de la dieta convirtiéndolos en monosacáridos
La inhibición de las α-Glucosidasas reduce la
formación de monosacáridos y la disponibilidad de
glucosa para ser absorbida en el intestino.
Farmacocinética:
 Absorción: Por V.O. con una biodisponibilidad
menor al 2%, lo cual indica que apenas se
absorbe en el intestino. Se administra
inmediatamente preprandial, tras el primer
bocado de comida.
 Metabolismo: A nivel del intestino por enzimas
digestivas y bacterias intestinales.
 Eliminación: Los metabolitos absorbidos se
eliminan vía renal y biliar.
Usos terapéuticos:
 Pacientes con DM tipo 1 y DM tipo 2.
 Adyuvantes más que monoterapia.
La Acarbosa se administra en dosis inicial de
150mg/día y dosis máxima de 600mg/día,
mientras que el Miglitol en dosis inicial de
150mg/día y dosis máxima de 300mg/día.
Efectos secundarios:
 No efectos sistémicos: No asociados a
hipoglucemia ni ganancia de peso.
 Efectos gastrointestinales: Dolor abdominal,
diarrea, flatulencia, etc.
 Hepatotoxicidad dosis-dependiente
reversible.
TIAZOLIDINADIONAS/GLITAZONAS:
Generalidades:
Nueva clase de agente antidiabético. Los efectos
de las Tiazolidindionas son:
 Mejoran la resistencia a la insulina
 No estimulan la célula beta y por lo tanto no
producen hiperinsulinemia.
 Disminuyen la HbA1c entre 0.5-1.5 %
 Corrigen anormalidades del metabolismo
lipídico
 Mejoran el enlace al receptor nuclear.
 Modifican el perfil lipídico disminuyendo los
triglicéridos, aumentando ligeramente el LDL
y aumentando el HDL).
 Mejoran la función endotelial.
 Reducen la presión sanguínea.
 Aumentan fibrinólisis.
La respuesta inicial se da a las 4 semanas y el
efecto máximo a los 6 meses después del inicio de
tratamiento. Este grupo de antidiabéticos orales es
el más caro.
Roziglitazona (Avandia®): especialidad
diagnóstico hospitalario en España. Pioglitazona
(Actos®): comercializada en USA, UK y Canadá.
Farmacodinámica:
Su mecanismo de acción consiste en disminuir la
tolerancia periférica a la glucosa. Para esto siguen
los siguientes pasos:
 Se fijan de manera directa y actúan sobre uno
de los subtipos del receptor nuclear activado
por el proliferado de peroxisomas activado γ
(PPAR-γ): Hay distintos tipos de PPAR. Los
Alpha se localizan en corazón, hígado, riñón,
intestino, grasa parda y son estimulados por
glucocorticoides, stress, insulina, AINES. Los
Beta se localizan en cerebro, riñón, células de

11. Sertoli, e intestino delgado. Los Gamma 1 se
localizan en el bazo, intestino, grasa blanca y
los Gamma 2 en el tejido graso.
 Al activar el receptor incrementan la
transcripción de genes de enzimas que
normalmente son inducidos por la insulina
 Intervienen en el metabolismo de los hidratos
de carbono y de los lípidos
La actividad de las Glitazonas exige la presencia
de la insulina cuya acción es facilitada o
incrementada
Farmacodinamia:
 Absorción: Por V.O. con biodisponibilidad del
99% para la RSG y del 50% para la PG.
 Distribución: Se ligan a proteínas plasmáticas
(99% tanto para la RSG como para la PG).
 Metabolismo: Hepático por CYP3A4 y
CYP2C9 originando metabolitos activos en el
caso de la PG e inactivos en el caso de la
RSG.
 Eliminación: Excreción renal del 75% para la
RSG y del 30% para la PG. La semivida de la
RSG es de 3-4 horas y de la PG es de 3-7
horas. No están contraindicadas en la IR.
Usos terapéuticos:
La Roziglitazona se usa para:
 Tratar diabetes tipo II: Ayudar a pacientes con
diabetes tipo II a usar la insulina al mejorar la
sensibilidad a esta.
Se encuentra en tabletas de 4-8 mg y se toma en
dosis una, dos veces al día. Se la administra en
monoterapia o combinada con Metformina.
La RSG se administra a dosis de 4-8mg/día siendo
la dosis máxima permitida de 16mg, la PG a dosis
de 15-45mg/día siendo la dosis máxima permitida
de 45mg y el Rezulin a dosis de 200-600mg/día
siendo la dosis máxima permitida de 600mg.
Efectos secundarios:
 Aumento de peso
 Edema: Contraindicadas en la ICC.
 Anemia
 Hepatotoxicidad: Baja incidencia con RSG Y
PG. Troglitazona retirada del mercado por
este efecto adverso.
 Cefaleas
 Mialgias: Este efecto adverso se observa con
la PG.
 Reinicio de ovulación en mujeres
postmenopáusicas
 Perdida del efecto anticonceptivo de
Etinilestradiol/Noretidrona
Debido a que se activan sólo en presencia de
insulina, no deben usarse en pacientes tipo I.
El 23 de septiembre del 2010 la Agencia Europea
del Medicamento (EMA) suspende la
comercialización de los medicamentos que
contienen Roziglitazona, ya sea sola o en
combinación con Metformina o Glimepirida. Los
potenciales riesgos cardiovasculares de este
medicamento superan sus ventajas, ya que se
asocia a un discreto incremento del riesgo de sufrir
un Infarto de miocardio. Por otro lado, la
Pioglitazona se asocia a Cáncer de vejiga.
Contraindicaciones:
 Falla hepática: Esta droga puede aumentar
las enzimas hepáticas. La FDA recomienda
monitorizar los niveles de enzimas hepáticas
periódicamente.
 Alteraciones cardiacas: No usar en
Insuficiencia cardiaca porque puede producir
retención de líquidos y aumentar el LDL.
NUEVOS HIPOGLICEMIANTES ORALES:
Consideraciones respecto a los nuevos fármacos
hipoglucemiantes orales:

12.  De momento no han demostrado superioridad
comparados con los antidiabéticos clásicos ni
en el control glucémico ni en el control de las
variables de morbimortalidad.
 Tienen elevado coste.
 La seguridad a medio y largo plazo no es bien
conocida y plantea numerosas
incertidumbres.
Conviene por tanto que la eficacia de los fármacos
antidiabéticos se mida según su efecto sobre la
morbimortalidad cardiovascular a largo plazo.
Inhibidores de la Aldosa reductasa:
La glucosa se convierte en Sorbitol por acción de
la enzima Aldosa reductasa. El acumulo de
Sorbitol dentro de la célula en distintos tejidos
(córnea, nervioso, etc.) produce:
 Entrada de agua
 Alteración permeabilidad membrana
 Alteración niveles Na+ y K+, inositol y
aminoácidos.
Todos estos efectos promueven las
complicaciones microvasculares de la diabetes.
Los Inhibidores de la Aldosa reductasa se utilizan
para la prevención de distintas complicaciones de
la diabetes:
 Neuropatía
 Retinopatía
 Cataratas
 Nefropatía
 Microangiopatía
 Queratopatía
De entre los Inhibidores de la Aldosa reductasa, el
Tolrestat fue retirado del mercado en 1996 por
producir necrosis hepática, mientras que el
Epalrestat y el Sorbinil no son comercializados.
Incretinas:
No son fármacos, sino dos hormonas humanas
endógenas, la GLP-1 y la GIP. Se segregan en el
intestino tras la ingesta y se degradan
rápidamente por el enzima DPP-4. Actúan:
 Estimulando la secreción pancreática de
insulina (50-70% de la secreción postprandial)
 Suprimiendo la secreción del glucagón
 Enlenteciendo el vaciado gástrico
 Provocando sensación de saciedad.
Por lo tanto, dentro de este grupo tenemos a los
Análogos del GLP-1 o Miméticos de la Incretina y
a los Inhibidores del enzima DPP-4 o Gliptinas.
Análogos del GLP-1/ Miméticos de la Incretina:
Son la Exenatida y la Liraglutida. Se administran
vía subcutánea y entre sus efectos se mencionan
los siguientes:
 Aumenta la secreción de insulina en caso de
hiperglucemia, disminuye la de glucagón y
mejora la sensibilidad periférica a la insulina.
 Produce sensación de saciedad
 Disminuye los triglicéridos
 Reduce el peso.
La Exenatida es la versión sintética de péptido
salival de araña (monstruo de Gila) y es un
homólogo en 50% a GLP-1 humano. Disminuye
glucosa en ayuno y postprandial. Se administra a
dosis de inyección 2 veces/día y es dosis
dependiente. Entre sus efectos adversos están la
náusea y el vómito. No se debe administrar si hay
antecedente de pancreatitis, litiasis biliar,
alcoholismo o hipertrigliceridemia. No administrar
como monoterapia o en combinación con insulina.
Exenatida (/12) y Liraglutida (/24). Uso
subcutáneo. Aparentemente “perfectos” porque no
son hipoglucemias, adelgazan y favorecen control
de perfil lipídico y a la presión arterial. Efectos
secundarios gastrointestinales. No administrar en
enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis o con
creatinina >2mg/dl. No administrar en monoterapia
ni combinados con insulina.
Gliptinas/ Inhibidores del enzima DPP-4:
Al inhibir el enzima DPP-4, retardan la
degradación de las Incretinas endógenas e
incrementan su concentración en el organismo.
Inhiben la DPP4, la GLP-1 y la GIP aumentando
en un 70% insulina postprandial.
En este grupo están la:
 Sitagliptina: Januvia, Tesavel, Xelevia y en
combinación con Metformina, Efficib,
Janumet, Velmetia. La Sitagliptina (1/24) se

