Diabetes

1. Diabetes y embarazo
SUSTENTANTE: DRA. GERVACIO
RESIDENCIA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
TEMA SUPERVISADO:

2. Pancreas
•El pancreas es una glandula impar, exocrine y endocrina, de
15 cm de largo y un peso de 70-80 gr
•Esta situado en la cavidad abdominal aplicado a la pared
posterior y a nivel de la I y II vertebra lumbar, con su mayor
parte a la izquierda del plano medio del cuerpo y en su mayor
parte es retroperitoneal.
•Se proyecta en el epigastrio y el hipocondrio izquirdo y esta
conformado por 3 porciones: la cabeza, el cuerpo y la cola.
•Mas del 95% de su masa segrega el jugo pancreatico la cual
penetra en el duodeno, mientras que el 5% segrega
directamente a la sangre la insulina por la celulas betas y el
glucagon por las celulas alfa.

3. DIABETES
ES UN CONJUNTO DE TRASTORNOS METABOLICOS CUYA
CARACTERISTICA PRINCIPLA ES LA PRESENCIA DE ELEVADAS
CONCENTRACIONES DE GLUCOSA EN SANGRE DE MANERA
PERSISTENTE O CRONICA.
DEBIDO A UN DEFECTO EN LA PRODUCCION DE INSULINA O
LA RESISTENCIA A LA ACCION DE LA MISMA O UNA
COMBINANCION DE AMBAS CAUSAS.

4. CLASIFICACIÓN DE
LA DIABETES EN EL
EMBARAZO
Diabetes
Pregestacional
Diabetes
mellitus tipo 1
Diabetes
mellitus tipo 2
Gestacional

6. Diabetes mellitus tipo 1
Fisiopatología
Destrucción
autoinmune celulas
β
El sistema inmune
no reconoce los
autoantigenos,
estos destruyen las
celulas β
La diabetes se
desarrolla cuando el
80% de los islotes
de langerhans estan
destruidos
No se produce
insulina por lo que
debe administrarse

7. Diabetes mellitus tipo 2
•Declarada pandemia del siglo xx, afecta > 2% población mundial.
Resistencia a la
insulina con
deficiencia relativa
de la mismas.
Déficit de la
secreción con o sin
resistencia a la
insulina

8. Diabetes mellitus tipo 2
•Razones por la que la DM es mas frecuente:
• 25% de la población tiene algún grado de resistencia a la insulina
• Sedentarismo
• Obesidad: acumula + tejido adiposo que libera mediadores químicos como el FNT α => reduce la
captación de glucosa dependiente de insulina en el musculo y el tejido Adiposo = mas resistencia
con secreción insuficiente.
• Todo esto hace que cada vez se observe DM 2 en pacientes mas jóvenes.

9. Generalidades
DIABETES Y
EMBARAZO
La Diabetes Gestacional ocurre en aproximadamente en
un 7% de todos los embarazos.
El aumento mundial de la DM y embarazo es un reflejo del
aumento epidémico de la obesidad , que se traduce en
intolerancia a la glucosa y DM tipo 2, cada vez a edades más
tempranas.
90% de los casos de embarazo complicado con diabetes se
trata de diabetes pregestacional
• > 50% de las mujeres con diabetes
gestacional desarrollaran DM2
El CDC (2015) estima que, cada año, se diagnostican mas de 5
000 nuevos casos de diabetes tipo 2 en jóvenes con menos de
20 años
La inciencia de diabetes pregestacional es 15 por cada 1,000
mujeres en el 2010

10. Diabetes
Pregestacional

11. +
ES AQUELLA DIAGNOSTICADA ANTES DEL EMBARAZO
Existen dos
tipos
Diabetes
mellitus tipo
1
Diabetes
mellitus tipo
2

12. CRITERIOS DIAGNOSTICOS OMS
GLUCOSA EN AYUNO >126 MG/DL EN EL
PRIMER TRIMESTRE.
GLUCOSA EN PLASMA >200 MG/DL
DESPUES DE PTOG CON 75 G DE GLUCOSA.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA >6.5%.
2 GLUCEMIAS EN AYUNAS > 200 MG/DL
DURANTE EL EMBARAZO ACTUAL.
SINTOMAS CLASICOS DE DIABETES MAS
GLUSEMIA AL AZAR > 200 MG/DL.