13. utiliza en monoterapia o en tratamiento
combinado (doble, triple o con insulina).
 Vildagliptina: Galvus y combinada con
Metformina, Eucreas. La Vildagliptina (2/24h)-
Saxagliptina se utiliza en monoterapia y solo
en doble terapia con Sulfonilureas,
Metformina, Glitazonas.
Efectos adversos (buena tolerancia):
 Hipoglucemia: Rara y mayor en asociación
con Sulfonilureas.
 Mareo
 Gastrointestinales
 Infecciones del tracto urinario
No administrar en IRC, IH, embarazo-lactancia. Se
usan en el Tercer escalón. Solo la Sitagliptina se
puede utilizar asociada a la Insulina. No suelen
provocar ganancia de peso. No hay evidencia en
la reducción de las complicaciones de la DM o en
la reducción de la mortalidad.
INSULINA:
Generalidades:
Clasificación según su origen:
 Bovina
 Porcina
 Humana
 Mixta (Bovina y Porcina)
Clasificación según su mecanismo de acción:
 Ultrarrápida: Lispro (Humalog) y Aspart.
 Rápida: Cristalina. Es la única que se usa por
vía endovenosa.
 Intermedia: Turbia. Isofana y NPH (Neutral
Protamine Hagedorn).
 Lenta: Turbia. Lantus (análogo de la
insulina/acción lenta).
 Ultralenta: Turbia. Glargina y Detemir.
 Mixtas: Turbia. Combinación de NPH/Rápida
en las proporciones 70/30 - 50/50 - 80/20.
Farmacocinética:
Usos terapéuticos:
Diabetes tipo 1 y Diabetes tipo 2. En DM2 solo se
usa en los siguientes casos:
 Cuando no se logra controlar la glucemia con
la dieta, ejercicio y medicamentos orales.
 Cuando la diabetes está descompensada,
esto es cuando las glucemias son > 250-
300mg/dl y hay presencia de cetonas en la
orina.
 Cuando presenta infecciones graves y/o va a
ser sometido a alguna cirugía y necesita estar
con glicemias < 140 mg/dl.
Dosificación y administración:
La insulina subcutánea se puede colocar en la
cintura menos en su porción lumbar, periumbilical,
en la región externa de los muslos, en las nalgas
y en la parte posterior de los brazos.
Dosis de inicio de la terapia con insulina:
 DM tipo 1 de diagnóstico reciente: 0.5-0.7
U/kg/día.
 DM tipo 1 en periodo de luna de miel: 0.2-0.6
U/kg/día.
 DM tipo 2 en paciente no obeso: 10-0.3
U/kg/día.
 DM tipo 2 en paciente obeso: 20-30 U/día o
0.5-0.7 U/kg/día.
Formas de determinas la cantidad de Insulina
NPH:
 Primera forma: Multiplicar el peso del paciente
por la constante 0,3.
 Segunda forma: Calcular los requerimientos
de Insulina cristalina de 24 horas mediante la
lectura de 4 determinaciones de la glicemia
(7:00 AM, 11:00 AM, 17:00 PM antes de la
siesta, 23:00 PM.), sumándose el total de
insulina. Evaluar los requerimientos de
insulina en base a la glicemia.

14.  Tercera forma: Aplicar 2/3 del total de
unidades en la mañana y 1/3 de unidades en
la noche. Los requerimientos de insulina se
basarán en la administración utilizando los
siguientes tres cuadros.
Pauta móvil de insulina de acción rápida
subcutánea según glucemias capilares realizadas
cada 4-6 horas:
Pauta móvil de insulina de acción rápida
subcutánea según glucemias capilares realizadas
cada 4-6 horas en pacientes nefrópatas y
hepatópatas:
Pauta móvil de insulina de acción rápida
subcutánea según glucemias capilares realizadas
cada 4-6 horas en pacientes con cetoacidosis
diabética:
Conclusiones de la insulinoterapia:
 El plan debe ser individualizado.

15.  El plan de insulinoterapia se adapta al
automonitoreo.
 La insulinoterapia intensificada debe
realizarse con bomba.
 Se corrigen las hiperglucemias con Imagen
cristalina
ALGORTIMO DE TRATAMIENTO:
Tratamiento escalonado de la Diabetes Mellitus
tipo II:
 Primer nivel: Dieta + Ejercicio
 Segundo nivel: Dieta + Ejercicio + Doble
terapia oral
 Tercer nivel: Dieta + Ejercicio + Triple terapia
oral
 Cuarto nivel: Dieta + Ejercicio + Antidiabéticos
orales + Insulina basal
 Quinto nivel: Dieta + Ejercicio + Metformina +
Insulinoterapia intensiva
Indicaciones aprobadas por la FDA:
 Sulfonilureas: Monoterapia o en Combinación
con Insulina, Metformina, Tiozilinadionas,
Inhibidores de la Alpha-Glucosidasa.
 Secretagogos/Meglitinidas: Monoterapia o en
Combinación con Metformina.
 Biguanidas: Monoterapia o en Combinación
con Insulina, Sulfonilureas,
Secretragogos/Meglitinidas, Tiozilinadionas.
 Inhibidores de la Alpha-Glucosidasa:
Monoterapia o en Combinación con
Sulfonilureas.
 Tiozilinadionas: Monoterapia o en
Combinación con Sulfonilureas, Metformina,
Insulina (esta última asociación con
Pioglitazona únicamente).
La asociación Biguanidas más Inhibidores de la
Alpha-Glucosidasa no está contemplada por la
suma de efectos gastrointestinales que provocan
ambos tipos de fármacos. Avandia (Roziglitazona)
en España solo está aprobada su uso combinado
y requiere visado de inspección por ser DH.
Mejoras reportadas en el control glucémico:
 Sulfonilurea+ Metformina: Disminución de la
HbA1c del 1.7% y de la Glucemia basal a
65mg/dl.
 Sulfonilurea+ Glitazonas: Disminución de la
HbA1c del 0.7-1.8% y de la Glucemia basal a
50-60mg/dl.
 Sulfonilurea+ Acarbosa: Disminución de la
HbA1c del 1.3% y de la Glucemia basal a
40mg/dl.
 Nateglinida+ Metformina: Disminución de la
HbA1c del 1.4% y de la Glucemia basal a
40mg/dl.
 Insulina: Disminución de la HbA1c abierta y de
la Glucemia basal abierta.

16. COMPLICACIONES DE LA DIABETES
MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS EN LA DM
Definición
Las complicaciones agudas son aquellas que
pueden ocurrir en cualquier momento durante la
vida de una persona con diabetes.
Pueden ser peligrosas, pero casi siempre
pueden ser prevenidas y remediadas.
 HIPOGLICEMIA
 HIPERGLUCEMIA:
o COMA CETOACIDOTICO
o COMA HIPEROSMOLAR
 INFECCIONES
HIPOGLICEMIA
La hipoglucemia es un cuadro que se
caracteriza por manifestaciones clínicas
determinadas y variables, con valores
plasmáticos de glucemia inferiores a 50
mg/dL.
Es una entidad más frecuente que lo
reconocido, puesto que entre el 17 y el 50% de
la población puede presentar valores de
glucemia inferiores de 50 mg/dl en forma
asintomática en algún momento del día, sin
constituir una patología.
Definición
Bioquímica: glicemia < 50 mg/dl
La hipoglicemia es la complicación más
frecuente e importante del tratamiento de la
diabetes mellitus
Generalidades
El sistema de contrarregulación consta de
mecanismos diferentes e integrados:
 El cerebro censa el descenso de la
glucemia y estimula al hipotálamo y a
la hipófisis para que liberen adeno-
corticotrofina y hormona de
crecimiento;
 La medula suprarrenal y el sistema
nervioso adrenérgico liberan
catecolaminas;
 Las células pancreáticas responden a las
señales del sistema nervioso central y al
estímulo directo de la hipoglucemia,
reduciendo la liberación de insulina y
estimulando la de glucagón; y se
produce la autorregulación de la
producción hepática de glucosa.
Fisiopatología - hipoglicemia
La glucosa provee el 95 - 98% de las
necesidades energéticas del cerebro.
Hormonas Contrarreguladoras -
hipoglicemia
La disminución aguda de los niveles de glucosa
induce la secreción de HORMONAS
CONTRARREGULADORAS:
 Glucagón,
 Epinefrina,
 Norepinefrina,
 Cortisol y
 Hormona del crecimiento- que actúan
conjuntamente para restaurar la
normoglicemia.
De estas hormonas, el glucagón y la epinefrina
tienen una función primordial en la
contrarregulación mediante la aceleración de
la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
Los diabéticos insulino-dependientes pueden
tener alterados estos mecanismos y ser
vulnerables a la hipoglicemia.
El sistema contrarregulador es de gran
importancia, ya que previene o limita las
hipoglucemias tanto fisiológicas como tras la
administración de hipoglucemiantes, lo que
protege así la función cerebral.
En plasma <60 en ayuno efecto corto
lo primero que se libera a una caída de glucosa
es el glucagón que aumenta rápidamente, en 3 a
5 min se metaboliza, luego la adrenalina y
noradrenalina son también hiperglicemiantes, de
3 a 5 min dura el efecto. cuando hay caídas por
debajo de 66 se libera la GH y el cortisol que
tienen mayor duracion mantienen los niveles
entre 70 a 100