13. Fisiología de
la insulina en
el embarazo
• Influye en el metabolismo de
los carbohidratos, lípidos,
proteínas y electrolitos
• Principal hormona anabólica
del feto junto con IGF 1-2
Insulina
• El feto produce su propia
insulina
• El páncreas fetal inicia su
secreción a las 8 semanas de
gestación
Fetal

14. Fisiología de la insulina en el embarazo
estrógenos y progesterona
>hiperplasia cel. Β -> secreción de
insulina
Aumenta la oxidación y depόsito de
glucosa en forma de glucógeno ->
reducción de los niveles de glicemia
A mas edad menor secreción de
insulina y mas resistencia de la
misma

15. Efectos fetales
Abortos 1er trimestre A1C >12% o GA>120mg/dl
Parto prematuro Antes 35 semanas en un 28%
Malformaciones 5% muertes en DM, multifactorial, síndrome regresión caudal,
malformación del Tubo neural y SNC y anomalías renales.
Alteraciones del
crecimiento
Macrosomia G>130mg/dl, RCIU
Muerte fetal
inexplicable
Después 35 semanas.
Hidramnios Poliuria fetal

16. Morbilidad y mortalidad neonatales
•Se debe en primer lugar al parto prematuro
Dificultad respiratoria Hipoglucemia <35mg/dl Hipocalcemia <8mg/dl
Hiperbilirrubinemia y
policitemia
Miocardiopatia Diabetes mellitis tipo 2

17. Efectos maternos
•La DMPG aumenta 10% la probabilidad de morir por complicaciones del embarazo o la
misma DM.
Nefropatía
Neuropatías
Retinopatía
Infecciones
Preeclampsia
Cetoacidosis

18. Nefropatía
diabética
• Epidemiología
• 1er causa de enfermedad Renal en DM
• Incidencia
• 30 % en la tipo 1
• 4-20% tipo 2
• Diagnóstico
• Microalbuminuria 30-300mg de albumina en orina de 24h
• Proteinuria manifiesta >300mg
• Complicaciones
• 5% de los embarazos con afección renal
• > riesgo de desarrollar Preeclampsia y parto prematuro

19. Retinopatía
diabética
Epidemiología
• Especifica de la
diabetes
• Causa mas
importante de
deterioro visual<60
años
Cuadro clínico
• Lesión mas
frecuente
Microaneurisma
• Retinopatía benigna
• Retinopatía
proliferativa
• Neo vascularización
Tratamiento y
evolución
• Fotocoagulación
• Disminuye 50% el
avance a perdida
visual y ceguera
• Se puede usar en
embarazo

20. Neuropatía diabética
• Gastropatía = nauseas y vómitos
• Trastornos nutricionales y alteración en el control de la glucosa= +
hiperémesis
• Tratamiento: metoclopramida y antagonista de los receptores H2

21. Efectos maternos
• 1er causa parto prematuro
• Aumenta la mortalidad
perinatal 20%
Preeclampsia
• 1% de los embarazos
• Exclusiva DM 1
• 50% termina en óbitos
Cetoacidosis
• 80% presenta 1 episodio de
infección
• La DMPG aumenta 2-3 veces
infección de herida quirúrgica
• Mas frecuente Vulvovaginitis,
IVU, IRA
Infecciones

22. Tratamiento en el embarazo
Parto
2do
trimeste
1er
trimestre
Pre
concepción

23. Cuidados pre-
concepcionales
Buen control metabólico
Monitoreo de los niveles de
glucosa
Suplementos con folatos
5mg cada 25h