17. Etiología hipoglicemia
Las causas más comunes de hipoglicemia son
la sobredosis de insulina y de hipoglicemiantes
orales.
Sin embargo, puede ser producto de diversas
causas:
Etiología de la hipoglicemia
1. Hipoglicemia de ayuno
a. Hiperinsulinismo endógeno
(insulinoma)
b. Deficiencias endocrinas
(insuficiencia suprarrenal)
c. Insuficiencia renal
d. Fármacos (alcohol, propanol,
sulfonamidas)
2. Posprandial
a. Reactiva
b. Relacionada con diabetes
mellitus
OTRAS CAUSAS PARA LA HIPOGLUCEMIA
INCLUYEN:
 Beber demasiado alcohol
(especialmente beber alcohol sin haber
ingerido alimentos)
 Ayuno prolongado
 Embarazo temprano
 Períodos largos de ejercicio extenuante
 Algunos medicamentos pueden
incrementar el riesgo de hipoglucemia
(personas con bloqueadores beta que se
ejercitan demasiado, aspirina en los
niños)
 Algunas afecciones en las glándulas
pituitaria y adrenal
 Algunas afecciones hepáticas
 Algunos tipos de cirugía estomacal
 Algunas afecciones autoinmunológicas
 Deficiencia hereditaria de enzimas u
hormonas
 Una reacción a ciertos alimentos (rara
vez, al comer una fruta sin madurar que
proviene de Jamaica)
 Tumores en el páncreas
 Tumores que producen una hormona
parecida a la insulina
 Cualquier enfermedad severa, tal como:
o Cáncer metastático
o Desnutrición
o Infección severa
FACTORES PRECIPITANTES HIPOGLICEM
 Retraso en la ingestión de alguna de
las comidas.
 Ejercicio físico exagerado.
 Dosis excesiva de insulina exógena o
de hipoglicemiantes orales.
 Sepsis o ingesta de drogas que
interfieren con la contrarregulación
(bloqueadores beta) o que desplazan
a las sulfonilureas de las proteínas
plasmáticas (cumarínicos, alcohol).
 Mecanismos contrarreguladores
alterados por neuropatía autonómica.
Signos y síntomas - Hipoglicemia
Los síntomas y signos de hipoglucemia
pertenecen a dos categorías: autónomos
(causados por una actividad aumentada del
sistema nervioso autónomo) y neurogluco-
pénicos (causados por una actividad reducida
del sistema nervioso central).
Adrenérgicos
 Sudoración
 Piel fría
 Midriasis

18.  Temblor
 Diaforesis
 Ansiedad
 Taquicardia
 Hambre
Neuroglucopénicos
 Irritabilidad
 Cefalea
 Cambio de personalidad
 Confusión
 Letargia
 Convulsiones
 Estupor
 Coma
Cuadro 3. Síntomas y signos de las distintas
fases de hipoglucemia
 Cortical
Somnolencia, sudación, hipotonía,
temblor.
 Diencéfalosubcortical
Pérdida del conocimiento, movimientos
primitivos (succión, muecas, asimiento),
crispamiento, espasmos clónicos,
inquietud, respuesta exagerada al dolor,
hipertonía simpática (taquicardia,
eritema, sudación, midriasis)
 Mesencefálica
Espasmos tónicos, desviaciones
oculares no conjugadas, Babinski
 Premiencefalica
Espasmo de los extensores. La rotación
de la cabeza origina espasmo extensor
del lado hacia el que apunta la barbilla y
espasmo flexor del lado opuesto.
 Miencefalica
Coma profundo, respiración superficial,
bradicardia, miosis, ausencia de
respuesta pupilar a la luz, hipotermia,
atonía, hiporreflexia, ausencia de reflejo
corneal.
Clasificación de la hipoglicemia
El cuadro hipoglicémico se clasifica según los
niveles de glucosa
 Hipoglicemia moderada (glucosa sang
< 50 mg/100 ml), se presenta
taquicardia, sudoración, parestesias
faciales, irritabilidad progresiva y
sensación de hambre.
 Hipoglicemia severa (glucosa sang <
30 mg/100 ml) se manifiesta por
confusión mental, convulsiones y coma.
La hipotermia es leve (32.2 a 35°C)
Aproximación diagnostica - hipoglicemia
1. Por la clínica y la exploración física a
la cabecera del enfermo. Puede
presentar tres tipos de síntomas:
 Adrenérgicos: diaforesis,
palpitaciones, ansiedad, temblor,
hambre. Los síntomas adrenérgicos
predominan cuando la glucemia
desciende rápidamente, y se
enmascara cuando hay tratamiento
con betabloqueantes o si existe
neuropatía.
 Neuroglucopénicos: trastornos de la
conducta, agresividad, confusión,
focalidad neurológica, somnolencia,
convulsiones, coma.
 Si se sospecha hiperinsulinismo
endógeno ha de objetivarse la tríada
de Whipple: síntomas de
hipoglucemia con el ayuno,
hipoglucemia analítica, se recupera
con glucosa.
2. Las pruebas complementarias que
se deben solicitar son:
 Hemograma
 Glicemia.
 Urea y Creatinina para descartar
insuficiencia renal.
 Albumina y tiempo de protombina,
para descartar afección hepática.
 Glucemia capilar a la cabecera del
paciente confirma el diagnóstico.

19.  Ionograma y gasometría
 Examen orina
3. Grados de severidad:
 Leve: si se autorresuelve.
 Moderada: se resuelve por vía oral
(con ayuda de una tercera persona).
 Severa: se resuelve por vía
parenteral.
Tratamiento de Hipoglicemia
Administración de:
 Glucosa vía oral
 Glucagón
 Glucosa vía endovenosa
GLUCOSA VIA ORAL:
Si la persona está consciente, administrar 15 a
20 gr. de glucosa (azúcar) vía oral
GLUCAGON
Es una hormona producida por el páncreas,
que aumenta la glucemia
¿Cuándo hay que usarlo?
Cuando la persona esta inconsciente.
Forma de Administración:
 AMPOLLA DE 1CC/1 mg.
 Se colocará 1/3 de la ampolla cada
20 minutos hasta que la persona
reaccione.
 Se utiliza la jeringa de insulina.
 Se coloca vía subcutánea.
Tratamiento de mantenimiento:
Para el seguimiento de estos pacientes es
necesario control horario por tira reactiva de
glucemia, hasta la normalización, alrededor de
120 mg/dl, posteriormente cada 4-6 horas
hasta 24 horas.
Tras remontar al paciente se continúa con
glucosa al 5-10%, hasta que el paciente pueda
reanudar la alimentación oral.
Si la hipoglucemia ha sido por antidiabéticos
orales, hay que seguir con sueros glucosados
entre 12-24 horas (hay que tener en cuenta la
vida media del antidiabético que causó la
hipoglucemia).
Ajustar tratamiento para el alta, en aquellos
casos que se considere necesario.
HIPERGLUCEMIA
Definición
Si el nivel es excesivamente alto (más de 300
mg /dl) puede resultar en una condición grave,
llamada:
 “CETOACIDOSIS DIABETICA”
(Diabetes tipo 1)
 “COMA HIPEROSMOLAR”
(Diabetes tipo 2)
CETOACIDOSIS DIABETICA
La Cetoacidosis diabética, es una emergencia
médica que puede amenazar la vida si no se
trata adecuadamente.
El coma cetoacidótico es la primera
manifestación hasta en 20 % de los casos de
pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1.
La Cetoacidosis Diabética ocurre a menudo en
pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1; sin
embargo, su frecuencia en pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2, y en los pacientes
negros particularmente obesos, no es tan rara
como se pensó alguna vez.

20. Definición Cetoacidosis diabetica
Cuadro agudo caracterizado por deficiencia
absoluta o relativa de insulina, como
consecuencia se tiene:
 Hiperglicemia
 Acidosis
 Cetosis
Etiología Cetoacidosis diabetica:
1. Deficiencia absoluta:
 D M tipo 1
 D M insulinodependiente que
suspende tratamiento con insulina
por factores psíquicos o familiares
(sociales)
2. Deficiencia relativa:
 Infecciones
 Situaciones de estrés: cirugía,
trauma
 Stress agudo emocional
 Nutrición parenteral
 Drogas: diuréticos tiazídicos
Factores desencadenantes de CAD:
 Infección: 35 %
 Omisión de la insulina o cantidad
inadecuada: 30 %
 Presentación inicial de la DMID: 20
%
 Enfermedades: 10 %
 Desconocido: 5 %
 Trasgresión alimentaria: se
desconoce
 IAM – ACV: se desconoce.
Incidencia cetoacidosis diabetica
En países desarrollados, la CAD tiene una
incidencia anual que puede cifrarse entre 3 y 8
episodios / 1000 pacientes / año.
En niños menores de 10 años de edad, la
cetoacidosis diabética causa el 70% de
todas las muertes.
Hay dos picos de ataque, la elevación mayor
es de 10-12 años y una elevación más
pequeña a 2-3 años.
Existe una variación estacional con elevación
por los meses de invierno.
Epidemiología Cetoacidosis diabetica
 Del 15 al 67% de pacientes de nuevo
diagnóstico de DM1, presentan CAD.
 La CAD es causa del 65% de
hospitalizaciones con DM en menores
de 19 años.
 Es más frecuente en DM1, pero también
se presenta en DM2
 Es más frecuente en niños jóvenes y en
quienes no tienen familiares directos
con DM1
 La mortalidad es del 0.15 % al 0.31%
Fisiopatología Cetoacidosis diabetica
En el tejido adiposo produce:
 Inhibición de la entrada de glucosa
en la célula.
 Inhibición de la formación de
triglicéridos a partir de la glucosa.
 Aumento de la liberación de ácidos
grasos libres y glicerol.
En el tejido muscular se produce:
 Inhibición de la entrada de glucosa
en la célula.
 Inhibición de la utilización de
aminoácidos y, en consecuencia, de
la síntesis proteica.
 Proteólisis aumentada con liberación
de aminoácidos.
En el hígado se produce:
 Inhibición de la utilización de
glucosa.
 Gluconeogénesis aumentada.
 Glucogenólisis aumentada.
 Cetogénesis aumentada.

21. Cuadro Clínico Cetoacidosis diabetica
1) SNC:
 Disminución del nivel de conciencia
 coma: - acidosis
 Aumento de la osmolaridad
plasmática
 Aumento de la glicemia y cuerpos
cetónicos  deshidratación neuronal
 A veces se presentan convulsiones,
por actividad eléctrica disminuida
2) Estado general:
 Deshidratación por un déficit de
agua en el coma cetoacidótico de 4
a 10 litros
 Poliuria: por aumento de la
osmolaridad- diuresis osmótica
(cuerpos cetonicos y glicemia)
 Polidipsia
3) Sist. Digestivo:
 Nauseas – Vómitos
 Dolor abdominal (siempre evaluar
nuevamente después de la mejora
del coma cetósico)
 Halito cetónico
Pruebas Cetoacidosis diabetica
 Hemograma completa.
 Glucemia capilar. Glucosuria y
cetonuria (con tiras reactivas). Se
deben realizar a la cabecera del
enfermo, para luego confirmar con
la analítica. Hay tiras disponibles
para determinar betahidroxibutirato
en plasma directamente.
 Bioquímica con iones, glucosa, urea,
creatinina, amilasa.
 Gasometría arterial.
 Sistemático de orina, sedimento.
 Radiografía de tórax PA Y L.
 ECG.
 Pruebas destinadas a identificar la
causa desencadenante (frotis de
garganta, hemocultivos, sedimento y
urocultivo, radiografía de tórax...).
Cuerpos cetónicos
Existen 3 tipos de cuerpos cetónicos
(derivados del ácido acético):
 Aceto-acetato
 B-hidroxibutirato
 Cetona, es el único cuerpo cetónico
volatil, que es eliminado por via aerea:
halito cetónico (olor a manzana)
Por la presencia de los cuerpos cetónicos
existe: cetonemia, cetonuria y halito cetónico.
Criterios diagnósticos laboratoriales de la
cetoacidosis diabética
 GLICEMIA: > 250 mg/dl (13.9 mmol/l.).
 pH: < 7.3., BICARBONATO SERICO: <
15 meq/l.
 CETONURIA: > 2+ y/o CETONEMIA:
Positivo a 1:2 diluciones.
 OSMOLARIDAD SERICA: Variable
Criterios gravedad cetoacidosis diabetica
 Acidosis respiratoria.
 Shock hipovolémico.
 Arritmias cardiacas.
 Hipertensión Arterial.
 I.C.C.
 Hipokalemia.
 Ph < 7.1.
 Ins.Renal aguda.

22. Objetivo del tratamiento Cetoacidosis diab,
La Cetoacidosis Diabética debe tratarse
adecuadamente en el transcurso de las
primeras 8 a 16 horas; realizándose el
diagnóstico más precoz, con identificación del
cuadro clínico predominante de la cetoacidosis
diabética con el fin de disminuir la mortalidad
hospitalaria.
Tratamiento Cetoacidosis diabetica
1. Medidas generales:
 Dejar al paciente en dieta absoluta
 Toma de constantes : Tª, TA, FC,
FR.
 Control de PVC si hay riesgo de
insuficiencia cardiaca.
 Sonda nasogástrica para evitar
aspiración en pacientes con nivel de
conciencia disminuido.
 Sonda vesical en aquellos casos que
la situación del enfermo no permita
un buen control de la diuresis.
 La glucemia y la cetonuria se debe
controlar con una frecuencia de una
vez por hora, hasta conseguir cifras
de glucemia alrededor de 250 mg/dl,
posteriormente se espaciarán a
determinaciones cada 4-6 horas.
 Heparinización profiláctica en
pacientes de riesgo.
 Vigilaremos cifras de potasio y
bicarbonato (ver apartados
correspondientes).
2. Tratamiento específico:
 Hidratación: es importante, en los
primeros momentos, atender a la
corrección de los líquidos, pues
estos pacientes tienen una pérdida
de 5-10 % de su peso y una falta de
sodio de unos 450 mEq.
 Deberemos de usar suero salino
normal o isotónico (0. 9%), hasta
que las cifras de glucemia sean <
250 mg/dl, que será, cuando
comencemos a pasar sueros
glucosados (5%) con insulina, y
sueros salinos para completar la
hidratación.
 El ritmo de infusión dependerá del
grado de deshidratación y del estado
hemodinámico del paciente.
Terapia con líquidos y electrolitos
Sodio y osmolaridad
 En CAD la osmolaridad es de 300 a 350
mOsm/L
 Osmolaridad < 320 mOsm/L: Considerar
otra etiología (1)
 Osmolaridad alta (300 a 350 mOsm/L)
extracelular provoca salida de agua del
intracelular al extracelular. (dilución de
Na)
 Factor de correción de sodio
o mmol/L de Na por cada 100
mg/dl de glucemia elevada
o Otros estiman hasta 2.4 mmol/L
(2)
 Administración inicial
o Solución isotónica (Salina al
0.9%, ó Sol. Ringer)
o El volumen y velocidad dependen
del estado del paciente
o Restitución a 10 a 20 ml/Kg en 1
a 2 hr. Puede repetirse en caso
necesario
o El objetivo principal es establecer
perfusión a los órganos, NO
RESTAURAR EUVOLEMIA
 Se monitoriza con:
 Estado mental
 Llenado capilar
 Gasto urinario
No Ringer lactato por presencia de
hiperlactatemia en el paciente diabético.
1.6

23. Manejo Subsecuente
 Solución salina 0.9%, Ringer ó Salina
0.45% adicionada con K
 La cantidad de líquido debe ser
calculada para hidratar al paciente en
48Hrs
 La severidad de deshidratación es difícil
de determinar y a menudo
sobreestimada:
o El volumen diario no debe
exceder 1.5 a 2 veces los
requerimientos diarios basados
en edad, peso ó superficie
corporal.
 Las pérdidas urinarias no deben
adicionarse al cálculo de
reemplazamiento
 Hiponatremia ó falla en normalizar el
sodio con euglucemia, es factor de
riesgo para EDEMA CEREBRAL
Insulina en Cetoacidosis diabetica:
Se requieren dosis bajas y continuas de
Insulina.
Usaremos Insulina rápida, a razón de 0,15 UI/
Kg/ hora inicialmente, administrada de
forma i.v. mediante bomba de infusión o en el
suero, según experiencia, disponibilidad del
centro y la gravedad del paciente.
1°) Bolo de 10 UI de Insulina rápida i.v.
continuando después con Insulina horaria.
 Ingreso: 0.15 UI/ kgE.V. STAT.
 Mantenimiento: 0.1 UI/ hora EV.
 Disminución de 50 - 70 mg / dl / hora.
 Dextrosa/insulina: Glicemia < 250 mg/dl.
Pauta de insulinoterapia en bomba
Se preparan 50 UI de insulina rápida en 500
cc de solución fisiológica al 0.9 % 1UI=10ml
1º Bolo inicial de 10 UI de insulina rápida por via
endovenosa.
2º Se inicia la perfusión con bomba continua o
microgotero a razón de 50 a 60 ml / hora (5-6
UI/hora).
3º Cuando la glicemia es menor a 250 mg se
reduce la perfusión a 20-40 ml/hora (2-4
UI/hora). Se ajusta la dosis con glicemia capilar
horaria.
Cuando la glicemia alcanza el valor de 250
mg/dL (13,9 mmol/L):
 Insulina y glucosa
 La insulina suprime la lipolisis y
cetogénesis.
 La rehidratación sólo disminuye la
glucemia, pero no revierte la
cetoacidosis
 Debe disminuirse la velocidad de la
infusión a 0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6
U/hora) y se añadirá dextrosa al 5 % a
los líquidos de hidratación ajustándose la
velocidad de infusión y la concentración
de la glucosa para mantener los niveles
de glicemia sobre este valor, hasta que
la cetoacidosis se resuelva.