24. Cuidados en
el primer
trimestre
EN ESTE TIPO DE PACIENTES EL
TRATAMIENTO GOLD ESTÁNDAR ES LA
INSULINA .

25. Segundo
trimestre
NIVELES DE ALFAFETOPROTEINAS Y
ECOGRAFÍA DIRIGIDA A LAS 18-20
SEMANAS, DETERMINAR DEFECTOS
DEL TUBO NEURAL
AUMENTO DE REQUERIMIENTO DE
INSULINA DESPUÉS DE LAS 24
SEMANAS

26. Parto
Vía de desembarazo depende del peso
• <4000gr prueba de trabajo de parto.
• >4000 gr Cesárea para evitar parto traumático
Se recomienda reducir o suspender la
dosis de insulina de acción prolongada
el día del parto.
Hidratación y verificación de los
niveles de glicemia

27. OBJETIVO METABOLICO

28. DIABETES GESTACIONAL
�
�

29. Diabetes
Gestacional
• se define como la intolerancia a los carbohidra- tos, de
gravedad variable, con inicio o primer reconocimiento
durante el embarazo
• La palabra gestacional significa que la diabetes se induce
por el embarazo, por los acentuados cambios fisiológicos
en el metabolismo de la glucosa.
• El uso del termino DIABETESGESTACIONAL se ha
promovido para comunicar la necesidad de incrementar la
vigilancia y estimular a la mujer para que busque otras
pruebas en puerperio.

30. Diabetes
gestacional
• La probabilidad de muerte fetal con una Diabetes
Gestacional bien tratada es igual a la población general
• El 50% de las pacientes con Diabetes Gestacional desarrolla
al final diabetes manifiesta en los siguientes 20 años.
• Complicaciones a largo plazo, obesidad y diabetes en sus
hijos

31. Teorías de la diabetes gestacional
1. Inducida por el embarazo por cambios fisiológico exagerados de metabolismo de la
glucosa.
2. La Diabetes Gestacional es DM 2 desenmascarada o descubierta durante el embarazo
3. Ambos factores

32. Fisiopatología
El cortisol, lactogeno placentario: 22-24 semanas.
• Incremento sostenido de la resistencia insulinica materna, se compensa con el mencionado
aumento en la secreción de insulina que llega hasta tres veces los niveles normales.
• menor nivel de glicemia en ayunas y en una tendencia a su aumento posprandial.
Embarazo normal
• Permite mantener una adecuada hemostasia en el metabolismo de los
carbohidratos.
Diabetes gestacional
• Hay una insuficiencia en la secreción de insulina por parte de las células beta
del páncrea, por agotamiento funcional de las células beta, tienen algún grado
de resistencia insulinica antes del embarazo, esto aumenta la secreción
imsulinica, no logra compensarla y aumenta la resistencia insulinica.

33. Diabetes Gestacional
Factores de riesgo Factores mal pronostico
⮚ Antecedesntes DM en familiares de 1er
grado.
⮚ Edad + 30 años.
⮚ Obesidad
⮚ DG en embarazos anteriores
⮚ Mortalidad perinatal inexplicada
⮚ Macrosomia fetal
⮚ Malformaciones congénitas
⮚ Polihidramnios en el embarazo actual
⮚ Raza
⮚ Acidosis química
⮚ Pielonefritis crónica
⮚ Incumplimiento de las indicaciones
⮚ Negligencia
⮚ Psicopatia
⮚ consulta tardia
⮚ HTA y preeclampsia

34. Efectos en el feto
Macrosomia fetal
La hiperglicemia materna, induce
hiperinsulinemia fetal, mayor numero de
adipositos fetales, crecimiento somatico
excesivo.
Insulina: hormona anabólica y de crecimiento.
Hipoglucemia neonatal
Hiperplasia de las células B. se presenta en
el 2% al 4% de los recién nacidos de madre
diabética y que se explica por la rápida
utilización de glucosa por parte del recién
nacido, secundaria al hiperinsulinismo
persistente en el neonato