24. Bicarbonato sódico: el bicarbonato está
indicado sí: pH < 7,1 en Cetoacidosis diabet
La corrección se calcula y la reposición se
realiza con bicarbonato 1/6 M, el 50% del
déficit calculado en 30-60 minutos, a los 60
minutos de administrarlo se extraen nuevos
gases y se realiza nuevo cálculo.
CRITERIOS DE REPOSICION DEL
EQUILIBIO ACIDO BASE:
 BICARBONATO: Sólo administrar
cuando el pH < 7.1.
ACIDOSIS METABOLICA:
 Ph menor de 7.20
 Déficit de base mayor de 12 mEq/L.
 CO2 total menor de 10 mEq/L.
Fórmula de reposición del Bicarbonato.
 HCO3Na= Déficit de base X kg. peso X
0.3 = total de bicarbonato a administrar.
Potasio en Cetoacidosis diabetica
Se comienza con 20 mEq/hora, siempre que se
haya comprobado diuresis, junto con la
fluidoterapia y la Insulina. Posteriormente se
ajusta según niveles plasmáticos.
El aporte medio diario oscila entre 150-250
mEq.
Se debe monitorizar el K a las dos y seis horas
de comenzar tratamiento y después cada ocho
horas.
Aporte calórico basal:
 Dar 25 Kcal/kg de peso / día.
TRATAMIENTO DE LA AFECCION DE BASE.
 Tratar las infecciones, desequilibrios
hidroelectrolíticos, etc.
SEGUIMIENTO LABORATORIAL
 La glicemia se mide cada hora.
 El examen de orina para identificar
cuerpos cetónicos cada 3 a 4 horas.
EDEMA CEREBRAL en Cetoacidosis diabet
Se presenta dentro de las primeras 24 hrs de
iniciada la terapia. Frecuentemente dentro de
las primeras 4 a 12 hrs.
Es muy común en niños con CAD severa, inicio
de diabetes tipo 1, niños pequeños y duración
prolongada de los síntomas.
Las causas aún son pobremente entendidas.
Se considera que está presente en forma
subclínica en todos los pacientes.
La evaluación es totalmente clínica.
COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
El coma hiperosmolar hiperglicémico constituye
una complicación cada vez más frecuente de la
diabetes mellitus, caracterizada por
deshidratación, hiperglicemia grave e
hiperosmolaridad sin cetoacidosis.
Causas de Hiperglucemia
 Comer demasiado
 Falta de actividad física
 Stress ú otro tipo de enfermedad
(resfrio,infecciones, etc)
 Tratamiento insuficiente
Síntomas de Hiperglucemia
 Sed
 Hambre
 Orinar con mayor frecuencia
 Levantarse por la noche para
orinar
 Piel seca
 Cansancio y somnolencia
 Problemas visuales
 Infecciones

25. Diagnóstico de Hiperglucemia
Diagnóstico Clínico
El coma hiperosmolar aparece en personas de
65 años adelante.
Los síntomas se desarrollan lentamente, en el
plazo de una semana, caracterizado por
poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia
que refleja la diuresis osmótica concomitante.
Los trastornos neurológicos son frecuentes:
alteraciones del estado de conciencia, crisis
convulsivas y coma.
En la exploración física suelen evidenciarse
deshidratación. Es frecuente encontrar
taquicardia, hipotensión arterial y
deshidratación grave.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE COMA
HIPEROSMOLAR:
 hiperglicemia mayor de 600 mg/dl;
 glucosuria de 3 o 4+ sin cetonuria y
 osmolaridad sérica mayor de 330
mosmol/kg.
Diagnóstico de Laboratorio
La falta de líquido para diluir los electrolitos
séricos es la causante de la hiperosmolaridad y
el coma.
La osmolaridad medida casi siempre es
mayor a la calculada. Es casi una regla
encontrar cifras elevadas de nitrógeno ureico
sanguíneo (BUN) y creatinina de origen pre-
renal.
Tratamiento coma hiperosmolar
Osmolaridad sérica:
Total:
 2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] +
glucosa (mg/dL) /18 + BUN (mg/dL)
/2,8 ó
 2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] +
glucosa (mmol/dL) + Urea (mmol/dL)
 Valor Normal: 290 ± 5 mOsm/L
Efectiva:
 2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] +
glucosa (mg/dL) / 18
 Valor normal: 285 ± 5 mOsm/L
Aproximación Diagnostica
1. Por la clínica y la exploración física
sospecharemos el cuadro ante un paciente con
DM tipo 2, no conocida, o en tratamiento con
dieta y/o antidiabéticos orales que presenta
hiperglucemia progresiva, con poliuria y diuresis
osmótica, produciéndose como consecuencia
deshidratación y en sangre aumento de la
osmolalidad.
El estado de deshidratación provoca
alteraciones del nivel de conciencia,
aumento de la viscosidad e hipovolemia,
aumentando el riesgo de trombosis venosas y
arteriales.
No hay cetoacidosis, pero podemos encontrar
acidosis láctica secundaria a la hipoperfusión
periférica debido a la deshidratación.
2. Las pruebas complementarias que se han
de solicitar son:
 Hemograma completo.
 Estudio de coagulación.
 Bioquímica con iones, glucosa, urea,
creatinina, osmolalidad, CPK. Es
conveniente solicitar amilasemia por la
posibilidad de una pancreatitis aguda
como causa desencadenante.
 Gasometría arterial para valorar pH y
bicarbonato que están alteradas en la
acidosis láctica.
 Sistemático de orina, sedimento.
 Radiología de tórax PA y L.
 ECG.
 Pruebas destinadas a identificar la causa
desencadenante (frotis de garganta,
hemocultivos, sedimento y urocultivo,
radiografía de tórax...)

26. Medidas generales:
Valoración clínico-analítica del grado de
deshidratación del paciente, estado general,
causa desencadenante y posible riesgo de
shock.
Vía venosa central según la gravedad del
paciente.
Colocar una sonda vesical para un correcto
balance de fluidos.
Colocar una sonda nasogástrica si el nivel de
conciencia está disminuido.
Es necesario realizar controles:
 Horarios: FC, TA, PVC, diuresis,
glucosurias y cetonurias.
 Cada 4-6 horas: Tª.
 A las 6,12 y 24 h.: balances hídricos,
bioquímica sérica (iones, urea, glucemia
y creatinina) y gasometría.
Tratamiento específico
Hidratación
En general haremos la misma reposición que en
la CAD, teniendo en cuenta que si el sodio está
en cifras mayores de 155 mEq repondremos
con suero salino hipotónico (0,45%), si no, lo
haremos con suero salino isotónico hasta que la
glucemia sea menor de 250 mg/dl para pasar
posteriormente a glucosados. (Ver apartado 2.1
del tratamiento de la CAD).
Para el mejor manejo se puede calcular el déficit
de agua libre, corrigiendo la mitad del déficit en
12-24 h y la otra mitad en las siguientes 24 h,
sin olvidar añadir las necesidades basales y las
pérdidas insensibles y por diuresis.
Iones
El sodio se repone con el suero salino,
sabiendo que el salino al 0,9% tiene 154
mEq/l y el salino al 0,45% tiene 77 mEq /l de
sodio.
Si el sodio es normal o elevado hay que
corregirlo respecto a la glucemia, y hay que
calcular el déficit real de sodio para reponer.
El bicarbonato sólo se repone si existe
acidosis láctica con pH < 7,20.
El potasio se repone después de confirmar
que existe buena función renal, buen ritmo de
diuresis y de conocer su cifra.
Insulina
Se deben administrar dosis bajas continuas
i.v. igual que para cetoacidosis.
Se administra en Y con la sueroterapia.
Otra forma de administrar la Insulina es en la
sueroterapia.
Se debe conseguir un descenso de 75-100
mg/dl/hora hasta una cifra de 250 mg/dl.

27. Heparina
Se puede administrar Heparina de bajo peso
molecular 20-40 mg s.c., como profilaxis de
trombosis.
Antibioterapia
Siempre que, con fiebre o sin ella, se sospeche
un foco infeccioso desencadenante se debe
utilizar antibióticos de amplio espectro hasta
obtener el resultado de los hemocultivos y
urocultivos, que se han debido de sacar
previamente.
Otros tratamientos:
Cuando existen complicaciones, tipo edema
cerebral, se puede administrar Manitol o
Dexametasona.
DIABETES MELLITUS E INFECCION
La función antibacteriana de los leucocitos
polimorfonucleares ha sido comunicada como
normal o alterada.
Se ha demostrado anormalidades en la
adherencia de granulocitos, quimiotaxis,
fagocitosis y función microbicida.
Estos factores se asocian a hiperglicemia y
acidemia o ambas.
CAMBIOS PROVOCADOS POR LA
HIPERGLICEMIA:
 Altera la función de los neutrofilos y
mononucleares por la producción de
superoxidos.
 Altera al tercer componente del
Complemento (C3) de la superficie del
microbio, por lo cual no se puede realizar
el reconocimiento fagocítico,
predisponiendolo a infecciones por
Candida Albicans.
 Altera la función fagocítica, debido a que
la hiperglucemia lleva a elevación de la
osmolaridad y el pH bajo.
 Alteración de los receptores Fc para IgG,
que juegan un papel efector y regulatorio
de las funciones de las células del
sistema inmunitario.
INCIDENCIA DE SEPSIS:
 Estimada de 750.000 casos/año.
 En general tiene una mortalidad del 28,6
% (215.000 muertes/año).
 Costo anual de 16.7 Billones de dolares.
 Incidencia esperada a incrementarse en
un 1.5 % por año.
 Incidencia, mortalidad incrementada con
la edad.
MORTALIDAD:
 El choque séptico tiene una mortalidad
del 45 % de los casos.
 La sepsis severa tiene una mortalidad
del 20 %.
 La sepsis tiene una mortalidad
aproximada del 15 % en los países
desarrollados.
Definiciones
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
Respuesta inmunológica generalizada del
organismo ante determinados estímulos, cuya
presencia puede obedecer a causas infecciosas
o no infecciosas.

28. Criterios diagnósticos del SRIS
 Temperatura > 38 ºC o < 36º C.
 Frecuencia cardiaca >de 90 latidos por
minuto.
 Frecuencia respiratoria > 20
respiraciones por minuto o PaCO2 < 32
mmHg.
 Recuento de glóbulos blancos >12.000 o
<4000 o >10 % de bandas.
La presencia de 2 de los cuatro criterios
hace el diagnóstico de SRIS
Concepto
El SRIS, denota la presencia de una inflamación
endotelial sistémica generalizada, que puede
ser de causa infecciosa, pero que también
puede darse en otros procesos como:
pancreatitis, isquemia, quemaduras,
enfermedades autoinmunes,
politraumatismos, etc.
Criterios diagnósticos de Sepsis
 Temperatura > 38 º C o < 36º C.
 Frecuencia cardiaca >de 90 latidos por
minuto.
 Frecuencia respiratoria > 20
respiraciones por minuto o PaCO2 < 32
mmHg.
 Recuento de glóbulos blancos >12.000 o
<4000 o >10 % de bandas.
 Infección documentada por
hemocultivo o por
evidencia clínica de un foco séptico.
La presencia de 2 de los cuatro criterios +
foco infeccioso hacen el diagnóstico de
Sepsis
Sepsis: La respuesta inflamatoria sistémica del
organismo a la presencia de una infección.
Criterios diagnósticos de CHOQUE
SEPTICO
 Temperatura > 38 º C o < 36º C.
 Frecuencia cardiaca >de 90 latidos por
minuto.
 Frecuencia respiratoria > 20
respiraciones por minuto o PaCO2 < 32
mmHg.
 Recuento de glógbulos blancos >12.000
o <4000 o >10 % de bandas.
o Infección documentada por
hemocultivo o por evidencia
clínica de un foco séptico.
o Hipotensión, oliguria y acidosis
láctica.
La presencia de 2 de los cuatro criterios +
foco infeccioso + hipotensión y oliguria
hacen el diagnostico de Choque séptico
El Choque Séptico es un síndrome
caracterizado por una incapacidad del
sistema circulatorio de ofrecer oxígeno y
nutrientes a los tejidos con el fin de
satisfacer sus necesidades metabólicas,
siendo las infecciones las causantes de dicho
trastorno.
 Estado de Hipotensión debida a la
sepsis, que persiste a pesar de la
administración de líquidos, acompañada
de alteraciones de la perfusión
o (acidosis metabólica o
hiperlactacidemia), o disfunción
de órganos. O
o necesidad de fármacos
vasoactivos para mantener la
presión arterial
Criterios diagnósticos de la Sepsis
Infección, sospechada o documentada, y
"algunos" de los siguientes:
Parámetros generales:
Fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea,
alteración del estado mental, aparición de
edemas o balance hídrico positivo,
hiperglucemia.
Parámetros inflamatorios:
Leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda,
elevación de proteína C activada.

29. Parámetros hemodinámicos:
Hipotensión arterial, desaturación venosa mixta
de oxígeno, índice cardiaco elevado,
parámetros de disfunción de órganos,
hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de
creatinina sérica, prolongación de tiempos de
coagulación (INR, TPT), trombopenia, íleo,
hiperbilirrubinemia.
Parámetros de perfusión tisular:
Hiperlactacidemia, relleno capilar lento,
livideces
Componentes del proceso infeccioso.
 Localización de la infección.
 Microorganismos viables.
 Toxinas microbianas.
 Respuesta inflamatoria.
 Disfunción microvascular.
 Vasodilatación.
 Disfunción miocárdica.
 Disfunción orgánica.
La respuesta inflamatoria a la infección
 Interrelación de múltiples sistemas
complejos.
 Fundamento: Erradicación de la
infección.
 Respuesta celular y producción de un
micro ambiente.
 Citoquinas y otras sustancias
antiinflamatorias.
 Respuesta generalizada con prolongada
duración.
 Resultado en el daño del huésped.
Factores de Riesgo
 Bacteremia oculta.
 Inmunodeprimidos: Terapia con
corticoides, uso de inmunosupresores,
desnutrición, SIDA, etc.
 Pacientes con hospitalización
prolongada o UTI.
 Procedimientos invasivos.
 Nutrición parenteral.
 Quemados.
 Politraumatizados.
 Esplenectomizados.
 Diabetes Mellitus y otras patologías
crónicas.
Nuevos y antiguos esquemas de
tratamiento.
ESQUEMA PARA EL MANEJO DE LA
SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SEPTICO
 Resucitación inicial
 Tratamiento de la infección:
o Diagnóstico: del microorganismo
y de
localización
o Tratamiento: antibiótico y cirugía
del foco, cuando esté indicada
 Tratamiento de la sepsis:
o Proteína C activada
o Corticoides
 Tratamiento de soporte
 Manejo de la hiperglicemia.
TRATAMIENTO DE LA INFECCION
Simultáneamente al proceso de resucitación se
incluye el diagnóstico del microorganismo
basándose en:
 Toma de muestras, siendo obligada la
toma de hemocultivos, y del foco
sospechoso.
 La localización de la infección
(exploración física y pruebas de imagen)
Ya no entra en el examen 2021

30.  Inicio de tratamiento antibiótico empírico
adecuado (y casi siempre de amplio
espectro) por vía intravenosa
1. SELECCIÓN INICIAL DE LA
TERAPIA ANTIBIÓTICA.
La elección inicial de la terapia antibiótica es
influenciada por un número de consideraciones
a incluir:
 Localización del paciente (ej: adquirida
en la comunidad o nosocomial.
 Sitio de la infección.
 Características patogénicas del
microorganismo.
 Resistencia local antimicrobiana.
 Aumento de la mortalidad en un 10 a 15
% en caso de retraso.
2. ESTABLECER ADECUADA
ENTREGA DE OXIGENO TISULAR.
 El Choque Séptico es caracterizados por
inapropiada vasodilatación, relativa
hipovolemia y en algunos casos
disfunción cardiaca, consecuencia de:
 Incremento en el óxido nítrico.
 Deficiencia de vasopresina.
 Activación de la bomba de Na-K a nivel
del músculo liso vascular.
 Es crucial con el fin de minimizar el
riesgo de DOM en el (85 % de los casos).
 La ventilación y el soporte hemodinámico
mantienen el intercambio gasesoso y la
perfusión.
El estudio Network del SDRA, muestra una
disminución en la mortalidad de los pacientes
tratados con volúmenes bajos de 6 mL/kg de
peso corporal en los pacientes con sepsis.
 El volumen de aporte debe ser realizado
con cristaloides (solución salina normal o
Ringer Normal o Lactato) o coloides
(albúmina o dextrán).
 Cuando sea necesario, la terapia con
drogas vasopresoras debe ser iniciada si
el volumen de resucitación falla.
 La respuesta de la terapia debe ser
monitorizada a través de:
o Presión arterial.
o Diuresis horaria.
o Características de la piel:
llenado capilar.
 Vasopresores comúnmente utilizados:
 Dopamina.
 Norepinefrina.
 Fenilefrina.
 Epinefrina
 Estas drogas estimulan los receptores
Beta 1 y Beta 2.
 La hemoglobina es un importante
elemento que requiere soporte en
pacientes críticos.
 Transfusión de glóbulos rojos deben ser
utilizados, para mantener una
concentración de hemoglobina de 9
Gm/l y una saturación de
oxihemoglobina igual o mayor a 95 %.
3. Prevención de nuevas y peores
disfunciones de órganos.
 Estudios clínicos muestran que una
adecuada demanda de oxigenación,
índice cardiaco y diuresis debe ser
mantenido permanentemente:
 Una Presión Arterial Media de 60 a 65
mmHg es óptima.
 Un indice cardiaco dentro de lo normal.
 Diuresis dentro de 0.75 mL/kg peso
corporal.
 Minimizar la acidosis láctica.
 Prevenir infecciones nosocomiales y de
piel.
 El riesgo de muerte se incrementa de un
15 al 20 % por falla de cada órgano
adicional.
 La mortalidad oscila del 30 al 40%
cuando se evidencia la lesión de dos
órganos.
4. Prevención de nuevas y peores
disfunciones de órganos: Tracto
gastrointestinal