36. Riesgos Maternos
DM tipo 2.
Las pacientes incapaces de mantener
la homeostasis frente a una situación
de aumento de la resistencia a la
acción de la insulina a nivel periférico,
como lo es el embarazo, manifiestan
una disminución de la reserva
pancreática que de no revertir factores
condicionantes como sobrepeso, las
exponen a presentar diabetes tipo 2 en
el futuro.
Riesgo metabólico.
Existe riesgo de descompensación
metabólica durante el embarazo.Las
pacientes DG, insuficiencia
pancreática relativa dada por el
aumento de la resistencia a la insulina,
lo cual se manifiesta clínicamente por
hiperglicemia posprandial, donde la
glicemia de ayunas generalmente se
encuentra normal o discretamente
elevada
Asociación con patologías maternas
Se presenta una asociación más frecuente
con algunas patologías maternas como el
síndrome hipertensivo del embarazo e
infecciones urinarias. La coexistencia con
hipertensión está dada por el sustrato
fenotípico de estas pacientes, en que el
sobrepeso, la resistencia insulínica y todas
las manifestaciones del llamado síndrome
metabólico, coexisten y se vinculan a
ambas enfermedades.
.

37. Diagnostico
•Realizar PTOG con 75 g. de glucosa, con determinaciones de
glucemia en los tiempos 0 (en ayunas), 1 h. y 2 h. en mujeres
embarazadas, entre la semana 24 y 28 de la gestación.
•Realizar test luego de un ayuno de 8 h.
•El diagnóstico se realiza cuando uno de los valores es mayor o igual
a los parámetros indicados:
Tiempo mg/dl
Ayunas ≥ 92 mg/dl (95mg/dl)
1 h. ≥ 180 mg/dl (140mg/dl)
2 h. ≥153 mg/dl (120mg/dl)

39. Conducta diagnostico
terapéutica

40. Tratamiento
Dieta Ejercicio Insulina Hipoglucemiantes.

41. Dieta.
• De acuerdo al IMC se calculan las calorías que corresponden:
•IMC < 19 = 35 kcal /kg
•IMC 19.1-26 = 30 kcal/kg
•IMC >26.1 = 25 kcal/kg
La restricción calórica menor a 1,500 kcal/d se asocia con cetonuria. Aunque los efectos fetales adversos de la cetonuria materna
han sido objeto de debate desde hace mucho tiempo, la restricción calórica (menos de 1,500 kcal/día) no se recomienda en el
tratamiento de la DMG.

42. 40% 20% 40%
3 COMIDAS DOS MERIENDAS CON INTERVALOS DE 3 -3 ½ HORAS

43. MANEJO DE DIABETES EN EL EMBARAZO
INSULINA SE REALIZA LA TERAPIA CON INSULINA SI LOS NIVELES DE GLUCEMIA SON MAYORES A
95 MG/DL A PESAR DE LA DIETA Y EL EJERCICIO
0.7-1.0 U/KG DIARIAMENTE
2/3 POR LA MAÑANA ANTES DEL DESAYUNO Y 1/3 POR LA NOCHE ANTES DE LA CENA.
Hipoglucemiantes orales: Glibenclamida 5 MG MAX 20MG AL DIA METFORMINA 500 MG
MAX 2000 MG DIA

45. Referencia
Bibliografica.
1. Páncreas. Gutiérrez Novas, narciso. Compendio
de introducción a la anatomía humana. Tomo II.
Republica dominicana, SD. 2012. pág. 238-239.
2. Diabetes Mellitus. En: Javier De León
Fraga/Norma Leticia García Carbajal/ Ángela
Salas Cañada. Williams Obstetricia. 25. México;
D.F.: Mc Graw Hill, 2019. pág.1125-1145.
3. Diabetes y embrazo. Donoso Sia, E., & Perez
Sanchez, A. (2000). Obstetricia - 3b: Edicion.
Mediterraneo. Pag. 1019-1050
4. Enfermedades Maternas En El Embarazo, En:
Obstetricia/ Ricardo Fascina; Ricardo Leopoldo;
Carlos Duverge. Obstetricia Schwarcz. 7ma.
Ciudad Autónoma de Buenos Aires: El Ateneo:
2019. pág.: 393-403.