31.  La malnutrición es prevalente en
pacientes sépticos.
 Requerimientos de proteínas y calorías
son mayores:
o 20 a 30 kcal/peso corporal/día.
 Estrategias adicionales deben ser
consideradas para prevenir disfunción
gastrointestinal, incluyen:
 Medidas para mantener la integridad de
la mucosa y prevenir la translocación
bacteriana.
 Iniciar la profilaxis de la úlcera de stress
(antagonistas de los receptores H2,
inhibidores de la bomba de protones,
agentes citoprotectores), especialmente
en pacientes con:
 Pacientes con ventilación mecánica
prolongada.
 Hipotensión.
 Coagulopatía.
5. Prevención de nuevas y peores
disfunciones de órganos: Sistema de
coagulación.
 La Sepsis severa es un estado
protrombótico, la Coagulación
Intravascular Diseminada es rara.
 Los manejos tradicionales de la
coagulación incluyen el suplemento de:
 Factores de coagulación (plasma fresco
congelado debe ser considerado si el
paciente sangra o requiere un
procedimiento invasivo, o cuandop el T.
de Protombina o TPT son prolongados).
 Plaquetas (cuando los recuentos son
<20.000/mm3 o <50.000/mm3 con un
sangrado activo.
 Vitamina K (en pacientes con T. de
protombian prolongado, principalmente
si el paciente tiene malnutrición).
6. Prevención de nuevas y peores
disfunciones de órganos: Terapia intensiva
con insulina.
 Es importante mantener un nivel
adecuado de glicemia para prevenir la
disfunción de órganos.
 Van den Berghe y col., demostraron que
manteniendo niveles de 80 a 110 mg/dl,
se reducía la mortalidad de un 8.0 % al
4.6 % en los 12 meses siguientes.
 Controlar 4 veces al dia la glicemia: a
horas 7.00, 11:00, 17:00 y 23:00.
 Administrar insulina cristalina según el
esquema elegido.
7. Soporte adrenocortical.
 El interés de en la terapia con corticoides
se basa en el reconocimiento de la
insuficiencia adrenal relativa con niveles
de cortizol de menos de 9 ug/dl (baja
respuesta al cortizol por acción de la
ACTH o cosyntropin).
 Estudios muestran que utilizando
Hidrocortisona de 200 – 300 mg/día
(durante 96 horas), resultan en una
significativa mejora en el control
hemodinámico con efecto en la
supervivencia.
 Hidrocortisona 50 mg IV cada 6 horas,
asociado a la fludrocortizona (50 u VO
diarios), durante 7 días.
8. Proteína C activada.
 La proteína C activada tiene una
propiedad antitrombótica y
profibrinolítica.
 Existe una reducción en la mortalidad en
pacientes con Sepsis Severa, cuando los
niveles de Proteina C recombinante se
encuentran elevadas.
 La mortalidad a los 28 días es menor en
el grupo tratado con Drotrecogin alfa
activado., disminuyendo del 19.4 % al
6.1 % de los casos.
MICROORGANISMO ESPECIFICOS
ACINETOBACTER SPP
Entre las especies de Acinetobacter spp, la que
con mayor frecuencia se asocia a infecciones
nosocomiales es Acinetobacter baumannii.
Otras especies, con mucha menor relevancia
clínica son Acinetobacter haemolyticus,

32. Acinetobacter johnsonnii, y Acinetobacter
lwoffii.
Se ha demostrado que el tracto digestivo es el
mayor reservorio en las epidemias de infección
por Acinetobacter baumannii.
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Pseudomonas aeruginosa es un germen
frecuente en las Unidades de Cuidados
Intensivos (UCIs); su origen es principalmente
nosocomial, pero en algunas patologías
comunitarias que precisan ingreso en
estas unidades, también tiene un papel
preponderante.
Hace más de 30 años cuando P. aeruginosa
comenzó a ser uno de los principales
patógenos en las bacteriemias por gram
negativos y las opciones terapéuticas eran
mínimas, la mortalidad asociada rondaba el
90%.
Desde la progresiva introducción de diferentes
antibióticos antipseudomónicos, las tasas de
supervivencia han mejorado, con tasas de
mortalidad que oscilan entre el 18% y el 61%
Tratamiento empírico recomendado
en infección grave con posibilidad etiológica
de Pseudomonas aeruginosa:
Cefepime o Piperacilina-tazobactam (1) o
Carbapenem (2) +
Aminoglucósido (Tobramicina o Amikacina
según sensibilidad del hospital)
(1) Elegir uno u otro según sea el foco de
infección y la necesidad o no de cubrir
anaerobios de forma empírica
(2) Usar inicialmente carbapenémicos sólo si P.
aeruginosa Multirresistente
(3) Considerar sustituir aminoglucósidos por
ciprofloxacino en caso de insuficiencia renal.
STAPHYLOCOCUS AUREUS RESISTENTE A
METICILINA
Betalactámicos
Penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos,
monobactámicos y asociaciones con
inhibidores de betalactamasas
Aminoglucósidos
Estreptomicina, kanamicina, gentamicina,
tobramicina, amikacina, netilmicina: No son
fármacos antiestafilocócicos de primera
elección, y sólo se usarán en combinación con
glucopéptidos, por su posible efecto sinérgico
Glucopéptidos
Vancomicina y teicoplanina: Constituyen aún el
tratamiento de referencia para las infecciones
causadas por SARM.
Linezolid
Antibiótico sintético, del grupo de las
oxazolidinonas, con acción bacteriostática que
actúa a nivel del complejo 50S del ribosoma,
impidiendo el ensamblaje del RNA
Otros antiestafilocócicos
Rifampicina otros fármacos que actualmente
están en investigación, aparte de los ya
mencionados anteriormente, son:
lipopéptidos (daptomicina), glucopéptidos
(oritavancina y dalbavancina), derivados de la
minociclina (tigecyclina) y nuevas quinolonas.
INFECCIONES MAS FRECUENTES EN
PACIENTES DIABÉTICOS
Definición
Complicación, compromete la vida de estos
pacientes, ya que estos tienen una mala
respuesta inmune a las infecciones, cuidado en
el tratamiento, controlar la infección se debe
controlar la glucemia.
 Infecciones en las encías
 Infecciones en la piel
 Infecciones pulmonares
 Infecciones del tracto urinario
 Ulcera de los pies (pie diabético)

33. Epidemiología de las inf mas frecuentes
 TB es 2-4 veces > resto población
 67% tiene trastornos de piel.
 22% ictiosis y parches secos, piel
escaldada.
 4.7% inf. Hongos
 2.7% reacciones cutáneas/terapia
insulina
 43% amputaciones - pie diabético.
 50% riesgo desarrollo de inf. Urinarias.
Etiopatogenia de las infeccioenes mas frec
 Neumonía
o Micobacterium tuberculosis
o Neumococo
o Virus de la gripe
 Otitis externa maligna
o Pseudomonas aeruginosa
 infecciones senos nasales
o Hongos del género Rhizopus
 Infecciones del tracto urinario
o Escherichia coli
o Proteus mirabilis
o Klebsiella pneumonie
o Estreptococo agalactiae
o Enterobacterias
o Hongos
Infecciones en las encías
Periodontitis
Sangrado, hinchazón de encías, halitosis,
retracción de encías y separación de los
dientes, bolsitas periodontales.
Degradación de encía, destrucción del hueso,
perdida del diente, ulceras bucales.
Diag. radiología, test de genética y cultivo.
Xerostomía: asialorrea dismin. sentido del
gusto, difilcutad en la masticacion.
Mucositis, caries, ulceras dolorosa.
Diag. sialometria y biopsia de glándulas.
TRAT.INFECCIONES DE LAS ENCÍAS
Periodontitis
 Clorhexidina, bicarbonato sodico+H2O
 Amoxicilina/clavulanico200mg+125mg/1
2hrs.
 Clindamicina+clorhexidina 150-
450mg/6hrs.
Xerostomía
 Geles de fluoruro de sodio 1% 2-3
minutos.
 Clorhexidina 0.12% 2 veces al día.
 Pilocarpina 1-10mg 4 veces al día.
Infecciones Pulmonares
Tuberculosis
 Tos productiva, esputo, dolor de costado,
hemoptisis, decaimiento, fiebre,
sudoración, disnea.
 Estertores, cavitación, sibilancia,
adenopatías.
 Diag. Cultivos, radiografía de tórax,
broncoscopio; TC de tórax, pruebas
cutáneas con tuberculina.
Neumonía
 Fiebre, escalofrió, temblor, tos,
expectoración, dolor en el pecho, disnea,
resp. Rápida y superficial.
 Crepitaciones.
 Pus alrededor/dentro del pulmón,
empiemas obsesos.
 Diag. Radiografía, tinción de gram y
cultivo.
Infecciones Urinarias
 Ardor a la orina, fiebre, escalofríos,
disuria, hematuria, dolor lumbar, orina
color turbio, náuseas, vómitos.
 dolor a la palpación del ángulo
costovertebral.
 Infección diabéticos afectan los dos
riñones.
 Diag. urocultivo, cistoscopia, ecografía
abdominal, urografía.

34. TRAT. INFECCIONES URINARIAS
Fluoroquinolonas: plan de 7 días.
 Norfloxacina 400mg c/12hr v.o.
 Ciprofloxacina 250-500 mg vo ó 200-400
mg c/12
 Pefloxacina 400 mg c/12hr v.o. o i.v.
Cefalosporina:
 Cefotaxime 1g c/6hr. i.v.
 Ceftriaxona 2g/día. i.v.
 Ceftazidime 1-2g c/8hr. i.v.
Pie Diabético
 Ulceras en plantas y dedos del pie, dolor,
hormigueo, ardor de plata, sensación de
calor
 Edema, neuropatía sensorial y motora,
celulitis, absceso.
 Osteomelitis, gangrena, amputacion.
 Ex. Bact. Directo, cultivo por aspiracion o
biopsia.
Profilaxis pie diabetico
 Controlando los niveles de glucosa en
sangre.
 Prevenir las infecciones
 Prevenir ulceras en el pie: no andar
descalzo, uñas cortadas más pequeñas
pueden infectarse.
 No trate de curarse los callos, no intente
quitárselos.
 Acudir a profesionales médicos para los
exámenes periódicos de diabetes.

35. SINDROME DE ADISSON
INTRODUCCIÓN
El déficit de la producción de glucocorticoides o
mineralocorticoides adrenales puede ser
consecuencia de la destrucción de la corteza
adrenal (insuficiencia suprarrenal primaria) o del
déficit de la secreción hipofisaria de ACTH
(insuficiencia suprarrenal secundaria).
Definición: Incapacidad global o parcial de la
corteza suprarrenal (SR) para secretar sus
hormonas, en relación con las necesidades
fisiológicas del organismo.
Insuficiencia suprarrenal
ETIOLOGÍA
1a.- Destrucción de la propia glándula suprarrenal.
2a.- Secreción anormal de la hormona ACTH por la
hipofisis.
3a.- Secreción anormal de la hormona estimulante
de corticotropina (CRH) por el hipotálamo.
CritCareMed2002: 30: 1267-1273
EPIDEMIOLOGÍA
• EUA prevalancia de 39 a 60 casos por millón
de habitantes.
• Edad promedio 40 años (17 a 72 años)
Etiología autoinmune
 Aislada: 30-40%. Sexo masculino
 Formando parte de SPGA: 60-70%, sexo
femenino
 SPGA 1 (APECED) – gen AiRE, autosómica
recesiva
 Hipoparatiroidismo, candidiasis crónica
mucocutánea, otras enfermedades
autoinmunes, raramente linfoma
 SPGA 2: poligénica (genes HLA – DR3, CTLA
– 4)
 Hipotiroidismo autoinmune, hipertiroidismo,
fallo ovárico prematuro, vitíligo, diabetes
mellitus tipo 1, raro alopecia anemia
perniciosa.
Etiología infecciosa
 Tuberculosis (10-15%): clásicamente era la
primera causa mundial. En los paises en vias
de desarrollo: 45-60%
 Micosis: Histoplasmosis, blastomicosis,
coccidioidomicosis
 SIDA: Citomegalovirus, micobacterium avis,
criptococcus.
Etiología: infarto o hemorragia adrenal bilateral
Cuadro de rápida progresión caracterizado por
hipotensión severa, dolor abdominal en flancos,
fosa lumbar o tórax y fiebre.
Factores predisponentes
 Sepsis (meningococo, pseudomona,
stafilococo)
 Alteraciones de la coagulación (trombosis
vena adrenal, uso de heparina, sdre
antifosfolipido)
 Shock traumático (hemorragia bilateral)

36. CUADRO CLÍNICO – SÍNDROME DE ADISSON
Suele tener un comienzo insidioso con pérdida
de peso, astenia de tipo orgánico y trastornos
gastrointestinales inespecíficos.
Tendencia a lipotimias e hipotensión arterial y
una progresiva hiperpigmentación melánica de
piel y mucosas.
Mnemotécnico de las “3 A” y las “3 H”:
 Astenia
 Anorexia
 Adelgazamiento
 Hiperpigmentación
 Hipotensión
 Hiperpotasemia
El cuadro clínico se presenta de forma insidiosa,
diagnosticamos en el contexto de una enfermedad
intercurrente.
Crisis Addisoniana (emergencia):
 Hipotensión
 Náuseas
 Vómitos
 Diarreas
 Dolor abdominal
 Shock hipovolémico
Por déficit glucocorticoides:
 Fatiga
 Debilidad muscular
 Pérdida de peso
 Mialgias
Por déficit mineralcorticoideo:
 Hipotensión
 Náuseas
 Dolor abdominal
Por déficit de andrógenos:
 Pérdida de vello pubiano y axilar
 Disminución de la líbido (mujeres).

37. DIAGNÓSTICO – CUADRO CLÍNICO
Es fácil cuando el cuadro clínico es clásico, pero
puede ser muy difícil en otros.
Algunas alteraciones biológicas pueden reflejarse
en los exámenes generales como son:
 Hiponatremia con hiperkalemia
 Eosinofilia
 Linfocitosis
Sin embargo, son las mediciones hormonales las
que determinarán el diagnóstico.
En la falla primaria encontramos valores basales
de cortisol plasmático normales o disminuído y
de ACTH elevado.
 ACTH: Valores normales de 9 a 52 pg/mL
 Cortisol sérico: A las 8:00 AM es de 8-25
pg/dL.
o A las 4:00 PM es de 3-12 pg/dl
 Cortisol urinario: 20-90 pg/24 horas.
En la forma secundaria tendremos valores
disminuídos de cortisol plasmático y de ACTH
(o inadecuadamente normales).
Diagnóstico hormonal
• Hemograma
• Urea y creatinina
• Ionograma
• PROLACTINA DILUIDA.
• T4 libre (T4L).
• TSH.
• IGF-I
• Hormona del Crecimiento
• Prueba de tolerancia a la
insulina.
• ACTH
• Cortisol plasmático basal.
• LH /FSH / testosterona en
hombres
• LH / FSH / Estradiol /
Progesterona en mujeres post
menopaúsicas.
Valores de cortisol que descartan o aseguran el
diagnóstico y de hipocortisolismo:
- Se descarta con valores de Cortisol sobre:
18mg/dl.
- Se CONFIRMA el diagnostico con valores de
Cortisol menores de: < 3 mg/dl.
VALORES NORMALES DE REFERENCIA.
Prolactina mujer:
Fase folicular: < 23 ng/ml.
Prolactina en hombre:
2 – 13 ng/ml.
FSH mujer:
Fase folicular: 4 – 15 mIU/mL.
Premenopausia: 30-200 mUI/mL
FSH hombre:
4 – 15 mIU/mL
Estradiol:
 23-361 pg/mL
TSH:
O,5 – 5,0 uU/ml ó O,5 – 5,0 mU/ml.
T4 libre:
0,8 – 2,7 ng/dl
IGF-1:
Hombre: 54,0 – 328,5 ng/ml
Mujer: 141,8 – 389,3 ng/ml
Cortisol a horas 8:00 am:
5 – 23 ug/dL
LH en hombre:
5 – 25 mIU/mL
Testosterona:
25 – 125 ug/24 horas.
ACTH
Valores normales: 9 a 52 pg/mL
Progesterona
En la mujer (preovulación): menos de 1 ng/ml
En la mujer (mitad del ciclo): 5 a 20 ng/ml

38. En el diagnóstico, las pruebas de estimulación más
usadas para la valoración del eje hipotálamo –
hiposifiario – suprarrenal I:
Prueba de estímulo corto de ACTH:
Sospecha de Insuficiencia suprarrenal pero las
determinaciones hormonales no definen el
trastorno.
 250 µg Tetracosacin ACTH IM/IV, midiendo
cortisolemia a los 30-60 minutos después.
 IM  30´ IV  60´
Normal: concentración de cortisol sérica > 20 µg/dl
Insuficiencia suprarrenal 1º: cortisol sérico a la
hora < 20µg/dl
Prueba de estimulación prolongada (Toro tacho
esta prueba):
Se usa ACTH de acción prolongada (Depot) 1 mg
IM y la medición de cortisol se hace a las 6-8 y
hasta 24 horas.
En la enfermedad de Addison no se logra
respuesta adecuada con la estimulación de la
función inhibida.)
Hiponatremia:
Se debe a la
pérdida de sodio
por la orina por
déficit de
aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el
compartimento intracelular.
Esta pérdida de sodio extravascular reduce el
volumen plasmático y acentúa la hipotensión.
Hiperkalemia:
Se debe a los
efectos
combinados del
déficit de
aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la
acidosis.
Hipocortisolemia
Niveles bajos de
cortisol y aldosterona.
Hipercalcemia
Aumento de los niveles
séricos de calcio.
Ocurre en un 10- 20%
de los pacientes.
Hemograma
Puede haber anemia,
normocítica, linfocitosis
relativa y eosinofilia.
Una vez precisada la falla SR (primaria o
secundaria), debemos buscar la etiología del
proceso.
EVOLUCIÓN & PRONÓSTICO
La historia natural de la afección tiene un curso
tórpido con progresivo deterioro general y conduce
en meses o años a la muerte.
TRATAMIENTO
La hormonoterapia sustitutiva bien llevada ha
cambiado radicalmente la evolución y pronóstico
ominoso de ésta afección.
El defecto glucocorticoide se corrige administrando
CORTISOL.
Hidrocortisona 30mg/día (20 – 0 – 10)
 20 mg oral a las 8 AM y 10 mg a las 16 horas
(imita el ritmo circadiano).
 Elección, tiene actividad glucocorticoidea y
mineralcorticoidea.
 El control de la dosis, se realiza por la clínica y
la normalización del ionograma
 Infradosificación persistencia de la clínica
 Supradosificación sd de cushing
Prednisona o dexametasona
 Acción prolongada  útil cuando persista la
hiperpigmentación.
 Equivalencia en potencia: 25mg de
hidrocortisona (Hidroaltesona®) = 5mg
prednisona (Dacortin®) = 1mg de
dexametasona (Fortecortin®).
Fludrocortisona (mineralocorticoide) 0,1 –
0,2mg/día V.O.
 Florinef(R)
(9-alfa-Fluorohidrocortisona): 0,1 mg
oral en la mañana.
Cuando presente hipotensión u ortostatismo.
 Infradosificación  depleción volumétrica,
debilidad, hipotensión arterial e hiponatremia y
la actividad plasmática de renina estará
elevada.
 Sobredosificación  cefaleas, HTA, ganancia
de peso e hipopotasemia.
 La monitorización: Datos clínicos (ausencia
de hipotensión.)
 Datos bioquímicos (normalización del
ionograma).
 Datos hormonales (normalización de la
actividad renina).
ACTH: Valores normales 9 a 52 pg/mL
Cortisol sérico:
 A las 8:00 AM es de 8-25 pg/dL.
 A las 4:00 PM es de 3-12 pg/dl
Cortisol urinario: 20-90 pg/24 horas.
ACTH: Valores normales 9 a 52 pg/mL
Cortisol sérico:
 A las 8:00 AM es de 8-25 pg/dL.
 A las 4:00 PM es de 3-12 pg/dl
Cortisol urinario: 20-90 pg/24 horas.